Encefalopatia Wernickego
Wprowadzenie
Wprowadzenie do encefalopatii Wernickego Zespół Wernickego (WE) lub zespół Wernickego-Korsakoffa jest powszechną encefalopatią metaboliczną przewlekłego alkoholizmu i jest ostrą chorobą spowodowaną niedoborem tiaminy. W chińskiej klasyfikacji chorób psychicznych WE jest klasyfikowane jako zaburzenie psychiczne spowodowane alkoholizmem, ale obecnie nie ma jasnych kryteriów diagnostycznych. Pacjentów zdiagnozowanych i leczonych na czas można w pełni wyleczyć, a śmiertelność WE wynosi od 10% do 20%. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001-0,003% Osoby podatne: między 30 a 70 rokiem życia Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedociśnienie, choroba wątroby, zapalenie trzustki, niewydolność serca, obwodowa neuropatia toksyczna dla alkoholu
Patogen
Encefalopatia Wernickego
(1) Przyczyny choroby
Przyczyną encefalopatii Wernickego jest niedobór tiaminy, przyczyną wymiotów u kobiet w ciąży, niedożywienie, jadłowstręt psychiczny, choroba wątroby, całkowite usunięcie żołądka, resekcja jelita czczego, rak żołądka, nowotwór złośliwy, niedokrwistość złośliwa, przewlekła biegunka i długotrwała dializa nerkowa. W żywieniu pozajelitowym brakuje tiaminy, długotrwałego zastępowania płynów i niedoboru magnezu. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że przewlekły alkoholizm może prowadzić do niedożywienia, głównie niedoboru tiaminy, co może nasilać przewlekły alkoholizm.
(dwa) patogeneza
Tiamina (witamina B1) jest pobierana głównie z diety, alkoholicy często zastępują posiłki winem, a nawet nie jedzą przez kilka dni; długotrwałe nadużywanie alkoholu powoduje dysfunkcję żołądkowo-jelitową, a uszkodzenia błony śluzowej jelit powodują złe wchłanianie, zwiększa się częstość przewlekłej choroby wątroby, tak że siarka Przechowywanie aminy, zmniejszona zdolność tiaminy do przekształcenia się w aktywny pirofosforan tiaminy, co powoduje niewystarczające spożycie tiaminy, pirofosforan tiaminy jest ważnym koenzymem w metabolizmie komórkowym, czyniąc dehydrogenazę pirogronianową, α-ketoglutaran Dehydrogenaza i transketolaza działają w celu przekształcenia dekarboksylacji pirogronianu w acetylo-CoA, łącząc beztlenową glikolizę z cyklem kwasu trikarboksylowego; przekształcając alfa-ketoglutaran w kwas bursztynowy, ten ostatni Ważna część cyklu kwasu trikarboksylowego, niedoboru tiaminy lub pirofosforanu tiaminy sprawia, że cykl kwasu trikarboksylowego nie może normalnie przebiegać. Nie może wytwarzać ATP jako źródła energii przez utlenianie glukozy. Zaburzenia metaboliczne powodują akumulację kwasu mlekowego i kwasicę w tkance mózgowej, zakłócając neurotransmisję. Syntetyczny, uwalnianie i pobieranie, prowadzące do dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, powodujące encefalopatię Wernickego.
Wernicke (1881) po raz pierwszy opisał patologiczne zmiany tej choroby jako trzecią, a w istocie szarej czwartej komory i śródmózgowia istniało wiele zmian punktowych. Badanie wykazało, że pacjenci z WE mieli wiele zmian w mózgu, takich jak ciało brodawkowate, pień mózgu i trzeci. Komory, osierdzie, wzgórze, podwzgórze, górny móżdżek i jądra przedsionkowe itp., Śródmózgowia, mostki, rdzeń i zmiany w mózgu są oczywiste.
Badanie histopatologiczne mózgu WE wykazało, że typowymi cechami histologicznymi są zwyrodnienie neuronów, martwica i utrata, zwyrodnienie i martwica mieliny, astrocyty, oligodendrocyty i proliferacja naczyń włosowatych, obrzęk komórek i plamistość Krwawienie itp.
Zapobieganie
Zapobieganie encefalopatii Wernickego
Promuj szkodliwe działanie alkoholu na ludzkie ciało, popraw jakość kulturową całego narodu, ściśle egzekwuj prawo dotyczące nieletnich, surowo zabraniaj picia małoletnim, wzmacniaj nadzór prawny, przywiązuj wagę do propagowania zdrowia psychicznego wina, promuj cywilizowane picie alkoholu, nie przekonuj alkoholu, nie pij alkoholu, Nie pij na pusty żołądek, lecz choroby fizyczne lub psychiczne, unikaj substytutów alkoholu, promuj stosowanie napojów zastępujących alkohol, zmniejszaj uzależnienie od alkoholu z przyczyn zawodowych, promuj produkcję alkoholu o niskiej zawartości alkoholu, kontroluj i zakazuj produkcji alkoholi oraz zwalczaj nielegalne akty nielegalnego fałszowania .
