Szpiczak mnogi u osób w podeszłym wieku
Wprowadzenie
Wprowadzenie do szpiczaka mnogiego u osób starszych Szpiczak mnogi jest złośliwym nowotworem charakteryzującym się niekontrolowaną proliferacją klonalnych komórek plazmatycznych, a proliferujące nacieki komórek plazmatycznych i ich produkty (białko M, czynnik martwicy nowotworów, cytokiny w osoczu itp.) Powodują szereg zaburzeń czynności narządów. . Podstawowa wiedza Odsetek choroby: częstość występowania tej choroby u osób w średnim wieku i starszych po 50. roku życia wynosi około 0,005% -0,007% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwistość, hiperkalcemia, niewydolność nerek
Patogen
Przyczyna szpiczaka mnogiego u osób starszych
Zastosowanie promieniowania jonizującego i niektórych chemikaliów (30%):
Etiologia szpiczaka mnogiego jest niejasna. Możliwe czynniki ryzyka obejmują promieniowanie jonizujące i stosowanie niektórych chemikaliów, takich jak pestycydy i herbicydy. Badania epidemiologiczne wykazały, że promieniowanie jonizujące jest najbardziej potwierdzonym czynnikiem ryzyka MM. Specjalne proto-onkogeny na DNA i DNA mogą być głównymi celami onkogennego promieniowania jonizującego W większej dawce osób, które przeżyły po bombardowaniu atomowym, częstość MM wzrasta po długotrwałej inkubacji, a MM pracownika promieniowania Występowanie długotrwałej niskiej dawki wiąże się z 2-krotnym wzrostem ryzyka MM w porównaniu z normalną populacją.
Substancje chemiczne, takie jak środki owadobójcze, benzen i inne rozpuszczalniki organiczne, również mają pewien związek z występowaniem MM. Palenie i picie są uważane za niezwiązane z początkiem MM.
Czynniki genetyczne (20%):
Istnieją doniesienia o występowaniu bliźniaków i rodzinnej MM, ale nie ma dowodów na to, że MM jest chorobą dziedziczną. Wiele badań koncentrowało się na HLA, nieprawidłowościach chromosomalnych, onkogenach i zmianach środowiskowych związanych z MM. Badania wykazały, że HLA- B5, niektóre antygeny punktu HLA-C, takie jak: HLA-CS, C2 mogą być również powiązane z MM.Jeśli chodzi o nieprawidłowości chromosomalne, bardziej specyficzne nieprawidłowości 14q + stanowią około 32% chorób MM, a inne nieprawidłowości chromosomowe są Niespecyficzne, ponadto aktywacja onkogenów, takich jak N-ras, c-myc itp., Oraz defekty lub utrata genów supresorowych nowotworów, takich jak Rb, P53 itp., Mają pewien związek z początkiem MM, szczególnie w ostatnich latach przeciw apoptozie. Badanie genu bcl-2 pozwoliło lepiej zrozumieć początek MM.
Inne czynniki (10%):
Przewlekła antygenowa stymulacja układu odpornościowego, taka jak bakterie i infekcja wirusowa, może odgrywać ważną rolę w patogenezie MM, ale wyniki różnych badań są niespójne, potrzebne są dalsze badania epidemiologiczne i istnieją doniesienia o MM w populacjach wysokiego ryzyka AIDS, ale Związek między nimi jest niejasny.
Patogeneza
Ostatnie badania wykazały, że około 80% pacjentów ma aneuploidalną populację komórek szpiczaka, wyrażającą wspólny ostry antygen ostrej białaczki limfoblastycznej (CMLLA), a Ruiz Angulles podaje, że dwa przypadki komórek CALLA-dodatnich w szpiku kostnym wykazują ekspresję we wczesnych lub późnych stadiach. Antygeny związane z komórkami B, takie jak immunoglobuliny powierzchniowe HL-A-DR, CD20, CD21. I OKT10; badania z wykorzystaniem bezpośrednich próbek szpiku kostnego i hodowanych próbek szpiku kostnego wykazały, że populacja przednich komórek złośliwych B pacjentów ze szpiczakiem koeksprymowała cytoplazmatyczne μ, CMLLA, terminalna transferaza deoksynukleotydylowa (TDT) i antygen komórek plazmatycznych (PCA-2, PC-1), rearanżacja genu łańcucha ciężkiego i lekkiego immunoglobuliny potwierdziły monoklonalność tych komórek, immunofenotyp i Podwójne znakowanie indeksu markerowego wskazuje, że aktywność proliferacyjna komórek B w przeszłości przewyższa komórki szpiczaka i może reprezentować komórki macierzyste szpiczaka. Powyższe wyniki sugerują, że wszystkie guzy krwiopochodne pochodzą ze wspólnej komórki progenitorowej guza.
