Ciąża z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ciąży z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną Niedokrwistość autoimmunologiczno-hemolityczna (AIHA) jest niedokrwistością hemolityczną spowodowaną regulacją zaburzeń funkcji odpornościowych u pacjentów, wytwarzającą autoprzeciwciała i / lub adsorpcję dopełniacza na powierzchni czerwonych krwinek, powodując wzrost zniszczenia czerwonych krwinek. Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest rzadka, a Chaplin (1973) doniósł, że autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest nieznana w czasie ciąży. Przyczyna nieprawidłowego wytwarzania przeciwciał jest nadal niejasna, niedokrwistość może być spowodowana żywotnymi autoprzeciwciałami (80% do 90%), nieaktywnymi przeciwciałami lub związanymi przeciwciałami. Ta niedokrwistość można podzielić na pierwotną (idiopatyczną) hemolizę immunologiczną i wtórne dwie kategorie, przy czym ta ostatnia obejmuje chłoniaka, białaczkę, chorobę tkanki łącznej, niektóre choroby zakaźne, przewlekłe choroby zakaźne i wywołane przez leki Czynniki, w wielu przypadkach, początkowo były uważane za pierwotne, a później okazały się być spowodowane przez chorobę podstawową, pacjenci z bezpośrednimi lub pośrednimi dodatnimi testami przeciwko ludzkim przeciwciałom globulinowym (Combs) pozytywnie, przeciwciałami mogą być IgM i IgG przeciwko erytrocytom. A zakaźne komórki prokariotyczne mogą powodować kondensację przeciwciał. Kobiety z tą chorobą mogą być hemolizowane w czasie ciąży, leczenie glikokortykoidami jest skuteczne, z prednizonem 1 mg / (kg · d), takim jak płytki krwi z trombocytopenią Można również poprawić. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0002% Populacja podatna: kobiety w ciąży Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: szok
Patogen
Ciąża z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną
Czynniki wtórne (30%):
Wtórna choroba tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina skóry), nowotwory krwiotwórcze (przewlekła białaczka limfocytowa, chłoniak, szpiczak), zakażenie (zapalenie płuc mykoplazmowe, mononukleoza zakaźna) Choroba), leki (Levus lub Metylldopa itp.), Wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.
Współczynnik infekcji (25%):
Z powodu infekcji (wirusy, bakterie itp.) Leki, enzymy i inne czynniki chorobotwórcze działają na błonę erytrocytów, powodując ich zmiany antygenowe, uruchamiając własny układ odpornościowy, stymulując narządy wytwarzające przeciwciała i wytwarzając odpowiednie autoprzeciwciała przeciw erytrocytom.
Czynniki chorobowe (20%):
Infekcje lub guzy tkanki limfatycznej, choroby grasicy i czynniki niedoboru odporności powodują, że organizm traci funkcję nadzoru immunologicznego, nie jest w stanie rozpoznać własnych komórek i błędnie traktuje swoje normalne czerwone krwinki jako obce, co prowadzi do nieprawidłowych autoprzeciwciał.
Współczynnik ciała (20%):
Test teorii zaburzeń równowagi limfocytów T wykazał, że pacjenci z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną mają hamującą redukcję i dysfunkcję limfocytów T, ale także podzbiór aktywacji leworotyny pomocniczych limfocytów T, tak że odpowiednia nadmierna reakcja limfocytów B i autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna .
Istnieją dwa sposoby niszczenia czerwonych krwinek w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej:
(1) hemoliza pozanaczyniowa: obserwowana głównie w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej z ciepłym przeciwciałem, adsorpcja erytrocytów jest niekompletnym przeciwciałem lub uzupełnieniem, a uwrażliwione, niekompletne uczulone na przeciwciała czerwone krwinki nie są wystarczające, aby natychmiast zniszczyć hemolizę w naczyniach krwionośnych, ale w jednojądrzastych - Układ fagocytowy jest pochłaniany przez makrofagi i hemolizowany.
