Łagodna miażdżyca spowodowana nadciśnieniem pierwotnym u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do łagodnego małego miażdżycy tętnic spowodowanego pierwotnym nadciśnieniem tętniczym u osób starszych Choroba jest powszechna, spowodowana nadciśnieniem ogólnoustrojowym i jest drugą chorobą (około 25%), która powoduje krańcową niewydolność nerek w krajach zachodnich, a częstość występowania w Chinach również rośnie. Chorobę można podzielić na łagodną małą arteriosklerozę (benignarteriolarnephrosclerosis) i złośliwą arteriolarnephrosclerosis (malignantarteriolarnephrosclerosis). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: miażdżyca
Patogen
Przyczyna łagodnego małego miażdżycy tętnic spowodowanego pierwotnym nadciśnieniem tętniczym u osób starszych
Przyczyna choroby:
Łagodna mała miażdżyca jest spowodowana długotrwałym niekontrolowanym nadciśnieniem o wysokim stopniu złośliwości. Im wyższe ciśnienie krwi i im dłuższy czas trwania, tym cięższe uszkodzenie. Zmiany tętnicze to głównie szklista ściana tętniczek doprowadzających oraz pogrubienie tętnic międzyzębowych i błony wewnętrznej ściany tętnicy łukowatej, które powodują niedokrwienne uszkodzenie miąższu nerki.
Patogeneza:
1. Patologia ogólnie widzi dwustronną symetrię nerek, normalny rozmiar lub łagodne do umiarkowanego zmniejszenia, znacznie zmniejszone w rzadkich, wczesnych prawidłowych powierzchniach, a następnie drobne nieregularne ziarniste, normalna miednica nerkowa i układ miedniczki nerkowej, dwa rodzaje luster mają pewne Charakterystyka małych zmian tętniczych:
(1) przerost myointimal: często występuje w tętnicy łukowatej i tętnicy międzyzębowej, a ta ostatnia jest najbardziej oczywista, działanie znaku podwójnej ścieżki wewnętrznej elastycznej błony i środkowej warstwy przerostu.
(2) Zmiana szklista: najbardziej oczywista mała tętnica w kulkę, pogrubiony szklisty materiał na ścianie, wypełniony jednolitą substancją podobną do eozynofili, atrofia komórek mięśni gładkich, wąski prześwit, cechy szkliste Duża ilość glikoprotein i cech kolagenu, więc PAS barwiący się pozytywnie, przy użyciu technologii immunofluorescencyjnej, można znaleźć w szklistym obszarze sedymentacji IgM, C1 i C3, jak widać na modelach zwierzęcych, substancje szkliste są wysokim ciśnieniem krwi powodowanym przez naczynia krwionośne Po infiltracji składników krwi po zwiększeniu przepuszczalności ściany Kashgarin stwierdza, że cechy podobne do szkła pochodzą z trzech ścieżek:
1 Substancje makrocząsteczkowe w osoczu atakują ścianę naczynia krwionośnego przez błonę wewnętrzną.
2 Synteza macierzy zewnątrzkomórkowej ściany naczynia jest zwiększona.
3 Upośledzone komórki śródbłonka, komórki mięśni gładkich i fuzja błony podstawnej wydają się być bardziej kompleksowe z punktu widzenia Kashgarina.
Małe zmiany miażdżycowe wywołane nadciśnieniem mogą rozprzestrzeniać się po całym ciele, ale nerka jest najbardziej oczywista, ponieważ tętnica nerkowa komunikuje się bezpośrednio z aortą brzuszną, a nerkowy przepływ krwi jest bardzo duży (stanowi 25% pojemności minutowej serca na jednostkę czasu). Przepływ krwi pod wysokim ciśnieniem musi mieć większy wpływ na tętniczki śródnerkowe, a stopień stwardnienia tętnic nerkowych jest zasadniczo równoległy do twardnienia siatkówki i tętniczek trzustkowych.
