Śródmiąższowe zapalenie płuc u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do śródmiąższowego zapalenia płuc u osób starszych Śródmiąższowe zapalenie płuc u osób starszych, znane również jako śródmiąższowa choroba płuc. Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to grupa rozlanych chorób płuc, które obejmują głównie śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyków płucnych i / lub oskrzeli. Wczesne stadia wielu ILD mają objawy zapalenia pęcherzyków płucnych. Wiele innych ILD ma objawy choroby pęcherzykowej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,3% -0,4% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zwłóknienie płuc, niewydolność oddechowa
Patogen
Przyczyna śródmiąższowego zapalenia płuc u osób starszych
(1) Przyczyny choroby
W zależności od tego, czy przyczyna jest jasna, czy nie, dzieli się ją na dwie kategorie:
Przyczyna była
(1) Wdychanie pyłu nieorganicznego: krzemionka, azbest, talk, antymon, bizmut, węgiel, aluminium, cyna, żelazo.
(2) Wdychanie pyłu organicznego: pył pleśni, pył trzciny cukrowej, płuca grzyba, choroba gołębi, pył bawełny, włókno syntetyczne, uszkodzenie spowodowane bakelitem.
(3) Zakażenia drobnoustrojami: wirusy, bakterie, grzyby, Pneumocystis carinii, pasożyty.
(4) leki: leki chemioterapeutyczne cytotoksyczne, chloramina, cyklofosfamid.
(5) rakowe zapalenie naczyń chłonnych; obrzęk płuc.
(6) Gazy inhalacyjne: tlen, dwutlenek siarki, chlor, tlenki azotu, sadza, lipidy, pary rtęci.
2. Przyczyna jest nieznana
Idiopatyczne śródmiąższowe zwłóknienie płuc (znane również jako kryptogenne zwłóknienie pęcherzyków płucnych, idiopatyczne śródmiąższowe zapalenie płuc), ostre śródmiąższowe zapalenie płuc; złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc; choroba naczyniowa kolagenu: ogólnoustrojowa Toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie wielomięśniowe-zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjogrena; sarkoidoza; histiocytoza; krwotoczny i nerkowy zespół płucny; idiopatyczny krwotok płucny Xanthinosis; ziarniniak Wegenera; przewlekłe eozynofilowe zapalenie płuc; proteinoza pęcherzyków płucnych; dziedziczne zwłóknienie płuc; stwardnienie guzowate, nerwiakowłókniakowatość; śródmiąższowa choroba płuc płuc; pierwotne nadciśnienie płucne Rozproszona amyloidoza; obliteracyjne zapalenie oskrzelików i organizujące zapalenie płuc.
Wiadomo, że kategoria etiologii stanowi około 35% wszystkich ILD, wśród których narażenie zawodowe jest częstą przyczyną choroby, wśród której najczęstszą przyczyną jest pył nieorganiczny, a liczba pyłów organicznych rośnie, a także pył organiczny. Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, często z powodu alergii, gdy wdychano allogeniczne białko lub polisacharydy, przyczyną nieznanej ILD było 2/3 wszystkich przypadków, w tym idiopatyczne zwłóknienie płuc, sarkoidoza i kolagen Choroby naczyniowe występują najczęściej w płucach, histiocytozie X, zespole płucno-nerkowym i zapaleniu naczyń płuc oraz idiopatycznej hemosyderynie.
(dwa) patogeneza
Dokładna patogeneza ILD nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, ale zmiany ILD z różnych przyczyn zaczynają się od pęcherzyków płucnych, a skłonność do powodowania zwłóknienia płuc podczas rozwoju i naprawy ma coś wspólnego. Aktywowane makrofagi mają funkcję regulowania limfocytów. I wydzielnicze mediatory zapalne, takie jak składniki dopełniacza, prostaglandyny, kolagenaza, elastaza, obojętna proteaza, aktywator plazminy, beta glukuronidaza, czynniki angiogenne, czynnik wzrostu fibroblastów i neutrofile Rola chemokin, aktywowanych limfocytów T może wydzielać limfokiny, takich jak czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik hamujący leukocyty, czynnik chemotaktyczny monocytów i czynnik aktywujący makrofagi, limfocyty B mogą wydzielać IgG, IgA I IgM itp., Neutrofile mogą wydzielać kolagenazę, elastazę, obojętną proteazę (katepsyna G), kwaśną proteazę (katepsyna D), beta glukuronidazę i szlaki zapalne, które aktywują różne płyny ustrojowe.