(2) hemoliza wewnątrznaczyniowa: często w napadowej zimnej hemoglobinurii (typ zimnego przeciwciała), rzadziej w zespole zimnej aglutyniny, bardzo rzadko w ciepłym typie przeciwciała, zniszczenie wewnątrznaczyniowych krwinek czerwonych wynika głównie z aktywacji dopełniacza przez przeciwciało , uszkodzenie czerwonych krwinek spowodowane tradycyjnymi metodami.
Patogeneza
Patogeneza AIHA obejmuje głównie wytwarzanie i hemolizę przeciwciał przeciw erytrocytom.
Produkcja przeciwciał
(1) zmienność antygenowa: gdy niektóre wirusy, leki, trucizny chemiczne lub promieniowanie działają na komórki krwiotwórcze lub dojrzałe krwinki czerwone lub mutacje genów krwiotwórczych erytroidalnych, i ostatecznie powodują zmiany w błonowych składnikach antygenowych krwinek czerwonych (czasami pełnych komórek krwi) i dalej Układ odpornościowy, który stymuluje organizm, produkuje autoprzeciwciała, które rozpoznają takie warianty antygenów, tak zwane przeciwciała przeciwko samemu krwinkom czerwonym (lub innym komórkom krwi).
(2) Nieprawidłowe wytwarzanie przeciwciał: niektóre czynniki patologiczne (takie jak patogenne zakażenia drobnoustrojami) stymulują układ odpornościowy organizmu do powodowania dysfunkcji lub guzy układu limfocytowego powodują utratę zdolności narządów odpornościowych do rozpoznawania własnych antygenów komórek krwi, wytwarzając w ten sposób anty-siebie Przeciwciało przeciwko antygenowi krwinek.
(3) Immunizacja krzyżowa: niektóre patogenne mikroorganizmy mają składniki antygenowe podobne do ludzkich komórek krwi. Kiedy atakują ludzkie ciało, będą stymulować organizm do wytwarzania przeciwciał krzyżowych. Przeciwciała te będą również odporne na ludzkie komórki krwi podczas walki z patogennymi mikroorganizmami. Ciało ludzkie wytwarza przeciwciała przeciwko własnym krwinkom.
2. Występuje hemoliza
(1) Hemoliza pozanaczyniowa: autologiczne przeciwciała na krwinki (głównie ciepłe przeciwciała) wiążą się z krwinkami czerwonymi (czasami włączając krwinki białe i płytki krwi), co zmienia konfigurację końca przeciwciała Fc i jednocześnie aktywuje niewielką ilość dopełniacza, aby przylegać pewną ilość do błony erytrocytów. C3b / C4b, terminale Fc i C3b / C4b, które są zmienione w konformacji, wiążą się odpowiednio z receptorami Fc i receptorami C3b / C4b na makrofagach monocytów i ostatecznie powodują fagocytację, rozpuszczenie i zniszczenie erytrocytów przez jednojądrzaste makrofagi. Kiedy ilość uszkodzonych czerwonych krwinek przekracza ilość czerwonych krwinek wytwarzanych przez szpik kostny, organizm rozwija niedokrwistość; gdy jednojądrowe makrofagi uwalniają więcej metabolitów, które uszkadzają czerwone krwinki - pośrednia bilirubina, powoduje zaburzenie metabolizmu bilirubiny. Występuje hiperbilirubinemia (żółtaczka, zwiększenie stężenia bilirubiny pośredniej w surowicy, zwiększenie stężenia bilirubiny w moczu lub stężenia bilirubiny w moczu, kamienie żółciowe lub zapalenie pęcherzyka żółciowego, a nawet „żółtaczka jądrowa” może wystąpić w ciężkich przypadkach; gdy ten rodzaj hemolizy powtarza się, Gdy występuje przez długi czas, jednojądrowy układ makrofagów będzie się reaktywnie reaktywować, pojawi się wątroba i śledziona. Na hemolizę pozanaczyniową wpływają następujące trzy czynniki:
1 typy autoprzeciwciał: autoprzeciwciała dzieli się na IgG, IgA i IgM3, a IgG dzieli się na cztery podtypy IgG1, IgG2, IgG3 i IgG4. Częstość hemolizy pozanaczyniowej jest najwyższa w IgG, niższa w IgA i IgM; Ponadto IgG1 jest największa, następnie IgG3, IgG2 i IgG4 są rzadkie, a stopień hemolizy jest większy niż IgM i IgG3; główne miejsca hemolizy występują, IgG i IgA znajdują się w śledzionie, a IgM znajduje się w wątrobie.