Tętnica międzyzębowa i tętniczki doprowadzające są często jedynymi odkryciami w części patologicznej nerek u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym (kłębuszkami i prawidłowymi cewkami nerkowymi), dlatego mogą reprezentować najwcześniejszy objaw nadciśnieniowego uszkodzenia naczyń nerkowych. Jest to zgodne z tym, co widać w modelu zwierzęcym.
Kiedy małe zmiany tętnicze, pogrubienie ściany rurki, zwężenie światła rozwijają się do pewnego stopnia nasilenia, dopływ krwi kłębuszkowej jest znacznie zmniejszony, plwocina powoduje zmiany niedokrwienne kłębuszków i kanalików, te pierwsze objawiają się jako kapilara kłębuszkowa Zapadanie się zmarszczek, pogrubienie ściany naczyń włosowatych, wzrost matrycy mezangialnej, pogrubienie ściany kłębuszkowej, zanik kłębuszkowy staje się mniejszy, a nawet całe stwardnienie, z powodu dopływu krwi do kanalików nerkowych Kłębuszek nerkowy jest bardziej wrażliwy na niedokrwienie, więc uszkodzenie cewek nerkowych poprzedza kłębuszek nerkowy, wczesny mętny obrzęk, zanik kanalików nerkowych, pogrubienie błony podstawnej i zwłóknienie śródmiąższowe nerek.
Stwardnienie kłębuszkowe i skurcz śródmiąższowej włóknistej tkanki łącznej powoduje depresję na powierzchni nerki, wyrównawczy przerost normalnego kłębuszka nerkowego oraz wyrównawczy przerost i rozszerzenie kanalików nerkowych, powodując wybrzuszenie powierzchni nerki. Powstaje wiele drobnych cząstek na powierzchni nerki widzianych gołym okiem.
Łagodne zmiany szklistych tętniczek można znaleźć w sekcji zwłok zdrowych osób starszych bez nadciśnienia; pacjenci z cukrzycą mogą również mieć tętniczki nerkowe, ale wiąże się to zarówno z niedrożnością, jak i skutecznością, która jest wysoka. Ciśnienie krwi wpływa głównie na małe tętnice kuli; młoda biopsja nerki bez cukrzycy wykazała, że małe szkliste zmiany tętnicze powinny uwzględniać chorobę z powodu wysokiego ciśnienia krwi, ale nie można ich użyć do określenia, czy to nadciśnienie jest pierwotne czy wtórne, z mikroskopu świetlnego i Mikroskopia elektronowa nie wykazała żadnej różnicy w uszkodzeniu naczyń nerkowych spowodowanym pierwotnym nadciśnieniem tętniczym i nadciśnieniu nerkowym naczyniowym spowodowanym nerkowym nadciśnieniem naczyniowym (z powodu zwężenia tętnicy nerkowej).
Tracy i wsp. Przeprowadzili ilościową analizę patologiczną stopnia miażdżycy nerek w hospitalizowanych przypadkach zgonu z co najmniej kilkuletnimi zapisami nadciśnienia tętniczego, a następnie podsumowali je metodami regresji wielokrotnej. Wyniki pokazały, że stopień miażdżycy nerek (endometrium małych tętniczek) Przerost i stopień szklistej zmiany jako wskaźniki) znacznie różnią się od stopnia nadciśnienia w tygodniach lub miesiącach przed śmiercią i nie mają nic wspólnego z wcześniejszym ciśnieniem krwi (niskim lub wyższym), niektórzy pacjenci (zwłaszcza pacjenci z rakiem) Ciśnienie krwi jest normalne przez długi czas przed śmiercią, a stopień miażdżycy nerek jest łagodny (niezależnie od stopnia nadciśnienia w przeszłości), co wskazuje, że łagodne małe zmiany tętnicze spowodowane nadciśnieniem są przynajmniej częściowo możliwe po korekcji nadciśnienia. Przywróć
Łącząc powyższe i wyniki eksperymentów na zwierzętach, pierwotne nadciśnienie tętnicze z powodu:
