Nieswoiste zapalenie jelit u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zapalnej choroby jelit u osób starszych Starcza zapalna choroba jelit u osób starszych ogólnie odnosi się do wieku pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit, gdy wiek wystąpienia jest większy niż 60 lub 65 lat, a ponadto niektórzy pacjenci z nieswoistymi zapaleniami jelit u osób starszych chorują w młodym wieku, a przebieg trwa do 60 lat. Lub 65 lat lub starszych. Ze względu na szczególny wiek osób starszych etiologia, diagnostyka różnicowa i leczenie enteropatii są bardziej skomplikowane niż u osób młodych, takich jak choroba niedokrwienna jelit, choroba zakaźna jelit i związane z lekami zapalenie jelit. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,03% - 0,09% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: wrzodziejące zapalenie jelita grubego Choroba Leśniowskiego-Crohna
Patogen
Przyczyna zapalnej choroby jelit u osób starszych
Czynniki środowiskowe (40%):
Badania epidemiologiczne wykazały, że zapadalność na IBD różni się znacznie w różnych lokalizacjach geograficznych i w różnych okresach; imigranci z Azji i ich potomstwo migrują do Europy i Stanów Zjednoczonych, zwiększa się podatność na IBD, zapadalność na IBD amerykańskich jest zbliżona do białych Amerykanów i Afryki Czarni rzadko cierpią na IBD; częstość występowania IBD u mieszkańców miast jest wyższa niż w okolicznych wioskach, co sugeruje, że środowisko lub styl życia są ściśle związane z IBD i wieloma czynnikami środowiskowymi związanymi z IBD, takimi jak palenie tytoniu, doustne środki antykoncepcyjne, incydenty występujące w dzieciństwie, infekcje Wśród czynników dietetycznych wyraźnie widać, że palenie zwiększa ryzyko choroby Leśniowskiego-Crohna (CD) i chroni przed wrzodziejącym zapaleniem jelit (UC).
Czynniki genetyczne (20%):
Zapadalność na IBD różni się znacznie między rasami; występuje agregacja rodzin; zapadalność na IBD u bliźniąt jednojajowych jest większa niż u bliźniąt; niektórzy pacjenci z IBD są często związani z chorobami genetycznymi i podatnością immunologiczną na podatność genetyczną. Sugeruje się, że czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie IBD.Wczesne badania genetyczne wykazały, że gen HLA jest związany z IBD, ale wyniki nie są spójne, a allele HLA-DR2, DR9 i DRB1 * 0103 i UC są bardziej pewne. W podobny sposób allele HLA-DR7 i DRB3 * 0301 są związane z CD.Obecnie stwierdzono, że niektóre geny cytokin są powiązane z IBD, takie jak gen czynnika martwicy nowotworów (TNF-α-1031CD) związany z CD, receptorem interleukiny-1. Gen antagonisty jest związany z UC, a gen podatności na IBD znajduje się na chromosomach 3, 7, 12 i 16, aw ostatnich latach gen NOD2 / CARD15 zlokalizowany w locus IBD1 chromosomu 16 jest częściej badany. Mutacje genów mogą zwiększać podatność na CD. Badanie genetyczne IBD jest nie tylko kluczowe dla wyjaśnienia patogenezy, ale ma również bezpośredni wpływ na diagnozowanie i leczenie tej choroby. Istniejące badania pokazują, że IBD jest Poligeniczny genetyczna różnorodność choroby (inne ludzi spowodowanych przez różne geny).
Współczynnik infekcji (15%):
Ponieważ UC jest podobny do zakaźnego zapalenia jelita grubego, takiego jak Salmonella, Shigella lub ameba, CD jest podobny do gruźlicy jelitowej, skłaniając ludzi do poszukiwania zakaźnych patogenów, takich jak bakterie jelitowe lub inne mikroorganizmy przez wiele lat. Komórkowe i humoralne odpowiedzi immunologiczne przeciwko antygenom bakteryjnym są wzmocnione, retencja bakteryjna jest korzystna dla rozwoju IBD, a obejście kału może zapobiec nawrotowi CD. Antybiotyki i środki promujące eko są korzystne dla niektórych pacjentów z IBD, szczególnie w ostatnich latach, przy użyciu transgenicznych metod powodujących niedobór odporności. Modele zwierzęce nie mogą wywoływać zmian w jelitach podobnych do IBD w stanie wysterylizowanym, co sugeruje, że bakterie są zaangażowane w rozwój IBD, ale jak dotąd nie istniał stały związek między określonymi patogenami drobnoustrojowymi i IBD w bakteriach, wirusach, grzybach itp. Uważa się, że drobnoustroje chorobotwórcze mogą być niespecyficznym czynnikiem wyzwalającym tę chorobę. Uważa się również, że IBD jest spowodowany nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na normalną florę jelitową. Jeśli chodzi o to, czy choroba ma specyficzne chorobotwórcze mikroorganizmy i jej skutki, Do dalszych badań.
