Toczeń rumieniowaty układowy w ciąży
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ciąży z toczniem rumieniowatym układowym Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest częstą chorobą autoimmunologiczną, a przyczyna jest nadal nie do końca poznana, ale większość badań sugeruje, że patogeneza SLE jest wynikiem interakcji między czynnikami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi, z powodu obecności większej ilości surowicy u pacjentów z SLE. Autoprzeciwciała (szczególnie przeciwciała przeciwjądrowe) mogą docierać do narządów ciała wraz z krążeniem krwi, a zmiany mogą wpływać na różne narządy i tkanki. Przed latami 50. XX wieku cierpienie na TRU było równoznaczne z nieuleczalną chorobą. Często uważano, że nie można się pobrać. Nawet jeśli jesteś w związku małżeńskim, nie możesz rodzić, ponieważ płodność może poważnie pogorszyć chorobę SLE, a nawet zagrozić życiu. Dzięki ulepszeniu diagnostyki i leczenia SLE, wskaźnik przeżycia pacjentów został znacznie poprawiony, a jakość życia również znacznie poprawiona. SLE nie jest już nieuleczalną chorobą. Pacjenci SLE mogą nie tylko wziąć ślub, ale także mieć dzieci, ponieważ częstość występowania SLE jest ściśle związana z hormonami płciowymi, pacjenci SLE mogą pogorszyć chorobę SLE po ciąży i są podatni na poronienie, śmierć płodu, nadciśnienie wywołane ciążą i opóźnienie wzrostu płodu (IUGR). ) Powikłania położnicze, więc problem płodności u pacjentów ze SLE jest nadal ograniczonym obszarem dla personelu medycznego i pacjentów. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Populacja podatna: kobiety w ciąży Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ograniczenie wzrostu płodu, śmierć płodu, przedwczesne porody
Patogen
Ciąża z toczniem rumieniowatym układowym
(1) Przyczyny choroby
Dokładna etiologia i patogeneza SLE nie została jeszcze wyjaśniona. Jako typowa choroba autoimmunologiczna (AID), podobnie jak wszystkie AIDS, jej patogeneza jest wieloczynnikowa, w tym dziedziczna, hormonalna, różne infekcje, środowisko i Funkcja immunologiczna organizmu spowodowana dysfunkcją układu siateczkowo-śródbłonkowego i innymi czynnikami, w których genetyka i hormony odgrywają ważniejszą rolę.
1. Jakość genetyczna: Oprócz agregacji rodziny (siostra, matka i córka ze SLE) istnieją różnice rasowe, które są związane z niektórymi genami. W badaniu pacjentów SLE w północnych Chinach znaleziono HLA-DR2 i HLA-DR2. Częstotliwość HLA-DR9 jest wysoka.
2. Efekty hormonalne: Eksperyment potwierdził, że oś podwzgórze-przysadka-nadnercza reguluje uwalnianie cytokin, wpływając w ten sposób na odpowiedź zapalną. Cytokiny syntetyzowane przez komórki w ciele działają na przysadkę i zwiększają wydzielanie i uwalnianie hormonów prozapalnych, takich jak PRL. Eksperymenty wykazały, że PRL może aktywować limfocyty T i przekształcać niedojrzałe komórki B w komórki plazmatyczne wydzielające immunoglobulinę, co powoduje wzrost immunoglobulin we krwi.
3. Zaburzenia odporności: interleukina (IL) również odgrywa ważną rolę w patogenezie SLE Stwierdzono, że poziomy IL-3 i IL-6 wydzielane przez obwodowe monocyty u pacjentów z SLE w Chinach są znacznie wyższe niż u normalnych ludzi. Poziom IL-2 jest niższy niż u normalnych ludzi, a wzrost IL-8 w surowicy jest związany z aktywnością SLE. Remisja lub pogorszenie choroby podczas ciąży jest spowodowane wydzielaniem hormonu z łożyska i komórek T hamujących płód (Ts). Wpływ wszczepienia czynnika aktywnego.