1. Przebieg samej choroby jest powolny.
2. Kompensacyjny przerost warstwy środkowej tętniczek nerkowych może hamować dalszy rozwój jego szklistych zmian.
3. Przerost domięśniowy i hialinizacja mogą częściowo ustąpić, gdy ciśnienie krwi wydaje się być stabilne w trakcie choroby. Więc:
(1) Jego nerkowe zmiany tętniczo-tętnicze nie rozwinęły się wystarczająco, by powodować kłębuszkowe i rurkowe niedokrwienne zmiany patologiczne przez długi okres czasu (średnio co najmniej 15 lat według statystyk Perery).
(2) Nawet jeśli wystąpią niedokrwienne kłębuszkowe i kanalikowe zmiany chorobowe, a nawet niewydolność nerek, jej rozwój jest powolny (może nie postępować po zadowalającym kontrolowaniu ciśnienia krwi) i rzadko występuje końcowa faza mocznicy. Lub większość pacjentów, którzy zmarli na mocznicę, zmarła z powodu powikłań naczyniowych mózgu.
2. Patofizjologia
Później Alba i wsp. Połączyli klinicznie, aby podsumować czynność nerek i zmiany patologiczne w przebiegu nadciśnienia pierwotnego:
Pierwszy etap (wczesny etap): nieznacznie podwyższone, ale niestabilne ciśnienie krwi; zwiększony nerkowy przepływ krwi (RBF) i szybkość przesączania kłębuszkowego (GFR), diureza sodowa po obciążeniu solą i ściana tętnicy nerkowej Regularne osadzanie się materiału szklistego w postaci pęcherzyków, kłębuszki są zwykle normalne.
Drugi etap (przejściowy): ciśnienie krwi stale rośnie, ale rozkurczowe ciśnienie krwi nie przekracza 14,7 kPa (110 mmHg); RBF jest obniżony do pewnego stopnia, kanaliki nerkowe są wrażliwe na niedokrwienie i może wystąpić łagodne uszkodzenie, które charakteryzuje się N-acetylem w moczu. -B-glukozydaza (NAG), zwiększone wydalanie mikroglobuliny β2; GFR jest ogólnie normalne, zwiększona frakcja filtracyjna, częste szkliste zmiany w tętniczkach nerkowych, pośredni przerost i zwłóknienie w tętnicach międzyzębowych, ale wewnętrzna średnica nie jest Zwężenie, kłębuszkowe i kanalikowe mogą mieć łagodne zmiany niedokrwienne: zlokalizowane pogrubienie ściany naczyń włosowatych i zwężenie naczyń włosowatych, ogniskowy zanik kanalików, pogrubienie błony podstawnej, podział i stwardnienie, które często Część miażdżycy układowej, ale niekoniecznie stopień miażdżycy w innych częściach ciała, większość pacjentów jest w podeszłym wieku, zwężenie naczyń nerkowych może powodować nadciśnienie naczyniowe i niedokrwienie nerek, główna gałąź jest wąska Niedokrwienne zwłóknienie miąższowe nerek w zakresie dopływu krwi może powodować oczywiste bliznowacenie powierzchni nerek; pacjenci mogą mieć niewielką ilość proteinurii, może również wystąpić niewydolność nerek, a samoistne nadciśnienie powoduje nerkę Miażdżyca promuje miażdżycę, Vetrorec zapewnia angiografię wieńcową i brzuszną u 200 pacjentów z nadciśnieniem (średni wiek 57 lat) i 21 (11%) zwężeniem tętnicy nerkowej (zwężenie średnicy rurki> 50) %), należy więc zauważyć, że druga choroba może istnieć jednocześnie. Klinicznie, u osób w podeszłym wieku rozwija się łagodna azotemia pod wpływem stresu i gorączki. W tym czasie białko moczu jest sprawdzane lub ujemne lub w niewielkiej ilości, pacjent nie Musi istnieć historia nadciśnienia tętniczego, które polega głównie na współistnieniu starczej nerki, miażdżycy nerek i miażdżycy nerek.
