Ektopowy zespół wydzielania antydiuretycznego u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie ektopowego zespołu wydzielania mocznika u osób starszych Hormon wydzielniczy wydzielany przez komórki nowotworowe nazywa się ektopowym wydzielaniem hormonalnym, a ektopowy zespół wydzielania mocznika (SIADH) jest jednym z ważnych powikłań pacjentów z rakiem. Głównie objawia się niskim poziomem sodu we krwi ze stężeniem moczu. Ektopowy ADH może sprzyjać ponownemu wchłanianiu wody przez kanaliki nerkowe, a zatem występuje nierównowaga metabolizmu wody i sodu, retencja wody i hiponatremia (rozcieńczony niski poziom sodu). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,008% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: śpiączka, obrzęk mózgu, porażenie mózgowe
Patogen
Przyczyna ektopowego zespołu wydzielania mocznika u osób starszych
Genetyka (30%):
Na różnicowanie komórek mają wpływ i regulowane przez specyficzne białka i enzymy syntetyzowane przez RNA, a RNA jest regulowany przez geny DNA, takie jak geny regulatorowe, geny manipulowane i geny strukturalne W warunkach patologicznych niektóre złośliwe komórki nowotworowe są pozbawione ciśnienia. , to znaczy regulacja represji usuwania genu lub operatora, która nie może wytwarzać aktywnych peptydów i hormonów, może być wytwarzana w nienormalnych warunkach, powodując w ten sposób wydzielanie hormonów ektopowych, a ich objawy kliniczne, takie jak ektopowy zespół ACTH, są klinicznie Uważa się obecnie, że powszechną chorobą są trzy patologiczne typy drobnokomórkowego raka płuca, rakowiak i guz chromochłonny, a wśród nich najczęstsze jest występowanie ektopowego zespołu ACTH spowodowanego rakiem drobnokomórkowym płuca, co stanowi ponad połowę jego początku. Należy wyjaśnić, w jaki sposób gen supresorowy guza i onkogen odgrywają rolę w regulacji wydzielania ACTH, a związek między ekspresją innych ektopowych genów POMC a hamowaniem wydzielania peptydu POMC i objawami klinicznymi wymaga dalszego wyjaśnienia.
Ektopowa tkanka zarodkowa (30%):
Teoria hormonów wydzielniczych (tj. Teoria komórek APUD) Linia nowotworowa, która wytwarza hormony ektopowe, pochodzi z układu komórek APUD, a komórki APUD należą do komórek neuroendokrynnych. W 1968 r. Pearse zaproponował, aby linia komórkowa APUD pochodziła z embrionalnego ektodermalnego grzebienia nerwowego. Później dystrybuowany w gruczołach dokrewnych i tkankach narządów, takich jak przednia przysadka, tarczyca, grasica, trzustka, płuca, przewód żółciowy przewodu pokarmowego, wątroba, nadnercza, gonady i zwoje itp., Guzy z komórek APUD, zwane APUDOMA, Może wydzielać ponad 30 rodzajów hormonów peptydowych i amin biogennych, takich jak te komórki, które mogą wydzielać ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, insulinę, gastrynę, glukagon, sekretynę, orto-benzen. Difenolamina, PRL, TSH, GH, PTH, renina, gonadotropina i erytropoetyna, cytologia APUD nie może w pełni wyjaśnić ektopowego zjawiska endokrynologicznego, prawdopodobnie jest związana z innymi komórkowymi defektami genetycznymi i nieprawidłowościami lub Genetyka odpornościowa jest powiązana.
Synteza nieprawidłowych białek (30%):
Jest to związane z teorią genetyczną, która reguluje geny wytwarzające pewne nieprawidłowe białka i peptydy. Specyficzne białka, takie jak histony, działają jako supresory, a białka niehistonowe, które manipulują genami, działają na histony, usuwając depresory i mRNA poprzez tRNA. Transkrypcja rRNA stopniowo wytwarza różne specyficzne białka i enzymy i ma działanie hormonopodobne, takie jak czynnik aktywujący osteoklasty i czynnik wzrostu.
Zapobieganie
Zapobieganie ektopowemu zespołowi wydzielania mocznika u osób starszych
Leczy pierwotne choroby, łagodzi objawy, wzmacnia odżywianie i wspiera terapię.
Powikłanie
Powikłania ektopowego zespołu wydzielania mocznika u osób starszych Komplikacje śpiączka obrzęk mózgu porażenie mózgowe
Główne powikłania to porażenie rdzenia, śpiączka, obrzęk mózgu i porażenie mózgowe.