4. Czynniki fizyczne: Promieniowanie ultrafioletowe w świetle słonecznym jest przyczyną, która może wywoływać uszkodzenia lub zaostrzać pierwotne zmiany chorobowe, dlatego zasugerowano, że promienie ultrafioletowe działają na komórki naskórka, przekształcając DNA w jądrze komórkowym w dimer tyminowy. Ten ostatni ma silną antygenowość i stymuluje organizm do wytwarzania przeciwciał DNA.
5. Zakażenie: Niektórzy ludzie uważają, że patogeneza SLE jest związana z niektórymi infekcjami wirusowymi lub bakteryjnymi W ostatnich latach stwierdzono, że komórki B u pacjentów ze SLE są nienormalnie aktywne, co prawdopodobnie jest spowodowane infekcją wirusem EB.
W skrócie, wraz z pogłębieniem badań immunologii molekularnej i biologii molekularnej, nadejdą dni wyjaśniania wieloczynnikowej patogenezy TRU.
(dwa) patogeneza
1. SLE jest typową chorobą kompleksu immunologicznego. W surowicy pacjentów występują różne autoprzeciwciała, które wiążą się z odpowiednimi antygenami, tworząc kompleksy immunologiczne. Kompleksy immunologiczne odkładają się w narządach i naczyniach krwionośnych, powodując uszkodzenie wielu narządów. Objawy kliniczne różnych rodzajów tocznia są różne, między innymi ostre martwicze zapalenie tętnic i zapalenie tętnic są głównymi zmianami tej choroby. U prawie wszystkich pacjentów naczynia krwionośne w dotkniętych narządach całego ciała mają DNA i oporność. Reakcja alergiczna powstająca w wyniku odkładania się kompleksów immunologicznych, takich jak DNA, aktywne zmiany to głównie martwica celulozowa, zwłóknienie ściany naczyń jest bardziej widoczne w fazie przewlekłej, światło naczynia jest wąskie, narząd nie jest zaopatrzony w krew, limfocyty naciekają naczynia krwionośne, obrzęk i Zwiększona matryca, pacjenci SLE mają różne autoprzeciwciała, głównie przeciwciała przeciwjądrowe, które mogą atakować zdenaturowane lub uszkodzone jądra, tak że chromatyna jądrowa jest tracona, równomiernie spuchnięta, wyciskając ciała komórkowe, tworząc ciała tocznia, gdy są uzupełnione Gdy są obecne, promują neutrofile, makrofagi fagocytozowe ciała tocznia, tworzą komórki tocznia, komórki tocznia są charakterystycznymi zmianami SLE, z wyjątkiem pacjentów SLE Oprócz przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwciał przeciw nukleotydom, przeciwciał przeciw ryboproteinom, przeciwciałom przeciw erytrocytom, przeciwciałom przeciw leukocytom, przeciwciałom przeciwpłytkowym itp., Uszkodzenie tkanki SLE jest głównie spowodowane przez DNA i kompleksy anty-DNA. Zmiany kłębuszkowe, a następnie określone czerwone krwinki, białe krwinki, uszkodzenie płytek krwi, powodujące toczniowe zapalenie nerek, niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, plamica małopłytkowa, toczniowe zapalenie nerek jest kompleksem immunologicznym zdeponowanym w nerce, aktywni pacjenci z toczniowym zapaleniem nerek Wysoki katabolizm dopełniacza C3, C4, C50, obniżony anabolizm, zwiększona zewnątrznaczyniowa dystrybucja dopełniacza, obniżone poziomy C3, C4, C50 w surowicy, zmiany kłębuszkowe i cewkowe, prowadzące do białkomoczu, zmniejszonej czynności nerek, ciężkiej nerki Awaria funkcjonalna.
Możliwe czynniki patologiczne tocznia neurogennego to:
(1) Mózgowo-naczyniowe zmiany zapalne.
(2) Działanie immunopatologiczne przeciwciał przeciwko komórkom mózgu.
(3) Zaburzenie bariery krew-mózg.