Diagnoza patologiczna: jeśli diagnoza kliniczna jest trudna, można ją zastosować do biopsji nerki. Patologia jest zgodna z łagodnym małym miażdżycą tętnic spowodowaną nadciśnieniem pierwotnym. Stopień miażdżycy nerek i kłębuszków nerkowych, kanalików nerkowych i śródmiąższowego niedokrwienia i zwłóknienia Stopień zmian jest spójny, ale przyczyną nadciśnienia i małej miażdżycy, nakłucie nerek jest łatwe do krwawienia, należy zwrócić uwagę (szczególnie pacjenci w podeszłym wieku).
Zapobieganie
Zapobieganie łagodnej małej arteriosklerozie spowodowanej pierwotnym nadciśnieniem tętniczym u osób starszych
1. Otwarty umysł, optymistyczny duch, zwracaj uwagę na pracę i odpoczynek, aktywnie uczestnicz w zajęciach kulturalnych i sportowych, pracownicy umysłowi nalegają na wykonywanie niektórych czynności fizycznych itp., Co sprzyja utrzymaniu normalnej funkcji zaawansowanego ośrodka nerwowego; zakaz palenia, mniej soli; unikaj przytywania; Ma to pozytywne znaczenie w zapobieganiu tej chorobie.
2. Przeprowadzaj masowe prace profilaktyczne i lecznicze, przeprowadzaj zbiorowe regularne kontrole zdrowotne i miej nadciśnienie tętnicze z wywiadem rodzinnym nadciśnienia, a regularne obserwacje sprzyjają wczesnemu wykryciu tej choroby i Wczesne leczenie
3. Poproś, aby każdy lekarz mierzył ciśnienie krwi jako rutynowe badanie w momencie diagnozy, co pomoże zidentyfikować bezobjawowych wczesnych pacjentów z nadciśnieniem i zapewni im możliwości wczesnego leczenia.
Ponadto przywiązuje również wagę do czynników wpływających na uszkodzenie nerek u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym, takich jak płeć, rasa, cukrzyca, hiperlipidemia i hiperurykemia, a także profilaktyka i leczenie pierwotnego nadciśnienia i uszkodzenia nerek, nie tylko koncentrując się na skuteczności i satysfakcji. Aby kontrolować wysokie ciśnienie krwi, musimy wziąć pod uwagę różne inne czynniki, które mogą uszkodzić nerkę i odpowiednio je leczyć.
(1) Płeć: Na tym samym wysokim ciśnieniu krwi kobiety w wieku przedmenopauzalnym mają wyższe tętno niż mężczyźni, a obwodowy opór naczyniowy jest niższy (bez różnicy po menopauzie) Mężczyźni są bardziej podatni na waskulopatię z nadciśnieniem; Tierney i in. Analiza regresji wieloczynnikowej ambulatoryjnych internistów wykazała, że wysoki poziom cukru we krwi można kontrolować, wzrost skurczowego ciśnienia krwi i czynniki męskie mają wpływ na zaburzenia czynności nerek.
(2) Rasa: częstość występowania nadciśnienia tętniczego u Afroamerykanów jest dwa razy większa niż u rasy białej; rasy czarnej krwi mają skłonność do naczyniowego oporu nerkowego; osoby rasy czarnej stanowią szczególny wyścig ryzyka w końcowej fazie choroby nerek.
(3) Cukrzyca: Nadciśnienie pierwotne i cukrzyca są powszechnymi chorobami chorób wewnętrznych, a częstość występowania choroby wynosi 4,67% w kraju i 7,73% w przypadku krytycznego nadciśnienia tętniczego. 6,74%), obie choroby często wiążą się z czynnikami genetycznymi (ta pierwsza ma historię rodziny od 40% do 60%, druga stanowi 8,7%), na ogół zaczynają występować w średnim wieku, zapadalność wzrasta z wiekiem, więc Często towarzyszy temu klinicznie wysokie ciśnienie krwi, a następnie cukrzyca i oczywiście odwrotnie.
