astmatyczne zapalenie oskrzeli u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do astmatycznego zapalenia oskrzeli u dzieci Astmatyczne zapalenie oskrzeli (astmatoidalne zapalenie oskrzeli) jest tylko koncepcją kliniczną i odnosi się do grupy astmatycznych infekcji dziecięcych dolnych dróg oddechowych. Jest to zespół kliniczny, który odnosi się do grupy astmatycznych niemowląt z ostrym zakażeniem oskrzeli, płuc. Substancja jest rzadko dotknięta, a niektóre chore dzieci mogą rozwinąć się w astmę oskrzelową. Ponieważ tchawica i oskrzela dziecka są stosunkowo małe, łatwo może zostać zaostrzone przez infekcję lub inne bodźce. Ponadto dziecko ma czynniki alergiczne, powodujące skurcz oskrzeli lub obrzęk po infekcji górnych dróg oddechowych, co powoduje świszczący oddech, dlatego niektóre osoby uważają, że część choroby to dziecięca astma oskrzelowa (zwana dalej astmą) lub łagodna astma . Podstawowa wiedza Odsetek dzieci: zapadalność na dzieci w wieku poniżej 6 lat wynosi około 0,02% - 0,04% Wrażliwi ludzie: małe dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: astma płuc
Patogen
Przyczyny astmatycznego zapalenia oskrzeli u dzieci
(1) Przyczyny choroby
Istnieje kilka czynników, na które można wpłynąć w następujący sposób:
Współczynnik infekcji
Mogą być wywoływane różne infekcje wirusowe i bakteryjne, bardziej powszechne są wirus syncytialny, adenowirus, rinowirus i Mycoplasma pneumoniae W większości przypadków infekcja bakteryjna może wystąpić na podstawie infekcji wirusowej.
2. Cechy anatomiczne
Tchawica i oskrzela niemowląt i małych dzieci są stosunkowo wąskie, a otaczające je elastyczne włókna nie są dobrze rozwinięte, dlatego błona śluzowa jest podatna na infekcję lub inne podrażnienia oraz obrzęk i przekrwienie, powodując zwężenie rurki, a wydzieliny nie są lepkie i łatwe do usunięcia, co powoduje świszczący oddech.
3. Alergie
Istnieje wiele przypadków niemowląt i małych dzieci z infekcjami wirusowymi, tylko niewielka liczba dzieci ma astmatyczne zapalenie oskrzeli, co sugeruje, że różne zmiany patofizjologiczne i objawy kliniczne tego samego wirusa u różnych osób są ściśle związane z czynnikami w organizmie, takimi jak ostatnie lata. Stwierdzono, że dzieci z astmatycznym zapaleniem oskrzeli wywołanym wirusem syncytialnym miały przeciwciało gE, a stężenie histaminy w wydzielinie nosowo-gardłowej było znacznie wyższe niż w przypadku tej samej infekcji bez świszczącego oddechu. W przeszłości występowały choroby alergiczne, takie jak pokrzywka i astma, około 30% dzieci miało wyprysk, a poziomy IgE w surowicy są często podwyższone.
(dwa) patogeneza
Patogeneza astmatycznego zapalenia oskrzeli jest podobna do astmy. Patogeneza astmy była badana w ostatnich latach i może być z grubsza następująca.