2 Liczba przeciwciał zaadsorbowanych na błonie erytrocytów: w przypadku tego samego rodzaju autoprzeciwciał, im więcej przeciwciał zaadsorbowanych na błonie erytrocytów, tym łatwiej czerwone krwinki są połykane przez jednojądrzaste makrofagi, a hemoliza staje się cięższa.
3 Czy błona erytrocytów jest „uczulona” zarówno przez przeciwciało, jak i C3: Ponieważ monojądrowa błona makrofagowa ma zarówno receptor Fc, jak i receptor C3b / C4b, kiedy czerwone krwinki są jednocześnie „uczulone” przez przeciwciało i C3, Po połknięciu prawdopodobieństwo zniszczenia jest duże i następuje stopień hemolizy.
(2) Hemoliza wewnątrznaczyniowa: Niektóre autologiczne przeciwciała skierowane przeciwko erytrocytom (głównie przeciwciała typu zimnego) wiążą się z krwinkami czerwonymi w naczyniach krwionośnych, powodując agregację czerwonych krwinek i jednocześnie wiążąc się w celu aktywacji dopełniacza; dopełniacz bezpośrednio niszczy czerwone krwinki, co powoduje hemolizę wewnątrznaczyniową, gdy hemoliza przekracza Kiedy szpik kostny jest kompensacyjny, w organizmie występuje niedokrwistość, a hemoliza wewnątrznaczyniowa prowadzi do wysokiej wolnej hemoglobinemii: podwyższona hemoglobina wolna od osocza (FHb), obniżona haptoglobina (HP), podwyższona hemoglobina, wysokie żelazo Białko wiążące hem jest zmniejszone, koniugat globina-hemina wiążący methemoglobinę jest zwiększony, zwiększone FHb przekracza zdolność wiązania HP, hemoglobinuria, hemosiderinuria, pozytywny wynik testu moczu utajonego w moczu i test Rousa w moczu Pozytywna, powtarzająca się hemoglobinuria może powodować niedobór żelaza, niedobór cynku i dalszą anemię. FHb związany z HP jest metabolizowany i rozkładany w jednojądrzastych makrofagach, dlatego może powodować żółtaczkę i powiększenie wątroby i naczyń w naczyniach krwionośnych. Czerwone krwinki aglomerowane przez przeciwciało również wpływają na krążenie obwodowe, powodując, że skóra wykazuje zjawisko Raynauda.
Rodzaj i miano autologicznych przeciwciał na erytrocyty wpływają na stopień hemolizy wewnątrznaczyniowej. Gdy zimne przeciwciało jest zimną aglutyniną, większość z nich aktywuje pełne uzupełnienie i powoduje hemolizę wewnątrznaczyniową. Tylko kilka uczulonych czerwonych krwinek nie aktywuje dopełniacza, gdy zimnym przeciwciałem jest DL (Do -nath-Landsteiner), łatwo jest naprawić dopełniacz w niskiej temperaturze, aktywować pełny dopełniacz w 37 ° C i powodować cięższą hemolizę wewnątrznaczyniową. Oczywiście dla tego samego przeciwciała hemoliza jest ogólnie ciężka.
Zapobieganie
Ciąża z autoimmunologiczną profilaktyką niedokrwistości hemolitycznej
Istnieją dwa główne aspekty środków zapobiegawczych:
(1) Objawy kliniczne tej choroby nie są specyficzne. Rozpoznanie zależy głównie od badań laboratoryjnych Ponieważ większość chorób ma charakter wtórny w stosunku do innych chorób, konieczne jest dalsze poszukiwanie obecności lub braku chorób pierwotnych, takich jak nowotwory i choroby tkanki łącznej po jednoznacznej diagnozie. Aby osiągnąć cel leczenia objawów, chorobę można naprawdę wyleczyć. Dlatego musimy aktywnie leczyć pierwotną chorobę. W okresie leczenia należy stosować regularne leki. Pacjenci przyjmujący hormony przez długi czas nie powinni przerywać ani zmniejszać dawki według własnego uznania, w przeciwnym razie choroba ulegnie zaostrzeniu i wystąpią poważne powikłania.