Główne zmiany w mózgu to małe zapalenie naczyń, zwłóknienie, martwica ściany naczyń i przerost proliferacyjny, ograniczona mikroembolia w powstawaniu miąższu mózgu i odpowiednie zmiękczenie tkanki mózgowej, więc pacjenci z SLE mózgu mają objawy neurologiczne, psychiczne i przeciw- Przeciwciała fosfolipidowe i fosfolipidy błon komórkowych śródbłonka naczyniowego hamują uwalnianie kwasu arachidonowego, zmniejszają produkcję prostaglandyn, zwężenie naczyń krwionośnych, zwiększają agregację płytek krwi, objawy kliniczne wysokiego ciśnienia krwi lub zakrzepicy, przeciwciała przeciw fosfolipidom mogą bezpośrednio wpływać na uszkodzenie Komórki śródbłonka naczyniowego, hamują uwalnianie aktywatora plazminogenu, sprzyjają zakrzepicy i powodują miejscową zatorowość mózgu Klinicznie, pacjenci z SLE typu mózgowego mogą również mieć napady padaczkowe lub połowicze, a także mogą mieć objawy psychiczne.
Obwodowa embolizacja naczyń krwionośnych, powodująca martwicę kończyn lub zjawisko Raynauda, wewnętrzną tętnicę biodrową, tętnicę maciczną i uszkodzenie tętnicy spiralnej, powodujące łożysko, niedokrwienie kosmków, słaby przepływ krwi w śródmiąższu kosmków, powodujący zaburzenia płodowe tlenu i składników odżywczych, Dlatego kobiety w ciąży SLE są podatne na powtarzającą się aborcję, ograniczenie wzrostu płodu, śmierć płodu, niedotlenienie okołoporodowe.
2. Wpływ ciąży na toczeń rumieniowaty układowy ma różny stopień nasilenia choroby, różne skutki, łagodne uszkodzenie nerek przed ciążą, normalną czynność nerek, a choroba utrzymuje się bez leczenia immunosupresyjnego. Dobrze, ale 10% funkcji nerek jest upośledzone, powrót do zdrowia po porodzie, kolejne 10% jest upośledzone i nie może w pełni odzyskać zdrowia po porodzie (Fine 1981) Mor-Josef (1984) zasugerował, że prawie 80% pacjentów nie miało większych zmian w czasie ciąży. Jednak pozostali pacjenci mają różny stopień nasilenia choroby; ta sytuacja występuje częściej u pacjentów z czynną chorobą, którzy nie są jeszcze w pełni kontrolowani lub u pacjentów, u których stan jest kontrolowany, ale którzy automatycznie zmniejszają lub przerywają przyjmowanie kortykosteroidów po ciąży, oprócz zwiększenia obciążenia nerek i Oprócz pogarszającego uszkodzenia nerek może również stymulować rumień, gorączkę, ból stawów i inne śmiertelne uszkodzenia matki. Niektórzy pacjenci zgłaszali pogorszenie poporodowe, zatorowość płucną, krwotok płucny, nadciśnienie płucne, zatorowość naczyniową serca itp. Stosowanie kortykosteroidów wpływa na funkcjonowanie układu odpornościowego, poporodowa może łatwo wywołać infekcję.
Jednak jeśli pacjentka jest w ciąży w okresie spoczynku, nawet jeśli występuje choroba nerek, ciąża może rozwinąć się płynnie, wynik ciąży jest dobry, 60% może osiągnąć pełny okres, uzyskać zdrowy noworodek, Burkett (1985) na podstawie 156 pacjentów, 242 postępy w ciąży Sytuacja i wyniki zostały podniesione: jeśli stan został złagodzony przez ponad 6 miesięcy, czynność nerek była dobra (stężenie kreatyniny w surowicy ≤ 133 μmol / L, klirens kreatyniny ≥ 60 ml / min lub ilość białka w moczu 3 g / 24 h), a postęp i wynik ciąży były dobre.