Klasyfikacja patologiczna
(1) Klasyfikacja według zmian patologicznych:
1 niezapalne choroby nienowotworowe: takie jak sarkoidoza, egzogenne ziarniniakowe zapalenie pęcherzyków płucnych.
2 ziarniniakowa śródmiąższowa choroba płuc: taka jak przewlekły śródmiąższowy obrzęk płuc, proteinoza pęcherzyków płucnych, pierwotna hemosyderoza płucna, mocznica i tak dalej.
3 zapalenie specyficzne dla płuc: takie jak częste śródmiąższowe zapalenie płuc, obliteracyjne zapalenie oskrzelików i organizujące zapalenie płuc (BOOP), egzogenny drażniący smog, płyn i inne toksyczne stymulujące przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc, ostre zaburzenia oddechowe Zespół (ARDS), idiopatyczne zwłóknienie płuc i płucne zapalenie naczyń.
4 nieorganiczne wdychanie pyłu choroba zawodowa.
5 przerost i zmiany nowotworowe: takie jak pierwotne śródmiąższowe zmiany płucne wywołane rakiem oskrzelowo-pęcherzykowym, rozlany chłoniak Hodgkina.
6 Śródmiąższowe zapalenie płuc i płuco o strukturze plastra miodu (płuco końcowe).
(2) Klasyfikacja według rodzaju komórek skupionych w strukturze pęcherzykowej:
1 typ makrofagów-limfocytów-neutrofili: określany jako neutrofilowe zapalenie pęcherzyków płucnych, makrofagi nadal stanowią większość, ale liczba granulocytów obojętnochłonnych rośnie i długoterminowa akumulacja w strukturze pęcherzyków płucnych, najbardziej typowa dla tego typu Charakterystyczne dla tego typu zmian są: idiopatyczne zwłóknienie płuc (zwłóknienie kryptogenne pęcherzyków płucnych), rodzinne zwłóknienie płuc, przewlekłe śródmiąższowe zwłóknienie płuc związane z chorobą naczyń kolagenowych, tkanka Hiperplazja komórek X i płuca azbestozy.
2 typ limfocytów makrofagów: skrócone zapalenie pęcherzyków limfatycznych, makrofagi i limfocyty wzrosły, ale limfocyty wzrosły bardziej niż makrofagi, neutrofile nie wzrosły, sarkoidoza, alergiczny Zapalenie płuc i zatrucie plwociną itp. Należą do tego typu.
Komórki miąższowe płuc są bezpośrednio dotknięte przez niektóre czynniki patogenne, lub ostre zapalenie pęcherzyków płucnych występuje poprzez pośrednie skutki zapalenia i układu komórek odpornościowych. Na etapie zapalenia pęcherzyków płucnych, takich jak usunięcie przyczyny lub leczenia, zmianę można odwrócić; gdy ostre zapalenie pęcherzyków płucnych Przechodząc do przewlekłych, neutrofile wydzielają kolagenazę i elastazę, niszczą kolagen typu I i ścianę pęcherzyków płucnych, wpływając na odwracalność zmian, takich jak dalszy rozwój zmian, nieuporządkowane włókna kolagenowe w śródmiąższowym, mikroskopowym badaniu dużej liczby proliferacji tkanek włóknistych, Zniszczenie przegrody pęcherzykowej, powstanie mukowiscydozy, zniszczenie ściany pęcherzykowej jest nieodwracalne; zmiany dalej rozwijają się w całkowite uszkodzenie struktury pęcherzykowej, tworząc szeroki zakres mukowiscydozy.
2. Inscenizacja śródmiąższowej choroby płuc:
Etap I: Upośledzone komórki miąższowe płuc, ostre zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalne i immunologiczne komórki efektorowe namnażają się, rekrutują i aktywują.
W płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego idiopatycznego zwłóknienia płuc potwierdzono, że istnieje kompleks immunologiczny, który stymuluje makrofagi do wydzielania czynników chemotaktycznych neutrofili, umożliwiając gromadzenie się neutrofili w strukturze pęcherzyków, aktywowanych makrofagów. Komórki i neutrofile mogą wydzielać kolagenazę, a płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe jest obserwowane przez 8 do 24 miesięcy. Aktywność kolagenazy utrzymuje się. Aktywowana kolagenaza może niszczyć śródmiąższowy kolagen o strukturze pęcherzykowej (w ostrym zapaleniu płuc, takim jak zapalenie płuc pneumokokowe) Obecność neutrofili w strukturze pęcherzykowej jest bardzo krótka, więc nie powoduje postępującego i trwałego uszkodzenia śródmiąższowej tkanki łącznej.) Izolacja idiopatycznego zwłóknienia i sarkoidozy popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych. Makrofagi hodowane w pożywce wolnej od RPMI-1640 wytwarzały fibronektynę odpowiednio 20-krotnie i 10-krotnie szybciej niż normalne makrofagi Fibronektyna ma działanie chemotaktyczne na fibroblasty płucne. W tworzeniu zwłóknienia śródmiąższowego odgrywa ważną rolę, limfocyty sarkoidozy T mogą wydzielać limfoapoptynę, powodując tworzenie ziarniniaka, w etapie I uszkodzenie miąższu płucnego nie jest oczywiste, jeśli przyczyną Hormon jest eliminowany, a uszkodzenie można odzyskać.