Objaw
Objawy ektopowego zespołu wydzielania mocznika u osób starszych Częste objawy Brak niedoboru kortyzolu śpiączka hiperosmolarny mocz mocz nudności przyrost masy zmęczenie hiponatremia woda toksyczne zatrzymywanie wody
Z powodu zatrzymywania wody wzrost płynu pozakomórkowego i hiponatremia, tj. Rozcieńczona hiponatremia, zatrucie wodą i niski poziom sodu powodują zaburzenia neurologiczne, zmęczenie, anoreksję, nudności, wymioty, przyrost masy ciała, zmęczenie, bóle mięśni, ból głowy itp. Sód poniżej 115 mmoli / l może powodować dezorientację, epilepsję, śpiączkę, ciężką hiponatremię może powodować obrzęk mózgu, a czasami może powodować śmierć.
Pacjenci niebędący nowotworami i pacjenci z niskim poziomem sodu we krwi mogą mieć wspólne przyczyny: takie jak choroba wątroby, niewydolność serca, choroba nerek, zaburzenia równowagi elektrolitowej, brak kortyzolu itp. Dlatego też hiponatremię spowodowaną tymi przyczynami należy odróżnić od SIADH podczas badania, Zwróć uwagę na oszacowanie objętości płynu, elektrolitów w surowicy i moczu oraz ciśnienia osmotycznego. SIADH ma wysokie stężenie sodu w moczu, niskie ciśnienie osmotyczne w osoczu, ale wysoki poziom ADH we krwi. Inne przyczyny hiponatremii w przypadku niskiego ciśnienia osmotycznego. Wydzielanie ADH w nadnerczu jest zahamowane, a poziom ADH we krwi jest obniżony Krótko mówiąc, diagnozę SIADH należy wykluczyć z niewydolności nerek lub uwalniania ADH spowodowanego stymulacją nieosmotyczną.
Warunki diagnozowania SIADH:
1 ciśnienie osmotyczne w osoczu jest niskie, zwykle niższe niż 280 mmoli / l.
2 ciśnienie osmotyczne w moczu jest wyższe niż ciśnienie osmotyczne w osoczu, zwykle> 500 mmoli / l.
3 W przypadku braku diuretyków stężenie sodu w moczu przekracza 20 mmoli / l.
Zbadać
Badanie ektopowego zespołu wydzielania mocznika u osób starszych
1. Ciśnienie osmotyczne osocza zmniejsza się wraz ze spadkiem sodu we krwi (<270 mOsm / L).
2. Gdy stężenie sodu we krwi jest niższe niż 125 mmoli / l, stężenie sodu w moczu wynosi ponad 20 mmoli / l, do 80 mmoli / l lub więcej, a ciśnienie osmotyczne w moczu wzrasta.
3. Chlorek surowicy i BUN są nieznacznie zmniejszone, a oznaczanie ADH na ogół nie jest wymagane.
4. Aldosteron w moczu jest zmniejszony.
Test zahamowania ADH: duża ilość wody pitnej w krótkim czasie (20 ml / kg wody pitnej w ciągu pół godziny), normalni ludzie ze względu na zmniejszone uwalnianie ADH, powinni oddawać mocz w dużych ilościach, 80% wody pitnej może zostać wydalone w ciągu 5 godzin, ciśnienie osmotyczne moczu Może być mniejszy niż 100 mOsm / L (poniżej ciśnienia osmotycznego w osoczu), podczas gdy pacjenci z SIADH mają mniej niż 40% wydalania moczu, ciśnienie osmotyczne w moczu jest wyższe niż ciśnienie osmotyczne w osoczu, test ten wiąże się z pewnym ryzykiem, należy go przeprowadzić selektywnie (sód we krwi > 125 mmoli / l, bez wyraźnych objawów).
Skany CT i badania MRI mogą wykazać zmiany.
Diagnoza
Diagnoza i różnicowanie ektopowego zespołu wydzielania mocznika u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
Główną podstawą diagnozy jest:
1 O historii pierwotnej choroby lub leków.
2 hiponatremia, niskie ciśnienie osmotyczne.
3 zwiększone stężenie sodu w moczu (zwykle 30 mmol / L lub więcej), hipertoniczny mocz (osmoza moczu> 100mOsm / L).
4 Obciążenie wodą Aktywność ADH nie jest hamowana.
Diagnostyka różnicowa
1. Wodobrzusze wywołane przez inne przyczyny zastoinowej różnicowej zastoinowej niewydolności serca i dekompensacji marskości wątroby, oprócz podstawowej choroby, niskiego poziomu sodu w moczu, wysokiego stężenia aldosteronu w moczu, obrzęku lub wodobrzusza, Wątroba jest spuchnięta.
2. Przewlekłe zapalenie nerek może również wyglądać na hiperosmolarne z powodu zmniejszenia GFR, ale z azotemią.
3. Utrata wody w przewodzie pokarmowym, może wystąpić skuteczne krążenie zmniejszenia objętości krwi, niedociśnienie, odwodnienie jest hipotoniczne i azotemią.
4. Może również wystąpić przewlekła niewydolność kory nadnerczy i utrata sodowego zapalenia nerek, hiponatremia i hiperuryczna sól sodowa, ale często mają one niewystarczającą objętość krwi i niedociśnienie.