Według dochodzenia i analizy w Chinach: Według różnych warunków, ciąża i poporodowa może pogorszyć stan SLE, wskaźnik pogorszenia wynosi od 17% do 55%, 44 przypadki są w ciąży w okresie remisji lub kontroli choroby, a 16 przypadków (32,6%) jest gorszych podczas ciąży. 5 przypadków we wczesnym i środkowym stadium, 11 przypadków po 28 tygodniach ciąży, dlatego TRU ustępuje przez ponad pół roku lub w okresie kontrolnym (kontrola objawów lub utrzymanie prednizonu tylko 5 do 10 mg / d), aby umożliwić ciążę; okres aktywności i oczywiste serce Zaburzenia czynności nerek (w tym zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca, zespół nerczycowy, zaawansowane kłębuszkowe zapalenie nerek itp.) Powinny przerwać ciążę, w czasie ciąży należy ściśle monitorować matkę i dziecko, terminowe leczenie chorób współistniejących, planowane kontynuowanie Przedwczesne porody interwencyjne mogą bezpiecznie przejść przez ciążę.
3. Wpływ tocznia rumieniowatego układowego na ciążę Częstość występowania SLE u matek jest wysoka, częstość występowania nadciśnienia indukowanego ciążą może osiągnąć 18% do 25%, szczególnie tych z SLE nerkowym, czasami trudnym do zidentyfikowania z ciężkim stanem przedrzucawkowym, według doniesień Jego występowanie jest ściśle związane ze stanem SLE. Aktywny typ 21 przypadków powikłanych nadciśnieniem indukowanym ciążą wynosi aż 52,4%, podczas gdy żaden ze stabilnych przypadków typu 33 nie występuje. Na przykład SLE obejmuje centralny układ nerwowy. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić konwulsje i rzucawka Drgawki są podobne; małopłytkowości towarzyszy hemoliza (lub jej brak), co jest bardziej mylące.
SLE ma uszkodzenie wszystkich narządów układu, które może bezpośrednio uszkodzić łożysko, co prowadzi do 30% dysfunkcji łożyska (odpowiednio 47,6%, 18% SLE aktywnej i stabilnej niewydolności łożyska), SLE nerki z nadciśnieniem Częstość występowania dysfunkcji łożyska spowodowanej skurczem naczyń u kobiet w ciąży znacznie wzrosła. Potwierdzono, że przeciwciało SLE może uszkadzać łożysko i powodować dysplazję łożyska. To uszkodzenie immunologiczne powoduje niedokrwienie ściany naczynia, niedotlenienie i martwicę fibrynoidów oraz ostre Miażdżyca tętnic, prowadząca do dysplazji łożyska, zmniejszonego obszaru kosmków, dotkniętego funkcją wymiany substancji i zmniejszonego spożycia składników odżywczych u płodu, jest ważną przyczyną aborcji u kobiet w ciąży SLE, śmierci płodu i opóźnienia wzrostu płodu (IUGR). Płód jest podatny na cierpienie wewnątrzmaciczne.
Autoprzeciwciała SLE mogą również bezpośrednio uszkadzać płód przez łożysko. Według Zhanga Jianpinga (1995) spontaniczna aborcja wynosi 20,6% (związana z bezpośrednim atakiem przeciwciał na zarodek), przedwczesne porody 20,8%, ograniczenie wzrostu płodu (FGR) 25%, płód 5,5% w pałacu śmierci i 6,9% u noworodka.
SLE ciężarnych kobiet we krwi przeciwko zespołowi Segwaya A, przeciwciałom antygenowym B i prawdopodobnie innym przeciwciałom, jest IgG, może przenikać przez łożysko do tuszy, powodując SLE u noworodków z powodu rozproszonego zapalenia mięśnia sercowego spowodowanego zwłóknieniem, takim jak Występując między węzłem przedsionkowo-komorowym a wiązką His, może wystąpić wrodzony blok przedsionkowo-komorowy (blok serca), powodujący początek Adama-Stokesa (zaburzony blok serca, utrata przytomności lub drgawki) lub niewydolność serca, Dlatego należy zainstalować rozruszniki serca, blok serca może również wystąpić u płodu, kobiety w ciąży są nadal w normie, ale objawy SLE lub inne choroby tkanki łącznej na pewno pojawią się w przyszłości MeCune (1987) zgłosił 24 dzieci z wrodzonym toczniem rumieniowatym. Było 12 przypadków z blokiem serca, 10 przypadków ze zmianami skórnymi, 2 przypadki z obydwoma; 3 przypadki zmarły w okresie noworodkowym, 5 przypadków w 11 przypadkach wymagało rozrusznika serca, częstości występowania potomstwa i kobiet w ciąży podczas ciąży Nie ma oczywistego związku między ciężkością choroby.