Wiadomo, że wiele czynników wzrostu jest zaangażowanych we wzrost i różnicowanie komórek B. Interleukina 4 (IL-4) stymuluje spoczynkowe komórki B do syntezy DNA, IL-5 promuje proliferację komórek, a IL-6 indukuje komórki B, aby ostatecznie różnicować się do dojrzałości. IL-6 jest najważniejszym czynnikiem wzrostu dla komórek szpiczaka, a poziomy IL-6 są podwyższone u zaawansowanych pacjentów. Zawartość białka reaktywnego C jest regulowana przez IL-6, więc można to odzwierciedlić pośrednio. Ilość IL-6 jest prosta i łatwa do zaobserwowania.
Inne czynniki wzrostu wpływają na komórki szpiczaka poprzez szlak IL-6. Na przykład czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF) zwiększa odpowiedź komórek nowotworowych na IL-6, zwiększając w ten sposób szybkość proliferacji, IL-1α, IL-1β. A czynnik martwicy nowotworów (TNF) może indukować proliferację komórek szpiczaka w celu wydzielania IL-6, stymulować wzrost komórek szpiczaka i hamować czynniki komórek szpiczaka za pomocą interferonu gamma.
Uszkodzenie osteolityczne jest jednym z ważnych objawów tej choroby i uważa się, że osteolityczne uszkodzenie szpiczaka nie jest spowodowane naciekaniem komórek nowotworowych, ale aktywacją osteoklastów przez czynnik aktywujący osteoklasty (OAF). W sąsiedztwie zmian naciekających szpiczaka pobudzana jest miejscowa resorpcja kości, a aktywność osteogenna jest hamowana. Aktywnością OAF jest IL-1. Toksyna limfatyczna, kortykosteroid lub interferon gamma mogą zapobiegać tworzeniu się tych cytokin.
Przyczyny chorób nerek są wszechstronne, z hiperkalcemią, bezpośrednim naciekaniem komórek nowotworowych, wolnym łańcuchem lekkim i innymi składnikami białkowymi powodującymi amyloidozę nerek, zwiększoną produkcję kwasu moczowego, wytrącanie kryształów kwasu moczowego w śródmiąższu, duże ilości lekkiego łańcucha i kwasu moczowego Może blokować światło kanalików nerkowych, powodując atrofię obturacyjną nefronu; łańcuch lekki może również bezpośrednio uszkadzać komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, wpływając na funkcję koncentracji, powodując zwiększoną utratę aminokwasów, cukru, fosforu, potasu i innych elektrolitów, a mianowicie zespołu dorosłego Fanconiego, osobnika Przypadki mogą być związane z zespołem nerczycowym, spośród wielu wymienionych wyżej czynników najważniejsza jest hiperkalcemia i uszkodzenie łańcucha lekkiego.
Zapobieganie
Profilaktyka szpiczaka mnogiego u osób starszych
Szpiczak mnogi ma wysoką częstość występowania u osób starszych, a konkretna przyczyna nie jest bardzo jasna, ale istnieje wiele czynników ryzyka, którym należy zapobiegać, aby zmniejszyć częstość występowania.
Promieniowanie jonizujące
Jest to najważniejszy czynnik ryzyka, na przykład prawie jedna trzecia osób, które przeżyły obszar bombardowań atomowych w Hiroszimie w Japonii, zmarła na szpiczaka mnogiego i powinna być chroniona przed wyciekiem z obiektów jądrowych i niektórych materiałów radioaktywnych.