Reakcja alergiczna
Jest to główna przyczyna astmatycznego zapalenia oskrzeli i astmy oskrzelowej. Reakcja alergiczna odnosi się do reaktywnej zmiany organizmu w kontakcie z antygenami zewnętrznymi. Ta reaktywna zmiana jest szczególnym rodzajem odpowiedzi immunologicznej, którą można podzielić na 4 rodzaje, tj. Szybkość. Typ reakcji alergicznej, typ cytolityczny, typ kompleksu immunologicznego i typ opóźniony. Chorzy na astmę alergiczną to głównie reakcje anormalne typu I i typu 2. Pacjenci o budowie alergicznej są narażeni na określone antygeny i wytwarzają reaktywne przeciwciała in vivo. Globulina E (IgE), jej zawartość w normalnej surowicy ludzkiej jest bardzo mała (0,01 ~ 0,09 mg), specyficzne receptory na błonie komórkowej docelowej błony śluzowej oskrzeli i błony śluzowej oskrzeli oraz podśluzówkowych komórek tucznych i bazofili krwi (na Komórki bazofilne mają na powierzchni od 40 000 do 100 000 receptorów, które powodują uczulenie. Napięcie oskrzeli jest regulowane głównie przez zmiany wartości bezwzględnej i stosunku wewnątrzkomórkowego cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) i cyklicznego monofosforanu guanozyny. Zwiększony cAMP może stabilizować komórki tuczne i hamować uwalnianie substancji aktywnych chemicznie Segment Fc specyficznych cząsteczek IgE może być silnie adsorbowany na powierzchni komórki, a segment Fab reaguje z antygenem (zwykle dwie frakcje IgE). W połączeniu z cząsteczką antygenu aktywuje reakcję enzymatyczną komórek tucznych, powodując otwarcie kanału wapniowego błony komórkowej, jony wapnia do komórki oraz aktywację białka wiążącego wapń, takiego jak kalmodulina w cytoplazmie, która aktywuje fosfodiesterazy , promując w ten sposób hydrolizę cAMP, ze względu na zmniejszenie stężenia cAMP stabilność cząstek w komórkach tucznych jest niszczona, co prowadzi do uwolnienia degranulacji i chemicznych substancji czynnych, takich jak histamina, substancje wolno reagujące, bradykinina i super-czynnik eozynofilowy (ECF-A) itp., Media te mogą stymulować doprowadzającą część nerwu błędnego, powodując skurcz oskrzeli, histamina może zwiększać przepuszczalność naczyń włosowatych i powodować obrzęk tkanek, substancje wolno reagujące głównie powodują uporczywe zwężenie oskrzeli, ECF-A wybiera Przyciąganie eozynofili prowadzi do uszkodzenia tkanek alergicznych Badania przeprowadzone przez Capital Institute of Pediatrics potwierdziły obecność IgE swoistej dla plwociny w surowicy dzieci z astmatycznym zapaleniem oskrzeli i astmą, oraz swoistą dla pyłków IgE Artemisia, uważaną za roztocza i piołun. Pyłek jest ściśle związany z astmatycznym zapaleniem oskrzeli i astmą. Astma wywołana przez leki, takie jak aspiryna, może powodować astmę i jej patogenezę Ponieważ aspiryna hamuje cyklooksygenazę, tym samym hamując biosyntezę prostaglandyn (PG), zwłaszcza PGE. Ponieważ synteza PG jest zablokowana, kwas arachidonowy może syntetyzować leukotrieny (LT) wzdłuż szlaku lipooksygenazy. Składniki LTC4, LTD4, LTE4, która jest substancją wolno reagującą, może powodować silny i długotrwały skurcz mięśni gładkich oskrzeli Oprócz IgE stwierdzono, że IgG4, jedna z podgrup IgG, może również wywoływać reakcję alergiczną typu I, a SIgA to błona śluzowa. Antybakteryjne, immunologiczne czynniki inwazji wirusowej, Szpital Dziecięcy w Pekinie mierzył SIgA w ślinie u dzieci z astmą, wyniki były znacznie niższe niż normalnie, co sugeruje, że niedobór lub redukcja SIgA jest ściśle związany z początkiem astmy, niemowląt i małych dzieci z powodu słabej zdolności do syntezy SIgA, łatwego do zakażenia układu oddechowego, Antygeny zewnętrzne również łatwo dostają się do organizmu przez drogi oddechowe, powodując wzrost swoistej IgE w organizmie, a tym samym wzrost astmatycznego zapalenia oskrzeli i astmy. Ostatnio sugerowano, że IgG i IgM odgrywają rolę w patogenezie astmy. Kiedy dzieci wdychają antygeny alergiczne, Opóźniona odpowiedź na astmę, biopsja płuc Gallrame od pacjentów z astmą, przy użyciu fluorescencyjnego testu immunologicznego do wykrycia obecności C3 w błonie podstawnej płuca, powiedziała: Uzupełniać i kompleksy immunologiczne zaangażowane w patogenezę, pierwszy typ ⅱ wydajności alergii.