Zapobieganie
Ciąża z profilaktyką tocznia rumieniowatego układowego
Wczesna diagnoza jest warunkiem wstępnym wczesnego leczenia. Dla pacjentów z łagodną gorączką, zmęczeniem, zapaleniem opłucnej, wysypką i innymi łagodnymi przypadkami, toczeń doustny granulki Kangtai, tabletki artesunate i niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak indometacyna, fenbid i inne leki wspomagające; oprócz stosowania tocznia Kangtai i Qing Oprócz artesunatu stosuje się również glukokortykoidy i inne leki immunosupresyjne, a do dialektycznego leczenia stosuje się medycynę chińską.
Regularne regularne kontrole, kompleksowe badanie co 1-2 miesiące, zgodnie ze zmianami stanu, dostosuj dawkę. Hormony można stopniowo zmniejszać lub zatrzymywać, gdy stan zostanie złagodzony. Praktyka udowodniła, że medycyna chińska odgrywa ważną rolę w promowaniu i utrzymywaniu ulgi w chorobie, zmniejszaniu skutków ubocznych hormonów, regulacji funkcji odpornościowych organizmu i zapobieganiu infekcji.
Z powodu wielu czynników wywołujących toczeń rumieniowaty układowy choroba jest często w niestabilnym stanie, a nawrót (aktywność) i remisja są cechami klinicznymi. Dlatego w praktyce leczenia lekarze powinni zapobiegać nawrotom, kierować pacjentów do współpracy z leczeniem i dbać o ochronę siebie jako ważny cel.
Powikłanie
Ciąża z powikłaniami tocznia rumieniowatego układowego Powikłania, ograniczenie wzrostu płodu, przedwczesne poród wewnątrzmaciczny
Pacjenci ze SLE mają powikłania położnicze, które stanowią 30%, w tym powtarzające się aborcje, zaprzestanie embrionalne, ograniczenie wzrostu płodu, śmierć płodu, przedwczesne poród, niedotlenienie okołoporodowe, choroba nadciśnieniowa we wczesnej ciąży.
Objaw
Ciąża z objawami tocznia rumieniowatego Często objawy Ból stawu wysięk opłucny zmęczenie drgawki ból w klatce piersiowej zespół nerczycowy niewydolność nerek obrzęk guzki sztywność poranna
Większość pacjentów ze SLE ma powolny początek. Główne dolegliwości i objawy różnią się w zależności od zaangażowanego narządu. Według Hahna (1998) objawy kliniczne i częstość występowania są następujące: 95% pacjentów ma objawy ogólnoustrojowe, w tym gorączkę, zmęczenie , zmęczenie, utrata masy ciała i ogólny dyskomfort, około 95% pacjentów z SLE ma objawy mięśniowo-szkieletowe, w tym silny ból stawów, objawiający się jako symetryczne zapalenie stawów, połowa sztywności porannej stawów, ból mięśni, zmęczenie, ciężki zanik mięśni, 85% SLE Pacjent ma zmiany w układzie krwionośnym, w tym niedokrwistość, hemolizę, leukopenię, trombocytopenię, antykoagulanty toczniowe w surowicy i uszkodzenie skóry u około 80% pacjentów ze TRU. Wybitnymi cechami są rumień motyli twarzy, rozmieszczony w nosie i podwójnie Policzek, niewielka liczba rumienia jest również widoczna w innych częściach, rumień jest lekko obrzękowy, pogorszony po ekspozycji na słońce, małe guzki i zjawisko Raynauda na kończynach, słaba elastyczność skóry, wypadanie włosów, owrzodzenie jamy ustnej, 60% pacjentów ze SLE ma ducha, nerw Objawy, około 50% pacjentów ma zapalenie nerek i objawy psychiczne, neurologiczne, wydajność jest wyjątkowo niespójna, lżejsze tylko bariery psychologiczne, takie jak trudne w utrzymaniu porozumienia z rodziną lub współpracownikami, co oznacza Przeszkody; ciężkie przypadki padaczki, niedowład połowiczny lub krwotok