Etap II: zapalenie pęcherzyków płucnych ewoluuje w kierunku przewlekłym, a niekomórkowe i komórkowe składniki pęcherzyków płucnych są stopniowo uszkadzane, powodując zmiany liczby, rodzaju, lokalizacji i / lub właściwości różnicujących komórek miąższowych płuc i uszkadzając komórki nabłonkowe typu I. Naprawa przerostu komórek nabłonkowych typu II, od etapu I do etapu II, szybko lub wolno, osoby starsze mogą osiągnąć kilka lat, z zastrzeżeniem różnych czynników, takich jak okres ekspozycji, skuteczność mechanizmu obrony płuc, zasięg uszkodzenia, integralność błony podstawnej i Podatność jednostki wpływa na zniszczenie struktury pęcherzykowej i staje się nieodwracalna.
Etap III: Charakteryzuje się zaburzeniem śródmiąższowym kolagenu. Badanie mikroskopowe ujawnia dużą ilość rozrostu tkanki włóknistej. Fibroplazja nie jest spowodowana wyłącznie aktywacją fibroblastów, ale różnymi czynnikami złożonymi, takimi jak synteza kolagenu i różne rodzaje nieprawidłowości komórkowych. Tkanka zostaje złamana, przegroda pęcherzykowa zostaje zniszczona i powstają torbielowate zmiany. W trzecim etapie większość struktury pęcherzykowej jest uszkodzona i znacznie nieuporządkowana, a demobilizacja jest niemożliwa.
Etap IV: W zaawansowanym stadium choroby struktura pęcherzykowa jest całkowicie uszkodzona i zastąpiona rozproszoną niefunkcjonalną zmianą torbielowatą, a podstawowa struktura i charakterystyka różnych rodzajów zwłóknienia śródmiąższowego nie jest możliwa.
Granice powyższych okresów są trudne do rozdzielenia i nakładają się na siebie.
Zapobieganie
Osoby w podeszłym wieku śródmiąższowe zapobieganie zapaleniu płuc
U starszych pacjentów z śródmiąższowym zapaleniem płuc, których etiologia jest nieznana, nie można temu zapobiec. Jednak ryzyko rozwoju idiopatycznego zwłóknienia płuc wzrasta u palaczy, a ryzyko wzrasta wraz ze wzrostem palaczy. Zapobieganie śródmiąższowemu zapaleniu płuc u osób starszych powinno być przeznaczone dla wszystkich rodzajów personelu w dużym środowisku pracy z pyłem, długotrwałego narażenia na drażniące gazy, takie jak chlor, amoniak, dwutlenek węgla, formaldehyd i różne rodzaje kwaśnej mgły, radioaktywność. Poszkodowany i grupa ptaków są głównie monitorowane, a badanie czynności płuc, analiza gazometrii i rutynowe badanie rentgenowskie są przeprowadzane regularnie, a choroba jest wcześnie wykrywana i szybko diagnozowana i leczona. Ponadto wdychanie różnych mikroorganizmów, mikrocząstek, heterologicznych alergenów białkowych i szkodliwych drażniących gazów w powietrzu może również powodować uszkodzenie płuc. Dzięki obserwacji klinicznej patogeneza śródmiąższowego zapalenia płuc u osób starszych jest czasami bardzo powolna, a klinicznie często spotyka się pacjentów, którzy byli narażeni na kurz lub truciznę w młodości i mieli oczywiste objawy w starszym wieku. Niska funkcja, zły stan odżywienia i istnienie podstawowych chorób, takich jak serce, płuca i nerki, są bardzo trudne do leczenia, a śmiertelność jest bardzo wysoka. Aktywność fizyczna osób starszych może maskować objawy duszności i duszności spowodowane przez tę chorobę, dlatego grupa wysokiego ryzyka choroby powinna traktować rodzinę jako jednostkę, pełnić funkcję opieki zdrowotnej jako społeczność oraz prowadzić regularną edukację zdrowotną i konsultacje zdrowotne.