Zasadniczemu nadciśnieniu często towarzyszy nieprawidłowy metabolizm glukozy, który wyraża się jako oporność na insulinę; Reaven łączy nadciśnienie z opornością na wysepki, upośledzoną tolerancją glukozy, hiperinsulinemią, podwyższoną lipoproteiną i trójglicerydem o niskiej gęstości oraz Poziom cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości jest obniżany przez „zespół X”; Kaplan uważa, że: otyłość, upośledzona tolerancja glukozy, hipertriglicerydemia i wysokie ciśnienie krwi, śmiertelnie czteroosobowy zespół ma wspólną patogenezę, to znaczy może być związany z insuliną Związane z opornością
Hiperglikemia spowodowana upośledzoną tolerancją glukozy jest ważnym czynnikiem powodującym cukrzycowe uszkodzenie nerek, sugeruje się również, że insulina ma bezpośredni wpływ na mikropęcherze; hiperglikemia zwiększa objętość krwi, zwiększenie pojemności minutowej serca, a hiperinsulinemia sprzyja absorpcji sodu przez kanaliki nerkowe. Zwiększone, bogate w sód naczynia krwionośne stymulują nerwy współczulne, co sprzyja wyższemu ciśnieniu krwi, a jeśli wystąpi nefropatia cukrzycowa, niewątpliwie dodatkowo pogorszy uszkodzenie nerek i wysokie ciśnienie krwi.
(4) Hiperlipidemia: Nadciśnieniu pierwotnemu często towarzyszy hiperlipidemia, z których oba mają wzrost odwrotnej transfuzji błony erytrocytowej sodu i potasu, co może być związane z czynnikami genetycznymi, podczas gdy odwrócona transfuzja sodu i potasu Zarówno wzrost, jak i wzrost lipidów we krwi może być wynikiem nieprawidłowego wewnątrzkomórkowego metabolizmu lipidów.
W 1982 r. Moorrhead i wsp. Po raz pierwszy zaproponowali koncepcję „nefrotoksyny lipidowej”. W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęcono badaniom nad nieprawidłowym metabolizmem lipidów w celu promowania postępu choroby nerek. Wiele dowodów sugeruje, że nieprawidłowy metabolizm lipidów może prowadzić do stwardnienia kłębuszkowego poprzez uszkodzenie mezangialne, co skutkuje odpornością. Utrzymywanie się i rozwój nieimmunologicznej choroby nerek, Li Jingzi i innych szczurów z pojedynczą nerką po nefrektomii z dietą o wysokim poziomie cholesterolu może powodować poszerzenie obszaru mezangialnego i stwierdzono, że wydalanie białka z moczem zwiększa się wraz ze wzrostem mezangium, oraz Leki obniżające poziom lipidów mogą znacznie zmniejszyć poszerzenie mezangialne i znacznie zmniejszyć wydalanie białka z moczem; Zhang Jinghong i wsp. Stwierdzili, że rabarbar w medycynie chińskiej może poprawić postępujące uszkodzenie lipidów, stwardnienie kłębuszkowe i zmiany funkcjonalne spowodowane nieprawidłowościami lipidowymi poprzez dostosowanie metabolizmu lipidów. Rola leczenia przewlekłej niewydolności nerek.
(5) hiperurykemia: w pierwszym etapie nadciśnienia pierwotnego przepływ krwi w nerkach może być do pewnego stopnia zmniejszony z powodu łagodnego uszkodzenia niedokrwiennej plwociny kanalików nerkowych, objawiającego się zaburzeniem wydzielania kwasu moczowego i wysokim Według statystyk, od 26% do 33% nieleczonych pacjentów z łagodnym samoistnym nadciśnieniem tętniczym ma hiperurykemię, przy czym hiperurykemię można stosować jako wczesne uszkodzenie nerek w nadciśnieniu samoistnym W 1980 r. Messerli i wsp. Dalej mierzyli szybkość filtracji kłębuszkowej, hemodynamikę nerek i układową oraz objętość krwi u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym w okresach krytycznych i stabilnych, i stwierdzili, że stężenie kwasu moczowego we krwi było ujemnie skorelowane z przepływem krwi przez nerki. Jest to dodatnio skorelowane z nerkowym i ogólnoustrojowym obwodowym oporem naczyniowym, ale nie z rzutem serca, częstością akcji serca, objętością krwi i szybkością filtracji kłębuszkowej, co sugeruje, że hiperurykemia może dalej reprezentować jej wczesne uszkodzenie naczyń nerkowych.