(2) Zapobiegaj infekcjom, unikaj lub ograniczaj stosowanie leków takich jak lewoskrętne lub metylodopa.
Powikłanie
Ciąża z powikłaniami autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej Powikłania
Gdy stan jest poważny, może być spowodowany szokiem i niewydolnością serca.
Objaw
Ciąża z autoimmunologicznymi objawami niedokrwistości hemolitycznej Częste objawy Zawroty głowy hemoliza immunologiczna wysoka gorączka żółtaczka śpiączka duszność przeziębienie biegunka wstrząs kiła infekcja
1. Objawy kliniczne choroby są zróżnicowane, różnią się ciężkością, na ogół powolnym początkiem, często objawiającym się ogólnym osłabieniem, zawrotami głowy, rzadziej u pacjentów z gorączką i hemolizą, ostry typ występuje częściej u dzieci, ale czasami także u dorosłych, W przeszłości często występuje infekcja wirusowa, szybki początek, dreszcze, wysoka gorączka, bóle krzyża, wymioty, biegunka, silny wstrząs, neurologiczne objawy bólu głowy, drażliwość, a nawet śpiączka.
Bladość błony śluzowej skóry i żółtaczka można zaobserwować u 1/3 pacjentów, ponad połowa pacjentów ma łagodną do umiarkowanej powiększenie śledziony, 1/3 pacjentów ma umiarkowane powiększenie wątroby, a niektóre przypadki mogą mieć limfadenopatię. Niektóre rzadkie objawy kliniczne to: Trudności w oddychaniu, dyskomfort w przewodzie pokarmowym, mocz w sosie sojowym, dusznica bolesna, niewydolność serca, obrzęk itp.
2. Klasyfikacja Zgodnie z temperaturą wymaganą do działania przeciwciała na krwinki czerwone, można je podzielić na dwa typy: ciepłe i zimne.
(1) Ciepłe przeciwciało typu AIHA: ciepłe przeciwciała są na ogół najbardziej aktywne w 37 ° C, głównie IgG, niewielką liczbę IgM, w zależności od przyczyny można podzielić na dwa typy idiopatyczne i wtórne, wtórne przyczyny obejmują nowotwory złośliwe, Choroby tkanki łącznej, infekcja wirusowa, hipogammaglobulinemia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, kobiety z ujemnym Rh z płodami z dodatnim Rh, nadciśnienie wywołane ciążą, torbiele skórne jajników itp.
(2) zimne przeciwciało typu AIHA: zimne przeciwciało jest najbardziej aktywne w 20 ° C, głównie IgM, lektyna IgM jest bardziej powszechna w zespole zimnej aglutyniny, może bezpośrednio reagować z aglutynacją erytrocytów w krążeniu krwi, zespół zimnej aglutyniny może być wtórny W przypadku mykoplazmatycznego zapalenia płuc i mononukleozy zakaźnej napadowa zimna hemoglobinuria może być wtórna do infekcji wirusowej lub kiły.
Zbadać
Badanie ciąży z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną
Testy laboratoryjne na AIHA są często przeprowadzane w następującej kolejności:
Ustal, czy niedokrwistość → niedokrwistość hemolityczna → czy AIHA → jest pierwotna czy wtórna, badanie główne obejmuje badanie ogólne i badanie specjalne 2 kategorie.
1. Ogólna kontrola
Ogólne badanie AIHA służy głównie do ustalenia, czy u pacjenta występuje niedokrwistość, czy jest ona hemolizowana, z objawami autoimmunologicznymi, czy bez nich, lub innymi pierwotnymi chorobami. Jeśli badana osoba cierpi na AIHA, często można znaleźć następujące ustalenia:
(1) Obraz krwi: niedokrwistość lub towarzyszą jej płytki krwi, liczba białych krwinek zmniejszyła się, a liczba retikulocytów wzrosła (znacznie zmniejszona w przypadku niedokrwistości aplastycznej).
(2) Szpik kostny: Większość szpiku kostnego jest niedokrwistością proliferacyjną (czerwień to głównie średnia i młoda czerwona); zmiany szpiku kostnego w niedokrwistości aplastycznej można zaobserwować w kryzysie aplastycznym.