podpajęczynówkowy, 60% pacjentów ma serce, zmiany płuc, gdy występuje zapalenie mięśnia sercowego, objawy kliniczne ucisku w klatce piersiowej, kołatanie serca, duszność, nie mogą być na wznak, powiększenie serca, a nawet serce Wyczerpanie, zmiany SLE obejmujące błonę surowiczą, objawy kliniczne zapalenia osierdzia, zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, duszność, ból w klatce piersiowej, zwłóknienie płuc, zwane także toczniem płucnym, film RTG klatki piersiowej widoczny niejednolity cień naciekowy, 60% pacjentów Występują objawy zapalenia nerek, białkomocz, mocz cewkowy, zaawansowany postęp w zespół nerczycowy i niewydolność nerek, objawy kliniczne podwyższonego ciśnienia krwi, obrzęk, białkomocz, testy laboratoryjne stwierdzone w moczu, zmniejszenie ilości białka w osoczu, A / G odwrócony, podwyższony poziom cholesterolu, 45% pacjentów ma objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak utrata apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka, 15% pacjentów z zatorami naczyniowymi: 10% zakrzepicy żylnej, 5% zator tętniczy, objawami klinicznymi są bóle kończyn W przypadku zatorowości naczyniowej tętnica grzbietowa stopy może zniknąć.
Zbadać
Ciąża z toczniem rumieniowatym układowym
1. Wykrywanie autoprzeciwciał nie ma autoprzeciwciał specyficznych dla narządów i autoprzeciwciał specyficznych dla narządów.
(1) Brak autoprzeciwciał swoistych dla narządów: podzielone na przeciwciała przeciwjądrowe i przeciwciała przeciw cytoplazmie.
(2) Autoprzeciwciała specyficzne dla narządów, które mają następujące trzy przeciwciała:
1 przeciwciało przeciw krwinkom.
2 przeciwciała przeciw limfocytom.
3 inne: globulina przeciwtarczycowa, przeciwciało przeponowe poprzeczne, przeciwciało antyneuronowe będące składnikiem tkanki.
2. Wykrywanie przeciwciał antyfosfolipidowych odnosi się do grupy przeciwciał ze składnikami antyfosfolipidowymi, które są obecne w chorobach zakaźnych, nowotworach złośliwych, a nawet u pacjentów bez objawów klinicznych, i mają różne nazwy w zależności od metod wykrywania i objawów klinicznych. Przeciwciała antykardiolipinowe, LAC i tym podobne u pacjentów ze SLE są przeciwciałami antykardiolipinowymi.
(1) przeciwciała przeciwko ardiolipinie (ACL): może wystąpić w różnych chorobach tkanki łącznej, wskaźnik SLE dodatni wynosi do 42,4%, przeciwciałami ACL są IgG, IgA, IgM, z których najbardziej typ IgG jest Do zobaczenia
(2) Antykoagent tocznia (LAC): Con-hey ma wskaźnik wykrywalności od 6% do 10%, którego nazwa pochodzi od tego, że może on przedłużać proces krzepnięcia fosfolipidów in vitro.
3. Inne testy ESR można przyspieszyć w normalnej ciąży, ale zwykle nie przekracza ona 40 mm / h. Gdy ciąża jest połączona ze SLE, szybkość sedymentacji erytrocytów jest przyspieszona, co sugeruje aktywność SLE. Niektórzy uważają, że szybkość sedymentacji erytrocytów przekracza 100 mm / h, co wskazuje, że choroba jest poważna, co jest związane z pogorszeniem stanu poporodowego. .
4. Badanie immunopatologiczne
(1) Przebicie nerek lub badanie tkanek: diagnoza patologiczna zapewniona przez tę metodę jest cenna dla wielu zapalenia nerek tocznia i szacowanych prognoz, w tym przynajmniej mikroskopii świetlnej, fluoroskopii, mikroskopii elektronowej, jeśli to konieczne, i identyfikacji limfocytów za pomocą immunohistochemii. Podtyp i skład osadów.