Współczynnik odporności (15%):
Mechanizm immunologiczny IBD jest najbardziej aktywną dziedziną ostatnich lat. Postęp badań umożliwił nam głębsze zrozumienie immunologicznego procesu zapalnego IBD. Mechanizm immunologiczny opiera się na fakcie, że choroba często wykazuje nieprawidłowości immunologiczne, takie jak wzrost liczby komórek odpornościowych błony śluzowej jelit. Zwiększona jest aktywność jelitowa w miejscowym płynie ustrojowym lub komórkowa aktywność immunologiczna, pacjenci mogą mieć różne objawy pozajelitowe, a stosowanie glukokortykoidów lub środków immunosupresyjnych może złagodzić chorobę. Ogólnie uważa się, że IBD działa jako czynnik wyzwalający u podatnych osób, stymulując pokrewieństwo genetyczne Indukowany przez immunologiczną odpowiedź zapalną błony śluzowej jelit, układ odpornościowy błony śluzowej jelit odgrywa ważną rolę w rozwoju, postępie i wyniku zapalenia jelit IBD. Komórki odpornościowe, takie jak neutrofile, które biorą udział w immunologicznych reakcjach zapalnych jelit, Makrofagi, komórki tuczne, limfocyty, komórki naturalnych zabójców itp. Uwalniają przeciwciała, cytokiny (interleukiny, interferony γ, TNF, TGF itp.), A mediatory zapalne powodują zmiany zapalne i uszkodzenia tkanek, które powstają podczas stanu zapalnego. Duża liczba wolnych rodników tlenowych również uszkadza błonę śluzową jelit, a ponadto nieimmunologicznymi komórkami jelita są komórki nabłonkowe, śródbłonek naczyniowy. Cytoplazma bierze również udział w reakcji zapalnej, wchodzi w interakcje z lokalnymi komórkami immuno-zapalnymi i ma wiele cytokin i mediatorów zaangażowanych w immunologiczną odpowiedź zapalną. Mechanizm interakcji między nimi jest bardzo skomplikowany, niektóre są nadal niejasne, a ekspresja uszkodzenia tkanek jest inna. W zależności od uwalniania ekspresji różnych cytokin synteza cytokin jest regulowana głównie przez czynniki transkrypcji genów wyrażane przez komórki odpornościowe śluzówki.
Odpowiedź immunologiczna UC i CD jest inna: CD ma cechy odpowiedzi immunologicznej pośredniczonej przez komórki TH1 (odporność komórkowa), która jest reakcją typu TH1, podczas gdy UC ma cechy odpowiedzi immunologicznej zależnej od przeciwciał (odporność humoralna). Reakcja typu TH2.
Istnieją różne opinie na temat przyczyn immunologicznej odpowiedzi zapalnej tej choroby. Niektórzy uważają, że może to być antygen pokarmowy lub jelitowa bakteria symbiotyczna, która zwykle nie ma działania patogennego. Niektóre badania wykazały, że może istnieć genetycznie powiązana struktura komórek nabłonkowych w błonie śluzowej jelita grubego pacjentów z tą chorobą. Funkcja i nieprawidłowość warstwy śluzowej błony śluzowej jelit poprawia przepuszczalność normalnej błony śluzowej jelita grubego, przez co ogólnie trudno jest przejść przez normalną błonę śluzową jelit. Bakterie jelitowe i antygeny pokarmowe, które są nieszkodliwe dla normalnych ludzi, mogą również dostać się do błony śluzowej jelit, powodując w ten sposób serię Odpowiedź immunologiczna specyficzna dla antygenu; rola patogenów drobnoustrojowych nie została w pełni potwierdzona; niektórzy uważają, że ta choroba jest chorobą autoimmunologiczną, występującą w surowicy pacjentów z IBD przeciwko komórkom nabłonka okrężnicy, komórkom śródbłonka, neutrofilom itp. Znaleziono szereg autoprzeciwciał oraz niektóre antybakteryjne, wirusowe i anty-spożywcze przeciwciała antygenowe, ale jak dotąd nie znaleziono bezpośrednich dowodów na odpowiedź autoimmunologiczną. W ostatnich latach zgłoszono więcej autoprzeciwciał - jądrowe para-antyneutrofile Wskaźnik wykrywalności przeciwciała (okołojądrowe przeciwnowotworowe przeciwciało cytoplazmatyczne, pANCA) w surowicy pacjentów z UC wynosi około 70%. CD i normalni ludzie są w ponad 20%, ale nie byli w stanie znaleźć dokładnych dowodów swojej choroby, dlatego uważa się, że pANCA może nie uczestniczyć w chorobie, co może być wynikiem zapalenia jelit lub markera podatności genetycznej. Do wyjaśnienia.