(3) Osocze lub surowica: hiperhemoglobinemia i / lub hiperbilirubinemia.
(4) Mocz: wysokie stężenie żółci w moczu lub wysokie stężenie Hb lub wysokie stężenie hemosyderyny.
(5) Indeks immunologiczny: można zwiększyć ilość globuliny gamma, poziom C3 można obniżyć i mogą wystąpić nieprawidłowości, takie jak anty-O, szybkość sedymentacji erytrocytów, czynnik reumatoidalny, przeciwciało przeciwjądrowe, przeciwciało anty-DNA i tym podobne.
(6) Inne: w tym testy czynnościowe układu sercowo-płucnego, wątroby i nerek, różne choroby pierwotne mogą mieć różne objawy w różnych narządach.
2. Szczegółowa kontrola
Konkretne badanie służy do ustalenia, czy badany ma własne przeciwciało na krwinki czerwone, jaki rodzaj przeciwciała i liczbę mian przeciwciał. Często wykonuje się kilka specjalnych testów:
(1) Bezpośredni test Coombsa: w celu wykrycia niekompletnych przeciwciał termofilnych związanych z błonami erytrocytów, zasadą jest użycie przeciwludzkiego przeciwciała globulinowego do wiązania się z niekompletnymi przeciwciałami termofilnymi na uczulonej błonie erytrocytów, aby spowodować aglutynację uczulonych czerwonych krwinek; Rodzaj i podtyp ciepłych przeciwciał można zidentyfikować, zmieniając gatunki przeciwciał przeciw ludzkiej globulinie [anty-IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), anty-C3, anty-IgA, anty-IgM], bezpośredni test Coombsa, gdy: Może być fałszywie ujemny:
1 Liczba cząsteczek ciepłego przeciwciała IgG związanych z błoną erytrocytów wynosi <500.
2 Krwinki czerwone nie są wystarczająco myte, a zawiesinę miesza się z globuliną przeciwciał nieogrzewających bez surowicy (neutralizującą globulinę przeciwludzką).
3 Niektóre ciepłe przeciwciała mają niskie powinowactwo do czerwonych krwinek i wpadają do osocza.
Test Coombsa może być dodatni w następujących przypadkach:
1 Niektórzy normalni ludzie uczulają czerwone krwinki na C3 z powodu infekcji.
2 Niektóre choroby (takie jak zapalenie nerek, PNH itp.) Zwiększają poziom C3 w organizmie.
3 Receptor C3 czerwonych krwinek wiąże się z krążącymi kompleksami immunologicznymi.
4 Niektóre antybiotyki (takie jak cefalosporyny) powodują, że krwinki czerwone nieswoiście adsorbują globulinę w osoczu.
(2) Pośredni test Coombsa: stosowany do wykrywania przeciwciał o niskiej temperaturze w surowicy Zasadą jest najpierw inkubacja surowicy i czerwonych krwinek pacjenta w 37 ° C, wiązanie przeciwciał w surowicy z czerwonymi krwinkami, a następnie dodanie antyludzkiej globuliny. Czerwone krwinki w połączeniu z ciepłymi przeciwciałami są aglutynowane przez wiązanie z ludzką globuliną.
(3) Test zimnej aglutyniny: służy do oznaczania zimnej agglutyniny w surowicy pacjentów z zimnymi przeciwciałami. W normalnej temperaturze ciała zimna agglutynina jest przeważnie w stanie wolnym, więc surowica zawierająca zimną aglutyninę musi być taka sama jak krwinka czerwona lub grupa krwi ABO. Krwinki czerwone są „chłodzone” razem w 4 ° C (zwykle ponad 2 godziny), w którym to czasie zimna aglutynina w surowicy wiąże się z antygenem I na błonie erytrocytów, powodując aglutynację czerwonych krwinek; następnie ponownie ogrzewa aglutynowane czerwone krwinki do 37 ° C W tym czasie, ponieważ zimna aglutynina jest oddzielana od czerwonych krwinek, aglutynowane czerwone krwinki są dezaglomerowane, ale nie hemolizowane, z wyjątkiem pacjentów z AIHA typu zimnej aglutyniny, które mogą wykryć i zebrać aglutynację, niektóre infekcje wirusowe, pacjenci z chorobą komórek plazmatycznych Surowica może być również dodatnia w teście zimnej aglutyniny.