2. Czynniki środowiskowe
Szkodliwe gazy w atmosferze, narażenie na benzen i rozpuszczalniki organiczne, środowisko pracy jest wysokim czynnikiem ryzyka tej choroby.
3. Niektóre przewlekłe bodźce zapalne mogą powodować proliferację lub mutację limfocytów B, co prowadzi do choroby, dlatego konieczne jest aktywne kontrolowanie infekcji, poprawa odporności organizmu i szybkie usuwanie obcych antygenów.
Powikłanie
Powikłania szpiczaka mnogiego u osób starszych Powikłania niedokrwistość hiperkalcemia niewydolność nerek
Powikłania obejmują niedokrwistość, zakażenie, hiperkalcemię i niewydolność nerek.
Objaw
Objawy szpiczaka mnogiego u osób starszych Częste objawy Słabe niszczenie kości Osteoporoza Ból pleców Niemożność przerzutów do kości Trombocytopenia Powtarzające się nieleczone widzenie Zaburzenia obturacyjne Ból kości
1. Ból kości jest najczęstszym objawem tej choroby, częstość występowania wynosi od 70% do 80%, ból pleców i żeber jest największy, może być zaostrzony przez aktywność, uporczywy ból miejscowy lub tkliwość może mieć patologiczne złamanie, osteolityczne Uszkodzenie występuje częściej w kręgach, czaszce, żebrach, obojczyku, łopatce i miednicy. Rentgen pokazuje liczne zmiany, rzadkie złamania kości i złamania patologiczne.
Niszczeniu kości przez tę chorobę rzadko towarzyszy tworzenie nowej kości, więc wskaźnik wykrycia skanowania radionuklidowego kości jest niski. Jeśli występuje ból kości, a zdjęcie rentgenowskie jest nieprawidłowe, można wykonać tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. W celu poprawy wskaźnika wykrywalności uszkodzenie osteolityczne może powodować hiperkalcemię, a gdy szpiczak nacieka kość, może miejscowo wybrzuszać się i tworzyć masę.
2. Niedobór odporności
Częstość zakażeń w tej chorobie jest znacznie zwiększona. Do powszechnych patogenów należą pneumokoki, gronkowce, Escherichia coli i Haemophilus influenzae. Mechanizm niedoboru odporności jest wieloaspektowy, taki jak zmniejszone wytwarzanie przeciwciał i zmniejszone lizosomy granulocytów. Migracja granulocytów jest niższa niż normalna, a funkcja dopełniacza jest nieprawidłowa. Ponadto, chociaż niektórzy pacjenci mają normalną funkcję komórek T, podzbiór komórek CD4 + jest zmniejszony, stosunek CD4 / CD8 jest zmniejszony, a infekcji może towarzyszyć wzrost białka C-reaktywnego (IL-6 jest podwyższony). Powoduje proliferację komórek nowotworowych i sprzyja postępowi choroby, więc infekcja jest główną przyczyną śmierci tej choroby.
Nasiliły się również infekcje wirusowe, a półpasiec jest częsty.
3. Uszkodzenie nerek
90% pacjentów może mieć białkomocz, charakteryzujący się brakiem nadciśnienia, prawie cały łańcuch lekki, tylko niewielką ilość albuminy, dodatni wskaźnik białkomoczu wykryty przez immunoelektroforezę lub elektroforezę immunofiksacyjną wynosi 80%, około 50 % pacjentów miało podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy w momencie rozpoznania. W Szanghaju przeanalizowano 130 przypadków szpiczaka mnogiego. Wśród nich 86 przypadków było związanych z różnym stopniem uszkodzenia nerek, co stanowiło 66,2%, a 32 przypadki to przewlekła niewydolność nerek, ostra nerka. Częstość występowania niewydolności wynosi od 1% do 2%, co może wystąpić w przypadku prawidłowej czynności nerek. Czynnikami wyzwalającymi są odwodnienie, ostra infekcja, dożylna pyelografia, hiperkalcemia i stosowanie leków nefrotoksycznych.