Patogeneza
Etiologia i patogeneza IBD nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Obecnie uważa się, że ta choroba jest immunologiczną zapalną chorobą jelit spowodowaną interakcją wieloczynnikową. Hipoteza patogenezy polega na tym, że czynniki środowiskowe działają na wrażliwe populacje, a immunologiczna odpowiedź zapalna jelit jest nadmierna. Nadpobudliwość prowadzi do zmian zapalnych i niszczenia tkanek.
Zarówno UC, jak i CD mają objawy pozajelitowe, a rozkład populacji i objawy epidemiologiczne choroby są podobne, co sugeruje, że mogą to być różne objawy tej samej choroby, ale w zmianach występują zarówno histologie patologiczne, jak i immunologiczne. Różnice mogą wskazywać, że organizm ma inną specyficzną patogenezę spowodowaną przez różne czynniki chorobotwórcze, a ostatecznie wydajność uszkodzenia tkanek jest inna.
Zapobieganie
Zapobieganie chorobom jelit w podeszłym wieku
1. Pacjenci powinni mieć odpowiedni odpoczynek w okresie aktywności.
2. Podaj dietę o niskiej wartości odżywczej i odpowiednio odżywiającą, odpowiednią suplementację kwasu foliowego, witaminy B12 oraz innych witamin i pierwiastków śladowych, na czczo.
3. Zainfekowani pacjenci, aktywne leczenie przeciwinfekcyjne.
Powikłanie
Powikłania choroby zapalnej w podeszłym wieku Powikłania wrzodziejące zapalenie jelita grubego Choroba Leśniowskiego-Crohna
1. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ciężkie opóźnione wystąpienie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u osób starszych łatwo komplikuje toksyczny megacolon, Greenstein i wsp. Stwierdzili, że śmiertelność toksyczna megacolon w wieku 40 lat i starszych wynosi 30%, podczas gdy toksyczny gigant w wieku poniżej 40 lat Śmiertelność okrężnicy wynosi 5%. W przypadku innych powikłań pozajelitowych nie ma znaczącej różnicy w chorobach stawów i oczu oraz opóźnionym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego u pacjentów z wczesnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego u osób starszych, ale owrzodzenie jamy ustnej i skóry to pierwsze. Częściej.
Oprócz zapalenia odbytnicy ryzyko raka jelita grubego jest na ogół związane z przebiegiem zapalenia jelita grubego. Im dłuższy przebieg choroby, tym większe ryzyko współistniejących nowotworów. W przypadku ryzyka rakowego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u osób starszych konieczne jest rozróżnienie opóźnionych owrzodzeń. Zapalenie jelita grubego i wrzodziejące zapalenie jelita grubego we wczesnej fazie, im dłuższa historia wczesnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, tym wyższe ryzyko raka jelita grubego, ale względne ryzyko raka jelita grubego (w odniesieniu do dopasowanego do wieku nie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego) W porównaniu z młodszymi pacjentami z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego ryzyko związane z wiekiem pacjentów z opóźnionym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego jest wysokie, ale względne ryzyko raka jelita grubego jest niewielkie, na przykład młodzi ludzie z ciężkim zapaleniem jelita grubego przez 10 lat Względne ryzyko raka wynosi 20: 1; u pacjentów z zapaleniem jelita grubego, którzy chorowali przez 10 lat po 45 roku życia, względne ryzyko raka jest niewielkie, około 2: 1.