(2) Test pasa tocznia skórnego: Skóra pacjenta została zbadana za pomocą bezpośredniej techniki immunofluorescencyjnej, a zlokalizowane pasmo precypitacji immunoglobuliny pojawiło się na styku naskórka i skóry właściwej, które było żółto-zielone, i było immunoglobuliną (głównie IgG) i dopełniaczem. Koniugat naskórkowego połączenia skórnego, wskaźnik dodatni pacjentów ze SLE wynosi 50% do 70% .Jeśli materiał zostanie pobrany z miejsca uszkodzenia, wszystkie rodzaje skóry są pozytywne, więc normalna skóra powinna zostać pobrana z odsłoniętego miejsca, aby poprawić specyficzność testu. W leczeniu pasmowanie immunofluorescencyjne znika wraz z ulgą w chorobie, więc może być stosowane jako jeden ze wskaźników diagnozy efektu leczniczego.
5. Badanie rentgenowskie badania rentgenowskiego klatki piersiowej z śródmiąższowym zapaleniem płuc jako głównymi zmianami, dwa płuca mają małe cienie zapalne i niedodmy tarczowe, wysięk opłucnowy itp., A także ogólne powiększenie serca spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego Wysięk osierdziowy.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza ciąży powikłana toczniem rumieniowatym układowym
Diagnoza
1. Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi poprawionymi i sformułowanymi na drugiej akademickiej konferencji reumatologii chińskiego stowarzyszenia medycznego w 1985 r.
(1) Wysypka policzkowa lub rumień tarczowy.
(2) Fotoalergia.
(3) Bezbolesne wrzody w jamie ustnej lub nosogardzieli, wypadanie włosów.
(4) zapalenie stawów.
(5) zapalenie serozy, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia.
(6) Zmiany w nerkach: białkomocz, czerwone krwinki i / lub gipsy pojawiają się w moczu.
(7) Nieprawidłowy układ nerwowy: drgawki, zaburzenia psychiczne.
(8) Nieprawidłowy układ krwi: niedokrwistość hemolityczna lub leukopenia lub trombocytopenia.
(9) Nieprawidłowości immunologiczne: przeciwciała dodatnie lub przeciwjądrowe na komórki tocznia (ANA, ogólny termin określający różne przeciwciała składowe jądrowe) są dodatnie; miana ANA są podwyższone.
(10) Pozytywne przeciwciało anty-Sm: Przeciwciało Sm jest rodzajem przeciwciała przeciwjądrowego, przeciwciała markerowego SLE i przeciwciała przeciwjądrowego swoistego dla SLE.
Są 4 pozytywne (w tym 1 indeks immunologiczny), które mogą być zdiagnozowane jako SLE; mniej niż 4, ale wciąż podejrzewany o SLE, powinno być dalej badane, takie jak pozytywny wynik testu tocznia i / lub biopsja nerki wykazała kompleks immunologiczny Można również zdiagnozować fizyczne zmiany w nerkach.
2. W czasie ciąży i połogu należy powtórzyć rutynowe badania krwi oraz testy czynności wątroby i nerek, aby ocenić aktywność patologiczną.
(1) Test ESR jest szeroko stosowany w praktyce klinicznej, ale nawet jeśli tempo sedymentacji erytrocytów jest przyspieszone, nie pomoże w diagnozie podczas ciąży.
(2) W przypadku hemolizy wynik testu Coomb jest dodatni, niedokrwistość, wzrost retikulocytów i niewiążąca hiperbilirubinemia oraz małopłytkowość i leukopenia.
(3) Jeśli aktywność aminotransferaz w surowicy jest zwiększona, co sugeruje, że wątroba jest zaangażowana, a stężenie bilirubiny w surowicy jest zwiększone, w połączeniu z bilirubiną, leczenie azatiopryną może zmniejszyć zaburzenia czynności wątroby.