Powikłanie
Powikłania encefalopatii Wernickego Powikłania niedociśnienie choroba wątroby zapalenie trzustki niewydolność serca alkoholowa neuropatia obwodowa
Większości pacjentów może towarzyszyć hipotermia, niedociśnienie i tachykardia, a niektórzy pacjenci są związani z chorobami wątroby, zapaleniem trzustki, niewydolnością serca i neuropatią obwodową.
Objaw
Objawy encefalopatii Wernickego częste objawy dwuznaczność niewydolność serca świadomość zaburzenia otępienie drżenie gałki ocznej tachykardia podwójne widzenie krwotok siatkówki ataksja niedociśnienie
1. Wiek początku WE wynosi 30–70 lat, średnio 42,9 lat. Jest kilku mężczyzn, charakteryzujących się głównie nagłym wystąpieniem zaburzeń układu nerwowego, typowym pojawieniem się WE porażenia mięśni zewnątrzgałkowych, zaburzeń psychicznych i ataksji. Objawy seksualne.
(1) Paraliż mięśnia zewnątrzgałkowego występuje często z obustronnym porażeniem nerwu wzrokowego i podwójne widzenie Inne objawy oczne mogą obejmować oczopląs, opadanie powiek, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, krwotok siatkówki i odruch światła lub zanik źrenicy; oczopląs pojawia się wcześnie, z poziomym i Pionowość jest najważniejsza, często z nieprawidłowym testem czynności przedsionkowej, porażenie mięśni oka, takie jak terminowe leczenie, często dochodzi do siebie w ciągu 24 godzin, oczopląs potrzebuje 1 do 2 tygodni, aby wyzdrowieć.
(2) Nieprawidłowości psychiczne objawiające się koncentracją, pamięcią i dezorientacją, rozproszeniem uwagi, drażliwością, apatią i demencją, czasami trudne do odróżnienia od odstawienia alkoholu, często określane jako uogólnione zmętnienie; często towarzyszy mu zespół Korsakoffa Charakteryzuje się upośledzeniem pamięci, brakiem zdolności uczenia się, fikcją, apatią i dezorientacją, z dezorientacją, sennością lub śpiączką.
(3) Ataksja jest spowodowana głównie przez tułów i kończyny dolne. Kończyny górne są mniej powszechne, stoją i chodzą trudno. Powrót do zdrowia zajmuje 2 tygodnie lub dłużej.
2. Tylko 10% do 16,5% pacjentów ma trzy grupy objawów: Badania wykazały, że 66% pacjentów ma zaburzenia psychiczne, 73% ma objawy oczne, 82% ma ataksję, a większość pacjentów ma hipotermię, niedociśnienie i Tachykardia, niektórzy pacjenci z chorobami wątroby, niewydolnością serca, zapaleniem trzustki i neuropatią obwodową i innymi powikłaniami, paraliż mięśni oka powrócił do normy, powrót objawów psychicznych często trwa od tygodni do miesięcy.
Zbadać
Test encefalopatii Wernickego
1. Oznaczanie stężenia alkoholu we krwi i moczu: Istnieje diagnoza i znaczenie stopnia alkoholizmu.
2. Inne badania krwi: w tym biochemia krwi, czynność wątroby, czynność nerek, funkcja krzepnięcia i immunoglobulina.
3. CT może zobaczyć zmiany o niskiej lub wysokiej gęstości obustronnego wzgórza i pnia mózgu, a 25% pacjentów ma obszary o niskiej gęstości wokół akweduktu. MRI jest idealnym narzędziem do diagnozowania WE. Wczesna diagnoza jest wrażliwa i można zaobserwować obustronną wzgórze i symetrię pnia mózgu. Typową zmianą zmiany w ostrej fazie jest wysoka intensywność sygnału symetrycznego T2WI wokół komory i akweduktu. Wysoki sygnał okresu rekonwalescencji zmniejsza się lub zanika po 6 do 12 miesiącach. Znacząco zmniejszona objętość jest nie tylko specjalnym wskaźnikiem niedoboru tiaminy, ale także cechą wyróżniającą WE i chorobę Alzheimera.
4. Elektrokardiogram, EEG ma diagnostykę różnicową i znaczenie stopnia oceny zatrucia.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza encefalopatii Wernickego
Badania autopsyjne wykazały głównie, że na podstawie wywiadu medycznego, objawów klinicznych i typowych zmian w MRI głowy, częstość rozpoznania klinicznego WE (0,2% do 0,5%) jest o około 80% niższa niż wskaźnik diagnozy patologicznej (1% do 3%), ze względu na typowe WE Trzy grupy objawów nie są powszechne, nawet jeśli się pojawią, trudno je zidentyfikować, łatwo przeoczyć diagnozę i błędną diagnozę, pacjenci kliniczni z przewlekłym alkoholizmem lub niedożywieniem z zaburzeniami świadomości powinni zwrócić uwagę na możliwość wczesnego leczenia przez WE.
Chorobę należy odróżnić od innych przyczyn demencji wywołanej przez mózg, porażenia mięśni zewnątrzgałkowych, zaburzeń psychicznych i ataksji.