2. Powikłania i powikłania pozajelitowe choroby Leśniowskiego-Crohna w chorobie Leśniowskiego-Crohna nie różnią się znacząco od tych u młodych ludzi, jednak częstość perforacji jelit w chorobie Leśniowskiego-Crohna jest większa niż u młodych dorosłych. Ludzka choroba Leśniowskiego-Crohna oraz częstość występowania ropni i przetok mogą być również wysokie, częstość występowania zapalenia uchyłków u osób starszych jest wysoka i często występuje w zmianach jelitowych choroby Leśniowskiego-Crohna, które mogą powodować powikłania.
Częstość występowania raka jelita grubego u pacjentów z chorobą Crohna zapalenie jelita grubego jest nieco wyższa, ale ogólnie jego względne ryzyko jest mniejsze.
Objaw
Objawy choroby zapalnej jelit u osób starszych Częste objawy Ból brzucha, biegunka, krwawienie z jelit, zaparcia, ropień, krew w stolcu
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Większość uczonych uważa, że główne objawy kliniczne i przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u osób starszych są podobne do tych młodych ludzi, ale biegunka i utrata masy ciała są bardziej widoczne, a ból brzucha i krwawienie z odbytu są rzadkie. Zimmermann i wsp. Stwierdzili, że pacjenci w średnim wieku powyżej 51 lat mają od 21 do 30 lat. Liczba pacjentów z biegunką jest wysoka, objawy kliniczne utrzymują się przez długi czas, a częstość występowania opóźnionego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u osób starszych jest wysoka, obejmuje to również niektóre przypadki przed 60. rokiem życia i opóźnione leczenie w celu opóźnienia leczenia. Zmiany w zapaleniu jelita grubego są najczęściej rozmieszczone w dystalnej odbytnicy.
2. Choroba Leśniowskiego-Crohna
Objawy kliniczne późnego początku choroby Leśniowskiego-Crohna u osób w podeszłym wieku niewiele różnią się od tych u młodych ludzi Najczęstsze objawy to biegunka, utrata masy ciała, ból brzucha, inne krwawienia z odbytu, gorączka, masa brzucha, ból okolicy odbytu i zaparcia. Woolrich i Korelitz uważają, że najczęstszymi objawami klinicznymi choroby Leśniowskiego-Crohna u osób starszych są biegunka, bóle brzucha i utrata masy ciała. Harper pogrupował je według płci i czasu trwania choroby i stwierdził, że wczesne krwawe stolce w podeszłym wieku choroby Leśniowskiego-Crohna Częstość jest wysoka, masa brzucha, częstość występowania bólu brzucha jest niska, krew w kale i zaparcia są związane ze zmianą w okrężnicy. Stalinikowicz stwierdził, że czas diagnozy choroby Crohna był wydłużony, częstość błędnych diagnoz wzrosła, biegunka, krew w kale, tworzenie ropnia i częstość powikłań.
W porównaniu z młodymi ludźmi, choroba Leśniowskiego-Crohna w podeszłym wieku jest powszechna w zmianach okrężnicy i częściej u kobiet, na przykład u osób starszych występuje więcej niż 50% zapalenie odbytnicy.
Zbadać
Badanie choroby zapalnej jelit u osób starszych
Czynność wątroby u osób starszych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego występuje częściej niż u młodych ludzi i występuje głównie u starszych kobiet, takich jak AST, ALT, ALP, GGTP itp. Starsze zapalenie jelita grubego jest również podatne na anemię, zwiększa się ESR. , leukocytoza i hipoproteinemia.
Choroba Leśniowskiego-Crohna w podeszłym wieku niewiele różni się od choroby młodych ludzi, a częstymi odkryciami są niedokrwistość, leukocytoza, hipoproteinemia i zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów.
1. Rentgenowskie spłaszczanie brzucha: u pacjentów z ciężką aktywnością należy wykonać zwykłe badanie rentgenowskie jamy brzusznej u pacjentów z toksycznym megakolonem, obrzękiem błony śluzowej (wgniecenie), można znaleźć objawy rozszerzania jelit lub perforacji jelit oraz pacjentów z CD jelita cienkiego. Można stwierdzić, że niedrożność jelit lub przetoka jelitowa jest wypierana przez masę masy.