Powikłanie
Pacjenci w podeszłym wieku z śródmiąższowym zapaleniem płuc Powikłania zwłóknienie płuc niewydolność oddechowa
Powikłane głównie przez zwłóknienie płuc, niewydolność oddechową i tak dalej.
Objaw
Objawy śródmiąższowego zapalenia płuc u osób starszych Częste objawy Anoreksja, zmęczenie, utrata masy ciała, wokalizacja, plwocina, gorączka, duszność, wtórne zakażenie, dysfunkcja płuc
Najczęściej podstępny początek, postępujący postępujący wzrost duszności porodowej jest najczęstszym objawem, któremu zwykle towarzyszy suchy kaszel, zmęczenie. Głównymi objawami są płytki oddech, pękające dźwięki z podwójnymi dolnymi płucami, plamica sinicowa i klubowa (palec u nogi), nadciśnienie płucne i przerost prawej komory w późnym stadium, często z powodu niewydolności oddechowej lub (i) niewydolności serca.
Zbadać
Badanie śródmiąższowego zapalenia płuc u osób starszych
Badanie krwi
Nieprawidłowości komórek zapalnych i immunologicznych w strukturze pęcherzykowej ILD nie są związane z innymi zmianami pozapłucnymi U wielu pacjentów szybkość sedymentacji erytrocytów lub podwyższona immunoglobulina we krwi nie są ściśle związane z zwłóknieniem płuc. U niektórych pacjentów kompleksy immunologiczne znajdują się w surowicy i są rozlane z płuc. Niektórzy pacjenci mają dodatni czynnik reumatoidalny i przeciwciała przeciwjądrowe, a niektórzy pacjenci mają w surowicy przeciwciała przeciwko kolagenowi. Analiza gazometrii krwi tętniczej: ze względu na zmniejszoną objętość oddechową, przyspieszenie oddechu, płytki oddech, niewystarczającą wentylację pęcherzykową, co powoduje zmniejszenie wentylacji / przepływu krwi, hipoksemię, ale normalne ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla w tętnicach. Ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi znacznie spadło po wysiłku. Badanie perfuzji oskrzelowo-pęcherzykowej: Płyn do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego uzyskano wstawiając płat płucny lewego płuca lub prawy płat środkowy za pomocą bronchoskopii włóknistej i irygując normalnym roztworem soli. Płyn do płukania badano pod kątem składników cytologicznych i niekomórkowych. Ta metoda ma następujące zalety: 1 Badanie cytologiczne płynu z płukania może naprawdę odzwierciedlać rodzaj i liczbę komórek zapalnych i efektorowych w strukturze pęcherzykowej pęcherzyków płucnych. 2 diagnoza i diagnostyka różnicowa różnych śródmiąższowych chorób płuc. Całkowita liczba komórek w nie palącym płynie z płukania wynosi (0,2-0,5) × 10E4 / ml, wśród których makrofagi pęcherzykowe stanowią 85% -90%, limfocyty stanowią około 10%, a granulocyty obojętnochłonne i eozynofile tylko 1%. Poniżej% całkowita liczba komórek jest zwiększana przez wzrost makrofagów pęcherzykowych, a zmiany w typach komórek są diagnostyczne w ILD. Limfocyty wykazały znaczny wzrost alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, sarkoidozy i przewlekłej krzemicy. Zwiększone limfocyty są również obserwowane w chorobie kolagenowej ze zwłóknieniem płuc. Zwiększona liczba neutrofili w bakteryjnym zapaleniu płuc, infekcji dróg oddechowych i ARDS. Zwiększone limfocyty i granulocyty mogą wystąpić w zapaleniu oskrzelików obliteransowych z organizującym zapaleniem płuc. Limfocyty T w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego stanowią 70% do 80% komórek T, a komórki B stanowią 10% do 20%. U pacjentów z ILD, sarkoidozą, alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych i przewlekłą pylicą krzemową wzrost komórek T. Zawsze chciałem wyjaśnić aktywność i rokowanie ILD stopniem aktywacji znakowanych podzbiorów komórek T lub komórek T i komórek B. Jedynie wzrost liczby komórek T i liczby aktywowanych komórek T w sarkoidozie jest związany z postępem choroby. Ponadto wzrost liczby komórek B aktywowanych podczas idiopatycznego zwłóknienia śródmiąższowego płuc sugeruje postęp choroby, a limfocytoza ma lepszy wpływ na terapię hormonalną i lepsze rokowanie.