4. Utrata masy ciała: Przyrost masy ciała jest ściśle związany z nadciśnieniem tętniczym Utrata masy ciała u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest korzystna dla poprawy insulinooporności, cukrzycy, hiperlipidemii i przerostu lewej komory, może wzmocnić aktywność fizyczną poprzez zmniejszenie dziennego spożycia kalorii i soli. Metoda została osiągnięta.
5. Ćwiczenia: Ćwiczenia mogą nie tylko obniżyć skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi (6 ~ 7 mmHg), ale także pomóc schudnąć, zwiększyć siłę fizyczną i zmniejszyć oporność na insulinę. Możesz wybierać jogging, szybki marsz, Tai Chi itp. W zależności od wieku i kondycji fizycznej. W trybie częstotliwość ćwiczeń wynosi zazwyczaj 3 do 5 razy w tygodniu, każdy trwa od 20 do 60 minut.
6. Qigong i inne metody zachowań biologicznych: Qigong to tradycyjna chińska metoda opieki zdrowotnej. Odgrywa ona rolę samoregulującą poprzez indukcję umysłu i regulację oddechu. Długotrwałe ćwiczenia Qigong mogą lepiej kontrolować ciśnienie krwi, zmniejszać ilość leków przeciwnadciśnieniowych i mogą powodować Częstość udaru mózgu jest zmniejszona.
Powikłanie
Powikłania łagodnego małego miażdżycy naczyń spowodowanego nadciśnieniem pierwotnym u osób starszych Powikłania miażdżyca
Często miażdżyca i krwotok siatkówki, wysięk i choroba serca z nadciśnieniem tętniczym, choroba naczyń mózgowych i tak dalej.
Objaw
Objawy łagodnego małego miażdżycy naczyń spowodowanego nadciśnieniem samoistnym u osób starszych Częste objawy Hiperurykemia Niewydolność serca Białkomocz do aorty Szklisty nadciśnienie Uszkodzenie nerek Przerost lewej komory Przewlekła niewydolność nerek Stwardnienie niedokrwienne nerek
To, czy łagodne nadciśnienie powoduje miażdżycę nerek, zależy przede wszystkim od stopnia i czasu trwania nadciśnienia (zwłaszcza skurczowego ciśnienia krwi). Zasadniczo nadciśnienie musi trwać 10–15 lat, zanim wystąpią objawy kliniczne uszkodzenia nerek. Występowanie łagodnej małej arteriosklerozy może również wpływać na następujące czynniki: płeć (mężczyźni są bardziej podatni na zachorowalność); wiek (osoby starsze podatne na zachorowalność); rasa (ludzie czarni są bardziej podatni); powikłania nadciśnienia (współistniejąca cukrzyca) Bardziej prawdopodobne jest wystąpienie hiperlipidemii lub hiperurykemii).