4. Immunoglobulina monoklonalna (białko M)
Elektroforeza białek w surowicy wykazała, że pik M stanowił około 80%, co może być najwcześniejszą wykrytą nieprawidłowością, 10% wykazało hipogammaglobulinemię, 10% elektroforezy stwierdzono nieprawidłowo, a około 440 przypadków szpiku kostnego pobrano w niektórych szpitalach w Chinach przez ostatnie 10 lat. Rozkład typowania białka M guza był następujący: typ IgG stanowił 49,3%, typ IgA stanowił 20,5%, typ łańcucha lekkiego (typ BJ) stanowił 17,5%, typ IgD stanowił 6,6%, typ podwójnego klonu odpowiadał 1% i 3% Białko M nie zostało wykryte w momencie diagnozy, a pozostałe 2,1% pacjentów nie było stereotypowych. Dodatni odsetek białka M wynosił 80% w immunoelektroforezie i stężonych próbkach moczu, a stosunek κ: λ wynosił 2: 1. Wśród pacjentów z IgG i IgA 2/3 może pojawić się w tym tygodniu białkomocz, z powodu różnych rodzajów białka M, objawy kliniczne są również różne, takie jak IgG, białko M typu IgA ma wyższą lepkość, wysokie stężenie może wystąpić zespół wysokiej lepkości Typ lekkiego łańcucha ma krótki przebieg choroby, złe rokowanie i niewydolność nerek; szpiczak IgD jest młodszy niż inne typy, częściej u mniej niż 50 lat, lekki łańcuch moczowy jest zdominowany przez λ, krótki czas przeżycia i łatwy do połączenia z kością Doniesiono, że guzy komórkowe lub pozaszpikowy plazmocytoma są znacznie wyższe niż w krajach zachodnich (od 1% do 3%).
5. Niedokrwistość i małopłytkowość
80% pacjentów z tą chorobą może być związanych z niedokrwistością, zwykle dodatnie komórki mają dodatnią pigmentację, może również wystąpić małopłytkowość, niedokrwistość i małopłytkowość są zastępowane przez normalny szpik kostny przez namnażanie komórek nowotworowych, ale te dwa nie są proporcjonalne, jak dotąd nie potwierdzono hematopoezy Obecność inhibitorów, ostatnie badania sugerują, że poziomy erytropoetyny u pacjentów z niedokrwistością szpiczaka są znacznie niższe, co powoduje słabą erytropoezę, skuteczne leczenie rekombinowaną ludzką erytropoetyną, neutropenia jest niezwykle rzadka; koagulopatia może być spowodowana dysfunkcją płytek krwi lub M- Interakcje białek i czynników krzepnięcia.
6. Objawy neurologiczne obserwuje się tylko u niewielkiej liczby pacjentów
Takich jak ucisk rdzenia kręgowego spowodowany przez plwocinę, ból korzenia nerwu i zaburzenie defekacji; naciek amyloidozy nerw obwodowy spowodował zespół cieśni nadgarstka; wysoka lepkość spowodowała ból głowy, osłabienie, zaburzenia widzenia i retinopatię.
7. Inne Jeśli białko M tworzy krioglobulinę, może wystąpić zjawisko Raynauda, zaburzenie krążenia i gangrena. Występowanie amyloidozy w Chinach wynosi tylko około 7%. Charakteryzuje się gigantycznym językiem, powiększeniem serca, arytmią serca, arytmią, nerkami. Niewystarczająca funkcja, węzły chłonne lub powiększenie wątroby i śledziony występują rzadko.
Zbadać
Badanie szpiczaka mnogiego u osób starszych
Krew wokół
Niedokrwistość jest ogólnie umiarkowana, normalne komórki, normalna pigmentacja, widoczna jest wielkość czerwonych krwinek, we krwi może być niewielka ilość młodych cząstek, młode czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi są normalne wcześnie, limfocyty i eozynofile są nieznacznie zwiększone, późno często Zmniejsza się liczba komórek krwi pełnej, naciekanie szpiku kostnego i hamuje leki chemioterapeutyczne Ze względu na znaczny wzrost globuliny w osoczu, czerwone krwinki na rozmazie są często ułożone w kształt pieniędzy, a tempo sedymentacji erytrocytów jest znacznie zwiększone. Metoda Weissa może wynosić nawet 100-150 mm / h, jest to rzadkie w przypadku innych chorób i powoduje trudności w liczbie krwinek czerwonych i identyfikacji grupy krwi.