RTG klatki piersiowej
Jedna z powszechnych metod diagnozowania ILD. Wczesne zapalenie pęcherzyków płucnych wykazuje rozmyte cienie na obu dolnych polach płuc, a gęstość zwiększa się jak szkło matowe Ponieważ wczesne objawy kliniczne nie są oczywiste, pacjent rzadko widuje się z lekarzem, łatwo go zignorować, choroba postępuje dalej, a na polu płuc pojawiają się siatkowate cienie lub nawet guzki siatkowe. Cienie, guzki o wielkości od 1 do 5 mm. Na późnym etapie dochodzi do zmian torbielowatych o różnych rozmiarach, takich jak płuca o strukturze plastra miodu, kurczenie się objętości płuc, uniesienie przepony, przesunięcie szczeliny międzyzębowej, a diagnoza jest łatwiejsza na późnym etapie, ale znaczenie wczesnej diagnozy zostało utracone. Około 30% pacjentów ma śródmiąższowe zwłóknienie płuc potwierdzone przez biopsję płuc, ale zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej jest prawidłowe, więc zdjęcie rentgenowskie nie jest wystarczająco wrażliwe na zapalenie pęcherzyków płucnych i nie ma swoistości. TK płuca lub TK wysokiej rozdzielczości: Tkanka płucna i śródmiąższowa są bardziej szczegółowe, aby pokazać ich zmiany morfologiczne, które są cenne dla wczesnego zwłóknienia płuc i ustanowienia płuca o strukturze plastra miodu. Funkcje obrazów CT obejmują cień guzka, ścianę oskrzeli Cztery obrazy, takie jak regularny cień, liniowy cień i koncentracja pola płucnego, mogą pojawić się w środku ulotki, wokół opłucnej, wokół żyły, w nieregularnym cieniu ściany naczynia i oskrzeli. Podobnie nieregularności ścian oskrzeli występują w środku zrazika, wokół tętnicy oskrzelowej oraz żył i żył. Obrazowanie CT w wysokiej rozdzielczości przewyższa typowe zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej w diagnostyce śródmiąższowej choroby płuc i jest cenne w przypadku wczesnego zwłóknienia płuc i ustanowienia płuca o strukturze plastra miodu. W szczególności obrazy CT mają unikalną wartość diagnostyczną w określaniu ILD, który jest często zdominowany przez zmiany obwodowe.
Badanie czynnościowe płuc
Ten test jest tylko diagnozą funkcjonalną, a nie patologiczną. Na wczesnym etapie test funkcji płuc może być całkowicie normalny, a nieprawidłowość testu czynności płuc może wystąpić wraz z postępem choroby. Najbardziej znaczącymi zmianami w czynności płuc w ILD są nieprawidłowości w funkcji wentylacji i spadek funkcji wymiany gazowej. Funkcja wentylacji opiera się głównie na ograniczonych zaburzeniach wentylacji, zmniejszonej pojemności płuc, a ilość gazu resztkowego zmniejsza się wraz z postępem choroby, a także zmniejsza się całkowita objętość płuc. Stosunek pojemności płuc po raz pierwszy (FEV1.0) do wymuszonej pojemności życiowej (FVC) był znacznie wyższy niż w przypadku 1, a jeśli osiągnął 90%, rozpoznanie ILD było potwierdzone. We wczesnym stadium ILD może występować mała dysfunkcja dróg oddechowych, a zarówno V50, jak i V25 zmniejszają V50 i V25 po zwłóknieniu ILD. Dysfunkcja wymiany gazowej może również wystąpić we wczesnych stadiach ILD, na przykład funkcja dyfuzji (DLCO) jest zmniejszona na wczesnym etapie Po znalezieniu zmian śródmiąższowych na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej, DLCO zostało zmniejszone o mniej niż 50%. Korelacja między zmianami funkcji płuc a zmianami w płucach była wyjątkowo słaba u pacjentów z łagodnymi zmianami, a korelacja była lepsza u pacjentów z ciężką chorobą. W przypadku poważnego uszkodzenia płuc zmiany w płucach muszą być poważne. W różnych testach czynności płuc test krzywej objętość-ciśnienie i zmiany tlenu w tętnicach podczas ćwiczeń są najbardziej wrażliwe na nasilenie zwłóknienia płuc. Testy funkcji płuc są bardzo przydatne do wczesnego diagnozowania i prognozowania ILD, szczególnie do dynamicznej obserwacji VC, FEV1.0, DLCO i innych wskaźników. Co do tego, czy testy czynnościowe płuc mogą ocenić skuteczność hormonów lub środków immunosupresyjnych w leczeniu ILD, istnieją różne opinie: nie wystarczy ocenić skuteczność tylko na podstawie zmian czynności płuc.