Kanalik nerkowy jest bardziej wrażliwy na niedokrwienie, więc najwcześniejszymi objawami klinicznymi są często oddawanie moczu w nocy (nocna objętość moczu większa niż 1/2 całej objętości moczu to oddawanie moczu w nocy, jest przejawem dysfunkcji cewek nerkowych), w tym czasie oznaczenie krwi nerkowej Przepływ i ciśnienie osmotyczne moczu (odzwierciedlające funkcję koncentracji kanalików nerkowych) zostały zmniejszone w różnym stopniu, ale klirens kreatyniny (najbardziej wrażliwy test funkcji kłębuszkowej) jest nadal normalny, rutynowe badanie białka w moczu i badanie mikroskopowe są ujemne, niektórzy badacze stwierdzili, że W tej chwili, jeśli albumina moczu zostanie wykryta czułymi metodami immunologicznymi, częstość wydalania albuminy z moczem jest często zwiększona, ale jej znaczenie kliniczne jest nadal niejasne. Z powodu niektórych pacjentów z niskim wywiadem medycznym ciśnienie krwi jest znacznie podwyższone, gdy albumina z moczem Wydalanie również wzrosło, a kontrola ciśnienia krwi powróciła do normy, więc wielu uczonych uważa, że ta szybkość wydalania albuminy z moczem jest zwiększona, nie odzwierciedla zmian niedokrwiennych kłębuszków nerkowych, ale jest zmianą hemodynamiki kłębuszków (nadciśnienie) Spowodowane zwiększonym kłębuszkowym ciśnieniem wewnętrznym).
Kiedy pojawiają się kłębuszkowe zmiany niedokrwienne, białko zaczyna pojawiać się w rutynowych badaniach moczu, a mikroskopijne nieprawidłowości (mała ilość czerwonych krwinek i ziarnistych odlewów) pojawiają się w mikroskopii osadu. Białka moczu wywołane niedokrwiennymi zmianami kłębuszkowymi na ogół nie są Częściej niż 1 g / d, ale gdy wysokie ciśnienie krwi jest wysokie, zwiększa się również wewnętrzne ciśnienie kłębuszkowe, a wydalanie białka z moczem może znacznie przekroczyć tę ilość, jednak nadal nie osiąga dużej ilości proteinurii (≥3,5 g). / d) Kategoria.
W miarę postępu choroby klirens kreatyniny (Ccr) będzie się zmniejszał, wystąpi niewydolność nerek, a gdy Ccr spadnie o ponad połowę, nastąpi dekompensacja niewydolności nerek, stężenie kreatyniny w surowicy (Scr) i azot mocznika (BUN), po czym Choroba postępuje szybciej, aż w końcu wnika w mocznicę z przewlekłą niewydolnością nerek, podobnie jak inne choroby nerek, niedokrwistość nerek występuje u pacjentów z niewydolnością nerek, ale niedokrwistość tej choroby wydaje się stosunkowo niewielka.
Równocześnie z uszkodzeniem nerek łagodne nadciśnienie często powoduje uszkodzenie innych narządów docelowych. Pacjenci często mają retinopatię nadciśnieniową (miażdżyca siatkówki, krwawienie, wysięk itp.), Nadciśnienie i powikłania mózgowe.
Ponadto uszkodzenie nerek spowodowane przez nadciśnienie może z kolei oddziaływać na nadciśnienie ogólnoustrojowe Po wystąpieniu łagodnej małej arteriosklerozy niedokrwienie nerek nasila się, co dodatkowo aktywuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, co zwiększy układowość. Wysokie ciśnienie krwi, tworząc błędne koło.
Zbadać
Badanie łagodnego małego miażdżycy tętnic spowodowanego pierwotnym nadciśnieniem tętniczym u osób starszych
Kreatynina w surowicy, zwiększony azot mocznikowy, nieprawidłowe białkomocz w moczu, niewielka ilość czerwonych krwinek i ziarniste odlewy.
Badanie ultrasonograficzne w trybie B wykazało zmniejszenie wielkości nerek, co jest pomocne w diagnozie.
Diagnoza
Rozpoznanie i rozpoznanie łagodnej małej arteriosklerozy spowodowanej nadciśnieniem pierwotnym u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
Podsumowując, niezbędne warunki do diagnozy:
1 to niezbędne nadciśnienie tętnicze.
2 Na ogół utrzymuje się ponad 5 lat utrzymującego się nadciśnienia, zanim wystąpi białkomocz (stopień wynosi ogólnie> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).