(4) Donat-Landsteinertest: test DL służy do wykrycia przeciwciała DL, przeciwciało DL jest również obecne w surowicy pacjenta. Gdy surowica pacjenta jest „chłodzona” samokrwawymi krwinkami i dopełniaczem w temperaturze 4 ° C przez 30 minut, Powstaje kompleks erytrocyt-przeciwciało-dopełniacz, a po ponownym ogrzaniu do 37 ° C przeciwciało aktywuje dopełniacz, co prowadzi do znacznej hemolizy.
(5) Test aglutynacji RBC w leczeniu enzymem: Czasami wolne przeciwciało w surowicy (które może być ciepłym przeciwciałem lub zimnym przeciwciałem) nie jest wysokie i nie można go zmierzyć za pomocą ogólnego pośredniego testu Coombsa i testu zimnego przeciwciała (test lektyny i test DL). W tym czasie konieczne jest przeprowadzenie enzymatycznego testu aglutynacji czerwonych krwinek Podstawową procedurą testu jest najpierw zhydrolizowanie powierzchni erytrocytów kwasu sialowego enzymem proteolitycznym (trypsyna, papaina, bromelaina) → zmniejszenie potencjału Q czerwonych krwinek → skrócenie odległości między czerwonymi krwinkami. Następnie wykonaj pośredni test Coombsa lub test zimnego przeciwciała, który zwiększy czułość dwa razy.
(6) Specyficzna identyfikacja autologicznego antygenu grupy krwi erytrocytów: Aby zwiększyć bezpieczeństwo pacjentów z AIHA, którzy muszą przetaczać krew, konieczne jest poznanie swoistości antygenów grupy krwi własnych przeciwciał na erytrocyty. Gdy przeciwciało jest ciepłym przeciwciałem, przeciwciało może być ogrzewane lub tym podobne. Izolacja z czerwonych krwinek (niewymagana w przypadku zimnych przeciwciał), a następnie połączenie czerwonych krwinek z różnymi znanymi antygenami grupy krwi z wolnymi przeciwciałami (inkubacja termiczna lub chłodzenie), przy użyciu bezpośredniego testu Coombsa w celu ustalenia, czy ciepłe przeciwciała wiążą się z czerwonymi krwinkami lub bezpośrednio obserwując, czy zimne przeciwciała „kondensują” Piroliza „/„ gorący roztwór kondensacyjny ”, a na koniec określ swoistość antygenu grupy krwi przeciwciała na podstawie antygenu krwinek czerwonych reagującego z przeciwciałem, a metoda jest następująca: głównym antygenem grupy krwi, na który celuje ciepłe przeciwciało, jest antygen Rh, a zimna kolekcja jest głównie Antygen I lub i, przeciwciało DL jest głównie antygenem P. Gdy pacjenci AIHA muszą przetaczać krew, należy użyć dawców krwi pozbawionych odpowiednich swoistych antygenów na krwinkach czerwonych.
Oprócz powyższych testów, 125I-białko gronkowcowe A, test radioimmunologiczny i enzymatyczny immunosorbent są bardziej czułymi metodami pomiaru przeciwciał. Metody te nie są jeszcze powszechnie dostępne, ale są ważne dla zmniejszenia tak zwanego „AIHA ujemnego testu Coombsa”. Funkcja
Zgodnie z objawami klinicznymi, objawami i oznakami choroby, wybierz USG B, elektrokardiogram i inne testy.
Diagnoza
Rozpoznanie i różnicowanie ciąży powikłane autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną
Według niedokrwistości, wzrostu retikulocytów, bezpośredniego pozytywnego testu globuliny przeciw ludzkiej, diagnoza choroby nie jest trudna, ale należy poszukać pierwotnej choroby wywołującej chorobę.
Identyfikacja z inną niedokrwistością hemolityczną, taką jak dziedziczna sferocytoza, może zostać zidentyfikowana zgodnie z bezpośrednim testem przeciw ludzkim globulinom.