Biopsja płuc
Biopsja płuc jest najlepszą procedurą do zdiagnozowania ILD. Biopsji płuc wykonuje się, gdy nie można wywnioskować historii choroby, filmu rentgenowskiego, testów czynności płuc i płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, a także chorób biochemicznych, zakaźnych i innych. Biopsja płuc jest podzielona na dwa typy: 1 przy użyciu bronchoskopii włóknistej do biopsji płuc. Jego zaletami są prosta operacja i wysokie bezpieczeństwo. Może być stosowany jako rutynowe badanie i łatwe do przeglądu. Uczeni uważają, że tkanka płucna pobrana przez fibroskopowy bronchoskop jest za mała i trudno jest zobaczyć całą strukturę patologiczną (<2 mm). Co więcej, częstość błędnej diagnozy i nieodebrania diagnozy jest wysoka i można zwiększyć od 5 do 6 kawałków tkanki płucnej, aby zwiększyć wskaźnik dodatni. 2 Zadrapanie biopsji płuca w klatce piersiowej: wyciąć tkankę płucną 2 cm × 2 cm, można w pełni obserwować rodzaj i zasięg pęcherzyków płucnych. Chociaż ta metoda jest sposobem badania inwazyjnego, niewątpliwie konieczne jest otwarcie biopsji klatki piersiowej w celu ustalenia diagnozy i uniknięcia niepotrzebnych rodzajów badań i niezamierzonych zabiegów. Zagraniczni uczeni donoszą, że 90% przypadków, których nie można jednoznacznie zdiagnozować za pomocą bronoskopii włóknistej, można zdiagnozować na podstawie otwartej biopsji klatki piersiowej oraz że rozważa się śródmiąższowe zapalenie płuc i złuszczające śródmiąższowe w idiopatycznym zwłóknieniu płuc. Zapalenie płuc można zdiagnozować tylko wtedy, gdy zostanie otwarte przez biopsję klatki piersiowej. Natomiast w Chinach jest bardzo mało otwartych biopsji płuc, co jest głównym powodem utrudniania poprawy poziomu diagnostycznego.
Skanowanie radionuklidu 67Ga
67Ga nie kumuluje się w normalnych tkankach i narządach, ale kumuluje się w przewlekłych tkankach zapalnych o wysokiej czułości, ale niskiej specyficzności. Indeks 67Ga, który jest procentem całkowitej powierzchni płuc, w której 67Ga gromadzi się w płucach. > 50U oznacza wartość dodatnią. 70% idiopatycznego zwłóknienia płuc indeks 67Ga> 50U.
Epidemiologia
Choroba jest głównie rozproszona, występuje we wszystkich grupach wiekowych, powyżej 40 do 70 lat, częstość występowania ILD w Stanach Zjednoczonych wynosi 20/100 000 do 40/100 000, statystyki Centrum Kontroli Chorób Stanów Zjednoczonych, zwłóknienie pozapalne (choroba naczyń kolagenowych, Liczba zgonów z powodu radiologicznego zapalenia płuc i płuc spowodowanych azbestozą wzrosła z 48,6 / 100 000 (1979) do 50,9 / 100 000 (1991) i z 21,4 / 100 000 do 27,2 / 100 000 w związku ze wzrostem liczby zgłoszeń ILD. Stawka również rośnie. Częstość występowania idiopatycznego zwłóknienia śródmiąższowego płuc jest nieznana. Od 1990 do 1994 r. Stwierdzono, że zapadalność wynosiła od 3/100 000 do 6/100 000. Więcej mężczyzn niż kobiet cierpiących na tę chorobę, dane z ankiety przeprowadzonej w Nowym Meksyku w 1994 r. Wykazały, że częstość występowania idiopatycznego zwłóknienia płuc wynosiła 20,2 / 100 000 u mężczyzn i 13,2 / 100 000 dla kobiet, głównie w średnim wieku, zwykle w wieku 40-70 lat. Średni wiek w chwili rozpoznania wynosił 66 lat, a zapadalność wzrastała wraz z wiekiem. Wskaźnik zapadalności wynosi 2,7 / 100 000 w grupie wiekowej 35-44 lata; wskaźnik zapadalności wzrasta do 175/100 000 w 75-latku. Nie ma oczywistej różnicy w rozkładzie geograficznym i nie ma oczywistej tendencji etnicznej, ale śmiertelność wydaje się być wyższa niż u Czarnych, a przyczyna jest niejasna. Śmiertelność wzrasta z wiekiem. ILD, dla którego przyczyna jest nieznana, nie można jeszcze zapobiec. Jednak ryzyko rozwoju idiopatycznego zwłóknienia płuc wzrasta u palaczy, a ryzyko wzrasta wraz ze wzrostem palaczy. Przyczyną zapobiegania ILD powinna być dla wszystkich typów personelu w dużym środowisku pracy pyłu, długotrwałe narażenie na drażniące gazy, takie jak chlor, amoniak, dwutlenek węgla, formaldehyd i różne rodzaje kwaśnej mgły, uszkodzone promieniowaniem i hodowla ptaków Tłumy i inne kluczowe monitorowanie, regularny pomiar czynności płuc, analiza gazometrii i rutynowe badanie rentgenowskie, szybkie wykrywanie choroby, terminowe diagnozowanie i leczenie. Ponadto wdychanie różnych mikroorganizmów, mikrocząstek, heterologicznych alergenów białkowych i szkodliwych drażniących gazów w powietrzu może również powodować uszkodzenie płuc.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza śródmiąższowego zapalenia płuc u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
1. Historia, historia zawodowa
Zidentyfikowano około 1/3 przyczyn choroby w ILD i narażenie na egzogenne
Antygeny stanowią znaczną część, dlatego wywiad medyczny i wywiad zawodowy mogą dostarczyć ważnych wskazówek diagnostycznych, dlatego należy zebrać szczegółowe informacje na temat przeszłości, takie jak zawody, hobby i leki.