2. Kolonoskopia: jeden z najważniejszych sposobów diagnozy i diagnostyki różnicowej tej choroby, nie tylko może bezpośrednio obserwować zmiany błony śluzowej, zasięg zmiany, ale także biopsję w celu uzyskania diagnozy histologicznej, zmiany UC często cofają się w górę od odbytnicy, ciągłe Rozmieszczenie płciowe, rozproszone, cechy endoskopowe to: 1 rozproszone przekrwienie błony śluzowej, obrzęk, rozmycie tekstury naczyń, zaburzenie, szorstkość błony śluzowej jest drobnoziarnista, krucha i łatwa do krwotoku oraz ropy i krwawych wydzielin; 2 zmiany są wyraźnie widoczne rozproszone Wrzody płciowe lub wielokrotne o różnych rozmiarach i kształtach można łączyć; 3 przewlekłe zmiany mogą być postrzegane jako płytkie, matowe lub znikające torebki okrężnicy, pseudopolipy i błony śluzowe mostkowe oraz aktywny okres kolonoskopii pod histologią błony śluzowej Rozproszone przewlekłe i ostre naciekanie komórek zapalnych, zapalenie krypt, ropień krypty, erozja, wrzód, okres remisji objawiający się deformacją gruczołów, nieuporządkowanym ułożeniem, zmniejszeniem liczby komórek kubkowych i innymi zmianami atrofii błony śluzowej.
Zmiany CD są rozkładem segmentowym, widząc pleśniawki lub wrzody podłużne lub kulawe, błona śluzowa wokół wrzodu jest normalna lub proliferacyjna brukopodobna, światło jelita jest wąskie, ściana jelita jest sztywna, między chorymi jelitami mogą występować polipy zapalne. Wygląd błony śluzowej jest normalny, a głęboka biopsja zmiany może ujawnić martwicze ziarniniak lub agregację limfocytów w blaszce właściwej.
3. Angiografia rentgenowska: zgodnie z klinicznymi objawami angiografii jelita cienkiego lub badania lewatywy baru, jeśli to konieczne, w połączeniu z czułością, nie tak dobrą jak kolonoskopia, i nie może być biopsją, ciężki lub gwałtowny UC ogólnie nie nadaje się do badania lewatywy baru, Funkcje rentgenowskie UC to głównie:
1 zmiany zgrubne i / lub ziarniste błony śluzowej;
2 Krawędź jelita jest przypominająca zadziory lub postrzępiona, a ściana jelita widzi wiele małych cieni i wad wypełniania;
3 Worek okrężnicy znika, a jelito jest skracane, co może przypominać rurkę ołowiową.
Prześwietlenie CD wykazało liczne, segmentowe zmiany zapalne jelit, pokazujące zmiany fałdów błony śluzowej, podłużne wrzody szczeliny, kamyki, zwężenie, przetoki i tworzenie pseudopolipów.
4. USG w trybie B, CT, rezonans magnetyczny (MRI) może wykazać pogrubienie ściany jelita, masę brzucha lub ropień.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zapalnej choroby jelit u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
Objawy kliniczne zapalnej choroby jelit u osób starszych są podobne do innych osób starszych z chorobami jelit, więc wczesna diagnoza jest trudna Harper i wsp. Zauważyli, że czas od wystąpienia do rozpoznania choroby Leśniowskiego-Crohna u osób starszych wynosił 6,4 roku, podczas gdy młoda grupa Przez 2,4 lata badania Foxwolthy i Wilsona wykazały również, że oprócz opóźnienia w diagnozie 60% starszych pacjentów było początkowo źle zdiagnozowanych, w porównaniu z 15% w młodszej grupie.
Zapalenie jelit u osób starszych należy odróżnić od niedokrwiennego zapalenia jelit Chociaż kliniczne objawy niedokrwiennego zapalenia jelit są podobne do zapalnych chorób jelit, historia i zmiany patologiczne chorób niedokrwiennych charakteryzują się samoograniczającym się i niskim odsetkiem nawrotów. Ostry atak nieswoistego zapalenia jelit jest podobny do zapalenia uchyłków jelit, a diagnozę można zdiagnozować na podstawie badania rentgenowskiego, endoskopii i badania histologicznego.
Diagnostyka różnicowa
Ponieważ niektóre osoby w podeszłym wieku cierpią na uchyłkowatość, należy zwrócić uwagę na współistnienie obu chorób. Zapalenie jelit należy odróżnić od zakaźnego zapalenia jelit, autoimmunologicznego zapalenia jelit, zapalenia jelit spowodowanego promieniowaniem i guza jelit.