(4) Wzrasta utrzymująca się białkomocz, i występują inne objawy zespołu nerczycowego lub nieprawidłowe stężenia kreatyniny w surowicy, co sugeruje, że stan jest zaostrzony.
3. Zgodnie ze stanem SLE aktywność choroby dzieli się na cztery fazy od początku ciąży:
(1) Okres remisji: pacjent przestał przyjmować kortykosteroidy na dłużej niż 1 rok i nie ma klinicznych objawów SIE.
(2) Okres kontrolny: odnosi się do aktywności klinicznej braku TRU w przypadku zastosowania małej ilości hormonów.
(3) Okres aktywności: odnosi się do pacjentów z gorączką, wysypką, owrzodzeniem jamy ustnej, zapaleniem stawów lub uszkodzeniem narządów itp., Z których kilka objawów klinicznych SLE.
(4) Pierwszy początek ciąży: odnosi się do początkowych objawów klinicznych SLE podczas ciąży, objawów.
Diagnostyka różnicowa
Nadciśnieniowe zaburzenie ciąży
Pacjenci z SLE nerkowym i zaburzeniem nadciśnieniowym komplikującym ciążę mogą mieć obrzęk, nadciśnienie, białkomocz, SLE typu mózgu może wystąpić padaczka, a objawy kliniczne epizodów ciężkiego zaburzenia nadciśnieniowego są trudne do odróżnienia z powodu dwóch Różne metody leczenia są szczególnie ważne dla identyfikacji. Można je rozróżnić na podstawie badań laboratoryjnych:
(1) Pacjenci ze TRU z dodatnimi wskaźnikami immunologicznymi (takimi jak ANA itp.), Ujemny indeks immunologiczny u pacjentów z zaburzeniem nadciśnieniowym komplikującym ciążę.
(2) Uzupełnienia w surowicy, takie jak C3, C4 i C50, są podwyższone w zaburzeniach nadciśnieniowych podczas ciąży, a dopełniacz jest zmniejszony podczas aktywności SLE.
(3) przerwanie ciąży, zaburzenie nadciśnieniowe ciąży natychmiast łagodzi, SLE nie można złagodzić.
Konieczne jest zidentyfikowanie nadciśnieniowego zaburzenia ciąży i zaostrzenia SLE, ponieważ podstawową miarą zaburzenia nadciśnieniowego w ciąży jest przerwanie ciąży. Jeśli stan SLE jest zaostrzony, metoda leczenia jest inna. Konieczne jest zwiększenie dawki prednizonu lub zastosowanie innej immunosupresji. Agent
Niedokrwistość
Najczęstszym w czasie ciąży jest niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość odżywcza, suplementacja żelazem, kwas foliowy, dostosowanie diety, większość można skorygować, niedokrwistość u pacjentów ze SLE może być niedokrwistością hemolityczną indukowaną immunologicznie, pacjentami z normalną pigmentacją, normalną niedokrwistością komórkową, I często towarzyszy temu małopłytkowość, wskaźnik przeciwciał immunologicznych SLE był dodatni, wynik testu przeciwko ludzkiej globulinie był dodatni; wskaźnik przeciwciał immunologicznych przeciwko niedokrwistości był ujemny, wynik testu przeciw ludzkiej globulinie był ujemny.
3. Pierwotna plamica małopłytkowa
Około 25% pacjentów z SLE ma małopłytkowość w momencie wystąpienia, jest mylona z pierwotną plamicą małopłytkową, różnicowaną przez aspirację szpiku kostnego i nie zmniejsza megakariocytów u pacjentów ze SLE; spadek liczby megakariocytów pierwotnej plamicy małopłytkowej, przeciwciała przeciwjądrowe I inne testy immunologiczne, takie jak pozytywne wskaźniki immunologiczne potwierdzające SLE, takie jak negatywne, mogą wykluczyć SLE.
4. Powiększenie węzłów chłonnych
5% pacjentów ze SLE ma początek limfadenopatii, węzłów chłonnych o średnicy do 2 do 4 cm średnicy oraz hipotermii, biopsji węzłów chłonnych, z wyłączeniem gruźlicy węzłów chłonnych i choroby Hodgkina.