2. Objawy kliniczne
Najczęściej podstępny początek, postępujący postępujący wzrost duszności porodowej jest najczęstszym objawem, któremu zwykle towarzyszy suchy kaszel, zmęczenie. Głównymi objawami są płytki oddech, pękające dźwięki z podwójnymi dolnymi płucami, plamica sinicowa i klubowa (palec u nogi), nadciśnienie płucne i przerost prawej komory w późnym stadium, często z powodu niewydolności oddechowej lub (i) niewydolności serca.
3. Badanie obrazowe klatki piersiowej
Wczesne nienormalne objawy radiogramów klatki piersiowej mają cieniowane szklane cienie i zwiększoną teksturę płuc, które często są pomijane. Dalszy rozwój zmian może obejmować szeroki zakres cieni siatkowych, guzków siatkowych, cieni guzkowych itp., Późno w zmianach komórkowych przypominających płuca, zmiany często obejmują oba pola płucne.
4. Tomografia komputerowa (CT), zwłaszcza cienkowarstwowa tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości (HRCT)
Pomaga analizować naturę, rozmieszczenie i nasilenie zmian w płucach. Może również wyświetlać nieprawidłowe objawy naczyń krwionośnych, oskrzeli i interfejsu opłucnej w płucach. Główne objawy dzielą się na cztery typy: 1. Nieregularne cienie liniowe, siatkowane 2, woreczkowe, wiele cienkościennych woreczków o różnych rozmiarach, w zakresie od 2 do 50 mm; 3, sferoidalne, sferoidalne o średnicy od 1 do 10 mm; 4, szlifowane zmiany szkliste.
5. Test czynności płuc
Zmiany charakterystyczne to ograniczona dysfunkcja wentylacyjna i dysfunkcja rozproszona. Na przykład, całkowita ilość płuc, pojemność życiowa i funkcjonalna pojemność resztkowa są zmniejszone, bez wzrostu oporu w drogach oddechowych, ilość dyfuzji CO jest zmniejszona, a łagodni pacjenci mogą nie mieć hipoksemii w spoczynku, ale niedotlenienie jest zwykle obecne podczas wysiłku lub u pacjentów w stanie krytycznym. Krwotok, PCO2 może być normalny lub zmniejszony, a niewydolność oddechowa typu II może wystąpić na etapie końcowym.
6. Płyn do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego
Sortowanie komórek płynu do płukania pęcherzyków płucnych zebranego przez BAL oraz test biochemiczny i immunologiczny fibronektyny, interleukiny i jej receptora w supernatancie były cenne dla diagnozy, oceny aktywności i oceny terapeutycznej ILD. Na przykład w roztworze BAL aktywnej choroby guzowatej odsetek limfocytów jest wysoki, ponad 24%, głównie w przypadku limfocytów T pomocniczych (CD4), CD4 / CD8> 1,5. Stosunek neutrofili był głównie zwiększony w roztworze IPF BAL.
7. Skan galu
Obszar aktywnego zapalenia pęcherzyków płucnych zwykle ma stężenie galu-67, co jest cenne dla oceny aktywności zmiany. Jest to nieinwazyjne badanie o wysokim bezpieczeństwie, ale trudno jest zidentyfikować rodzaj ILD i nie-ILD (takich jak nowotwór złośliwy płuc, Zidentyfikowano bakteryjne zapalenie płuc, gruźlicę itp.).