3 Utrzymuje się białkomocz (zwykle łagodny do umiarkowanego) i w badaniu mikroskopowym jest kilka form.
4 mają miażdżycę siatkówki lub zmiany miażdżycowe w siatkówce.
5 Z wyłączeniem różnych pierwotnych chorób nerek.
6 Z wyjątkiem innych wtórnych chorób nerek.
Warunki pomocnicze lub odniesienia:
1 wiek ma ponad 60 lat.
2 mają nadciśnienie przerost lewej komory serca, chorobę wieńcową serca, niewydolność serca.
3 mają historię miażdżycy naczyń mózgowych i / lub incydentu naczyniowo-mózgowego.
Zwiększono stężenie kwasu moczowego we krwi 4.
5 zaburzenie czynności kanalików nerkowych poprzedza zaburzenie kłębuszków nerkowych.
6 Przebieg choroby postępował powoli.
Diagnostyka różnicowa
Łagodną małą arteriosklerozę należy odróżnić od następujących chorób:
1. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek wtórne nadciśnienie: jeśli wywiad jest bardzo jasny, nie ma trudności z identyfikacją, pacjenci z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek mają nieprawidłowy mocz, nadciśnienie jest późniejsze, a pacjenci z łagodnym małym miażdżycą tętnic mają nadciśnienie. Przed uszkodzeniem nerek przez ponad 10 lat, w przypadkach z niejasnym wywiadem, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek, identyfikacja jest często bardzo trudna W tym momencie dane w Tabeli 1 mogą być wykorzystane jako odniesienie do identyfikacji.
2. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek wtórne do nadciśnienia: większość pacjentów to kobiety, często ze sporadycznym podrażnieniem dróg moczowych, leukocytozą moczu, pozytywną kulturą bakteryjną, a następnie uszkodzeniem nerek (uszkodzenie kanalików często w porównaniu z funkcją kłębuszkową) Poważne uszkodzenie) i nadciśnienie, pirolografia wykazała nieprawidłową morfologię nerek, bliznę kory nerkowej i / lub odmiednienie, deformację, ponieważ przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest w większości jednostronną chorobą nerek, więc ultradźwięki B często nie są wielkością dwóch nerek Równie, dotknięta strona nerki staje się mniejsza; badanie dynamicznego obrazowania nerkowego radionuklidów dwóch wskaźników przesączania kłębuszkowego nerki i mapy nerek jest również często niespójne, dotknięta strona czynności nerek, historia zakażeń dróg moczowych, nadciśnienie występuje po zaburzeniach moczu i dwóch Obrazowanie nerek i niespójność funkcjonalną można odróżnić od łagodnej małej arteriosklerozy.
3. Zwężenie tętnicy nerkowej wtórne do nadciśnienia; zwężenie tętnicy nerkowej jest spowodowane zapaleniem tętnic, dysplazją włóknisto-mięśniową lub miażdżycą tętnic, pierwsze dwa występują u młodych ludzi, drugie są częstsze u osób starszych, pacjenci często wydają się bardzo wysoki Ciśnienie krwi, do 200/120 mmHg, rozkurczowe ciśnienie krwi znacznie wzrosło, a następnie łagodne nieprawidłowości w moczu (łagodne białko moczu i uformowane punkty), a na koniec funkcja nerek stopniowo spada, brzuch pacjenta może czasami wyczuć szmer skurczowy lub dwufazowy, B-badanie ultrasonograficzne dotkniętej strony skurczu nerki, zwiększona strona badania nerkowej krwi żylnej po stronie chorej aktywności reniny, test radionuklidowy nerki z kaptoprylem, angiografia nerkowa wykazała, że zwężenie tułowia lub gałęzi może potwierdzić chorobę, stopień nadciśnienia jest poważny, Uszkodzenie nerek pojawiło się wcześniej, dwie nerki wykazywały niespójne obrazowanie i funkcję i różniły się od łagodnego małego miażdżycy, a angiografia nerkowa mogła zidentyfikować te dwie choroby.