2. Badanie szpiku kostnego
Ma to znaczenie konkretnej diagnozy. We wczesnym stadium choroby zmiany szpiku kostnego mogą być ogniskowe i guzkowe. Dlatego negatywny test nie może wykluczyć choroby. Powinien być stosowany w wielu miejscach. Ponieważ mostek jest łatwy do zgromadzenia, w razie potrzeby należy nakłuć mostek Należy wziąć pod uwagę ważne etapy diagnostyczne, nakłucie w miejscu tkliwości kości lub zmiany w filmie rentgenowskim, większe szanse, komórki jądrzaste szpiku kostnego są przeważnie aktywne lub aktywne, gdy komórki plazmatyczne są większe niż 10%, czemu towarzyszą nieprawidłowości morfologiczne Szpiczak może być podobny do komórek plazmy, ale wielkość i kształt komórek są różne, dojrzałość jest również inna, średnica wynosi zasadniczo 15 ~ 30 μm, od okrągłej do eliptycznej; średnica rdzenia wynosi 5 ~ 7 μm, z tendencyjnością Z boku jest 1 lub 2 jąderka, chromatyna jądrowa jest drobna, luźna, rzadko ułożona w kształcie koła, znika barwiony światłem pierścień wokół jądra, cytoplazma jest bogata lub średnia, bazofilna, ciemnoniebieska, nieprzezroczysta Pienista, część miazgi może zawierać niewielką ilość cząstek niebieskiego azuramidu, kwasofilnych globularnych ciałek inkluzyjnych (ciało Russella), wakuoli o różnych rozmiarach (takich jak komórki morwy, komórki moruli lub komórki Motta) lub ciała w kształcie pręcika, jeśli są w porządku Plastyd jest wypełniony dużymi, jasnoniebieskimi wakuolami i ma trójwymiarowy sens. Nazywa się go komórką winogronową. W szpiczaku IgA widać ogniste komórki plazmatyczne i tezauryzm, cytoplazmy. Więcej niż struktura sieci, i można zobaczyć 2 jądro, 3 jądro i kilka wielojądrzastych komórek szpiczaka, komórki szpiczaka są nierównomiernie rozmieszczone w rozmazie, często na małe kupki.
Niewielka liczba pacjentów ma trudności z nakłuciem szpiku kostnego, ponieważ tkanka szpiku kostnego jest podobna do galaretki i ma dużą lepkość Ponieważ tkanka szpiku kostnego jest zmieszana z przerostem komórek nowotworowych i słabymi komórkami krwiotwórczymi, nie jest łatwo, jeśli igła znajduje się w słabo namnażanym obszarze. Pobierz tkankę szpiku kostnego.
Mikroskopia elektronowa ujawniła, że szorstka siateczka śródplazmatyczna komórek szpiczaka jest bardzo bogata i pleomorficzna; rybosomy są ogólnie zmniejszone, Golgi jest rozwinięty; mitochondria są ogólnie większe, liczba jest zwiększona, plwocina jest wysoka i pęcznieje, a cytoplazma komórek szpiczaka zawiera wiele form. Ciało inkluzyjne zmutowanej ograniczonej błony, ciało inkluzyjne otoczone pojedynczą warstwą błony lub ciało w kształcie wiązki ułożone równolegle z włóknami może być nagromadzeniem białek magazynujących.