8. Biopsja tkanki płucnej
Przezskórna biopsja płuc (TBLB) jest mniej inwazyjna, a dodatni wskaźnik zmian ziarniniakowych, zwłaszcza sarkoidozy, może osiągnąć 60–70%, na przykład w połączeniu ze specjalnymi technikami histopatologicznymi lub barwieniem może identyfikować choroby nowotworowe, infekcje i alergie. Pęcherzyki płucne, histiocytoza płuca-X itp. Mają pewną wartość. Jednak ze względu na niewielki rozmiar próbki (2 ~ 5 mm) ocena stopnia zwłóknienia i zapalenia tkanki płucnej nie jest wystarczająca, a ogólny wskaźnik diagnozy wynosi około 25%.
Otwarta biopsja płuc (OLB) jest idealna do badań histologicznych, takich jak mikroskopia świetlna, immunofluorescencja i immunohistochemia, i ma wielką wartość dla identyfikacji typów ILD, czynników chorobotwórczych i patogenezy. Jednak uraz jest wysoki, koszty leczenia są wysokie, a pacjenci z ciężką ILD są nie do zniesienia.
Wspomagana wideo operacja torakoskopowa (VATS) ma zalety małej traumy i lekkiego współistnienia, ma podobną wartość diagnostyczną jak OLB i powinna być ważnym sposobem diagnozy ILD w przyszłości.
W związku z obecnym ograniczonym rozwojem biopsji płuc nie ma jednolitych kryteriów diagnostycznych dla dużego spektrum ILD. Stopniową ocenę proceduralną należy połączyć z powyższym. Niedawno wspólny komitet ekspertów ATS i ERS osiągnął konsensus i zaproponował IPF. Podstawa diagnostyczna dla odniesienia.
U dorosłych z obniżoną odpornością, którzy nie przeszli chirurgicznej biopsji płuca i których diagnoza nie może zostać ustalona, jeśli spełnione są wszystkie poniższe główne kryteria diagnostyczne i 3 z 4 mniej istotnych kryteriów, kliniczna dokładność diagnostyczna IPF jest znacznie zwiększona. Główne kryteria diagnostyczne: 1, z wyjątkiem znanych przyczyn ILD; 2, dysfunkcja płuc jest ograniczona dysfunkcją wentylacyjną i / lub zaburzeniami wymiany gazowej; 3, HRCT patrz podstawowy siatkowy cień płuc, z niewielkimi zmianami szklanego podłoża 4, TBLB i BAL nie mają dowodów na poparcie innych chorób. Wtórne kryteria diagnostyczne: 1, wiek powyżej 50 lat; 2, ukryty początek, niewyjaśnione trudności z oddychaniem po wysiłku; 3, przebieg choroby trwa dłużej niż 3 miesiące; 4, obie strony płuc mogą wyczuć dźwięk wdechu ( Dźwięk na rzep).
W chirurgicznej biopsji płuc występują przypadki zmian histologicznych UIP i nieznanej etiologii Jeśli spełnione są następujące trzy warunki, IPF można jednoznacznie zdiagnozować. 1. ILD z wyłączeniem innych znanych przyczyn; 2. Nieprawidłowa czynność płuc obejmuje: restrykcyjne zaburzenia oddychania (VC ↓ z FEV1 / FVC ↑) i / lub zaburzenia wymiany gazowej (PA-aO2 ↑ lub DLCO ↓); Nieprawidłowości rentgenowskie klatki piersiowej i HRCT: radiogramy klatki piersiowej pokazują cienie siatkowe wokół płuc, głównie u podstawy płuc i asymetrycznie rozmieszczone ze zmniejszoną objętością płuc. HRCT charakteryzuje się głównie niejednolitymi cieniami, z bardziej ograniczonym stopniem cieni ze szkła gruntowego, a obszary poważnie dotknięte często mają oskrzeli trakcyjne i / lub podopłucnowe tworzenie się plastra miodu.
Diagnostyka różnicowa
Trudniej jest zdiagnozować ILD niż zapalenie pęcherzyków płucnych. Tekstura płuc jest cięższa, a brzegi rozmazane. Głównymi objawami są cienie siatkowe i punktowe oraz rozedma płuc. Ustalenia rentgenowskie śródmiąższowego zapalenia płuc są podobne do innych powiązanych śródmiąższowych zmian płucnych (choroba kolagenu, pneumokoniosja, histiocytoza X, sarkoidoza, zapalenie oskrzelików) i należy je zidentyfikować.