3. nieprawidłowe globuliny
(1) hiperglobulinemia i wygląd białka M: około 95% pacjentów, całkowite białko w surowicy przekracza normę, globulina wzrasta, albumina jest normalna lub zmniejszona, stosunek bieli / globuliny jest odwrócony, na elektroforezie membranowej z papieru lub octanu celulozy Nieprawidłowy wzór elektroforezy, tj. Globulina M, może być postrzegany jako prążek immunoglobuliny z gęstym i gęstym występem monomodalnym. Kilka pików bimodalnych można odróżnić od normalnych jednolitych wzorów barwionych światłem ludzkiej immunoglobuliny. W papierowej analizie elektroforezy globulina monoklonalna IgG typu M może poruszać się z tą samą prędkością co białko gamma, typ monoklonalnej IgA znajduje się w regionie β, monoklonalna IgM i typ IgE znajdują się między regionami γ i β, z powodu normalnej IgD i IgE. Stężenie jest bardzo niskie, ich monoklonalna immunoglobulina powinna być ponad 10 razy wyższa niż normalne stężenie. W elektroforezie szczyt pojedynczej rośliny porusza się w regionie γ lub β. Zastosowanie immunoelektroforezy można podzielić na następujące typy zgodnie z różnicą składnika M. :
1 typ IgG stanowi od 50% do 60%;
Typ 2IgA stanowi od 20% do 25%;
3 białka koagulujące lub łańcuch lekki stanowią 20%;
Typ 4IgD stanowi 1,5%, często towarzyszy mu lekki łańcuch λ;
5IgE i IgM występują rzadko, stanowiąc odpowiednio tylko 0,5% i <0,1%. Ponadto 1% pacjentów ze szpiczakiem mnogim nie może izolować białka M w surowicy, zwanego szpiczakiem „nie wydzielniczym”, kilka Zimna globulina jest nadal obecna w surowicy pacjenta, która samo wytrąca się w 4 ° C, ale ponownie rozpuszcza się w 37 ° C.
(2) W tym tygodniu białko (krzepnięcie): W tym tygodniu białko składa się z nadmiaru łańcucha lekkiego, masa cząsteczkowa jest niewielka, może być odprowadzana z moczu przez błonę mezangialną, od 50% do 80% pacjentów ze szpiczakiem może być dodatnich, gdy mocz Gdy ciecz stopniowo ogrzewa się do 45-60 ° C, białko zaczyna zestalać się w tym tygodniu, a następnie ponownie rozpuszcza się po ogrzaniu do temperatury wrzenia; wytrącanie następuje ponownie po schłodzeniu do poniżej 60 ° C. Elektroforeza białek może odbywać się w regionie β lub w regionach β i γ. W tym tygodniu jest 1 do 2 pasm białkowych. W tym tygodniu białko pochodzi z krwi. Z powodu dużej ilości wycieku z moczem nie można zmierzyć piku elektroforezy białka w surowicy. We wczesnym stadium choroby białko często pojawia się sporadycznie w tym okresie. Często pojawiają się, więc w tym tygodniu białko ujemne, nie może wykluczyć choroby, należy wielokrotnie sprawdzać mocz, najlepiej sprawdzać mocz 24-godzinny lub 300-krotnie stężenie moczu, aby poprawić pozytywny wskaźnik wykrywania białka w tym tygodniu, dodatkowo w tym tygodniu białko nie jest chorobą Specyficzne, takie jak przewlekła białaczka, przerzuty do kości, mięsak mnogi, policytemia, osteomalacja starcza i guzy włóknisto-torbielowate, mogą być również dodatnie.
4. Inne
Z powodu rozległego zniszczenia kości do krwiobiegu dostaje się duża ilość wapnia i dochodzi do hiperkalcemii. Fosfor jest wydalany głównie przez nerki. Dlatego, gdy czynność nerek jest prawidłowa, fosfor jest prawidłowy, ale u pacjentów zaawansowanych, zwłaszcza z niewydolnością nerek, fosfor może być znaczący. Podwyższony, ponieważ szpiczak to głównie niszczenie kości i brak tworzenia nowej kości, fosfataza alkaliczna w surowicy jest w większości normalna lub nieznacznie zwiększona, co znacznie różni się od przerzutów do kości, z powodu rozkładu komórek nowotworowych, uszkodzenia białka jądrowego, Może wystąpić hiperurykemia, powodująca w ciężkich przypadkach kamienie kwasu moczowego Około 70% pacjentów cierpi z powodu zniszczenia nefronu i zaburzeń czynności nerek z powodu wiązania białka z wolnym wapniem w kanalikach nerkowych, sedymentacji i akumulacji białka w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych. Białkomocz, mocz cewkowy i krwiomocz, stężenie azotu mocznikowego w surowicy i stężenie kreatyniny w surowicy mogą wzrosnąć, a poziom cholesterolu we krwi może być znacznie zmniejszony u niektórych pacjentów, który może wzrosnąć po leczeniu.
Badanie obrazowe: szpiczak mnogi występuje w kręgosłupie, żebrach, czaszce, mostku i miednicy oraz innych częściach zawierających czerwony szpik kostny, który jest najbardziej aktywną częścią hematopoezy u dorosłych, więc rdzeń kręgowy ma największe możliwości, długie kości, takie jak kość udowa i piszczelowa Koniec jest zwykle zaburzony tylko w późnym stadium, rzadko kolano i łokieć. Około 10% pacjentów ma dodatnie wyniki badań rentgenowskich.
Rentgen szkieletowy może mieć następujące trzy typy:
Rozproszona osteoporoza
Wcześni pacjenci są podatni na rozlaną osteoporozę kręgosłupa, żeber i miednicy, na przykład wykazano, że radiografy mikroskopowe zmniejszają i niszczą kość beleczkowatą, a niektórzy mają osteosklerozę.
2. Zniszczenie osteolityczne
Widoczne są liczne koła, a krawędzie są wyraźne, takie jak cienie ubytków kostnych w kształcie wierteł lub ukąszeń szczurów, powszechnie spotykane w czaszce, miednicy, kręgosłupie, kości udowej, głowie kości ramiennej i żebrach.
3. Złamanie patologiczne
Często znajduje się w żebrach i kręgosłupie, kręgosłup może być złamaniem kompresyjnym.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza szpiczaka mnogiego u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
Kryteria diagnostyczne: naciek komórek szpiku kostnego> 10% lub biopsja tkanki potwierdzona jako plazmocytoma, a także którykolwiek z poniższych:
1 białko M w surowicy> 30 g / l;
2 M białka wykryte w moczu;
3 zmiany osteolityczne należy wykluczyć z przerzutów do kości, chorób tkanki łącznej, przewlekłego zakażenia lub chłoniaka.
Nowe spojrzenie na diagnozę tej choroby: szpiczak mnogi jest trudny do wczesnego zdiagnozowania i jest łatwo błędnie zdiagnozowany. Często jest błędnie diagnozowany jako choroba ortopedyczna, choroba układu nerwowego i choroba nerek. Większość pacjentów diagnozuje się na późnym etapie i tracą możliwość wczesnego leczenia.
Jeśli występuje niewyjaśnione zmęczenie, niedokrwistość, zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów, ból pleców, osteoporoza lub zmiany osteolityczne lub patologiczne złamania, nieprawidłowości immunoglobulin, hiperkalcemia, białkomocz, zespół nerczycowy lub czynność nerek w tym tygodniu Należy wziąć pod uwagę niepełne, powtarzające się nieleczone infekcje, neuropatię obwodową, zespół cieśni nadgarstka, dużą i twardą wątrobę oraz oporną na leczenie zastoinową niewydolność serca.
Diagnostyka różnicowa
Przerzuty do kości
Uszkodzenie kości szpiczaka mnogiego charakteryzuje się typowym zniszczeniem osteolitycznym. Jest bardziej powszechna w hematopoetycznej płaskiej kości, aktywność osteogenna jest niska, przerzuty do kości charakteryzują się osteolizą, a osteotyczna mieszana struktura kości ulega zniszczeniu, więc kość radionuklidowa Skanowanie pokazuje głównie w strefach koncentracji radioaktywnej; komórki rakowe są wykrywane przez nakłucie szpiku kostnego lub biopsję.
2. Szpiczak bezobjawowy (SMM)
Białko M> 30 g / l, komórki plazmatyczne szpiku kostnego> 10%, brak objawów klinicznych, brak uszkodzeń osteolitycznych, wskaźnik znakowania 3H-TDR <0,4%, stabilny przez 5 lat bez rozwoju.
3. Wzrost reaktywnych komórek plazmatycznych
Znalezione w przewlekłej marskości wątroby, chorobie tkanki łącznej, przewlekłych chorobach zakaźnych, reumatoidalnym zapaleniu stawów, nowotworach złośliwych itp., Komórki plazmatyczne zwykle nie przekraczają 10%, morfologia jest bardziej dojrzała, przyczynę można zmniejszyć po usunięciu.