2. Rola receptorów nadnerczy
Niektórzy ludzie myślą, że różne przyczyny astmy są zwiększane wspólnym sposobem, to znaczy, że drogi oddechowe pacjentów z astmą są zwiększane w odpowiedzi na różne bodźce. Pod stymulacją niskiego progu może wystąpić skurcz mięśni gładkich. Drogi oddechowe są kontrolowane przez nerwy autonomiczne. Gdy nerw błędny jest wzbudzony, uzyskuje się mięśnie gładkie. Skurcz, pobudzenie współczulne rozluźnia mięśnie gładkie, nerw współczulny jest bezpośrednio dystrybuowany do oskrzeli, ale dystrybuowany do zwojów cholinergicznych, które przenoszą skurcz oskrzeli wywołany impulsem nerwu błędnego, głównie poprzez krążenie katecholamin i obfitych receptorów β. W chwili obecnej wiadomo, że w drogach oddechowych znajdują się co najmniej cztery receptory, a mianowicie receptor β, receptor α, receptor M i receptor H, z których wszystkie są związane z czynnością oddechową, receptorem β i receptorem H2. Zwiększona wewnątrzkomórkowa zawartość cAMP prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli i antagonizuje inne substancje kurczliwe. Receptory α i M. wiążą się odpowiednio z odpowiednimi agonistami, obniżając poziomy cAMP i zwiększając zawartość cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP). Aby wywołać skurcz oskrzeli, receptory HI otrzymują histaminę uwalnianą przez komórki tuczne, powodując skurcz oskrzeli i obrzęk, w normalnych okolicznościach Jest to receptor β, a gęstość receptorów β od tchawicy do obwodowych komórek mięśni gładkich oskrzeli jest coraz wyższa, a ponad 90% receptorów β to podtypy β2, dlatego mięśnie gładkie oskrzeli przyjmują głównie krążące katecholaminy przez receptor β. Stymulacja agonisty receptora β utrzymuje stan rozkurczowy dróg oddechowych, a receptor β często zmniejsza się w astmie. Istnieją około trzy teorie:
(1) Teoria redukcji reaktywności receptora β.
(2) Teoria transformacji receptora.
(3) Teoria autoprzeciwciał przeciwko receptorowi β pokazuje, że receptory adrenergiczne są najściślej związane z astmą.
3. Czynniki genetyczne
Już w 1650 r. Sennetus poinformował, że rodzina jego żony cierpi na astmę przez trzy kolejne pokolenia. William stwierdził, że 50% chorych na astmę miało w przeszłości choroby alergiczne. Wyniki Szpitala Pediatrycznego Uniwersytetu Medycznego w Szanghaju wykazały, że występowanie astmy wśród krewnych dzieci z astmą Jest oczywiście wyższy niż w grupie kontrolnej i ma tendencję do powiększania się wraz z zamknięciem rodziny rodzicielskiej. Im bliższy rodzic, tym większa zapadalność na astmę, co wskazuje, że astma jest ściśle związana z dziedzicznością. Obecnie na całym świecie uzgodniono, że astma jest wielogenową chorobą genetyczną i porównuje się jej prawo genetyczne. Złożone, z analizy rodziny, są następujące cechy:
(1) Częstość występowania krewnych jest często wyższa niż częstość występowania w populacji, a im bliższy związek, tym wyższa częstość występowania.
(2) W rodzinie, im większa liczba pacjentów, tym większa częstość występowania krewnych i odwrotnie.
(3) W rodzinie, jeśli stan pacjenta jest poważniejszy, częstość jego krewnych jest wyższa i odwrotnie.
(4) Gdy częstość występowania pewnej wielogenowej choroby genetycznej różni się płcią, częstość występowania krewnych pacjentów przenoszonych drogą płciową o niskiej zachorowalności jest raczej wysoka.
Zapobieganie
Zapobieganie astmatycznemu zapaleniu oskrzeli u dzieci
W przypadku astmatycznego zapalenia oskrzeli, jeśli występuje podejrzana astma oskrzelowa, należy jak najszybciej zastosować zapobieganie i leczenie astmy, a także metody zapobiegające nawrotowemu lub przewlekłemu zapaleniu oskrzeli:
1. Ogólna metoda
Po pierwsze, szukaj patogenów, aktywnie leczyć przewlekłe zmiany lub zapobiegać potencjalnym czynnikom, aby zmniejszyć ryzyko ostrych ataków, a następnie dawać rozsądne karmienie, dodawać suplementy diety na czas, aby poprawić sprawność fizyczną i wzmocnić ćwiczenia fizyczne, w razie potrzeby więcej aktywności na świeżym powietrzu, doustna witamina A, aby zwiększyć Odporność błony śluzowej dróg oddechowych.
2. Szczepionka przeciw tchawicy
Może stymulować organizm do wywołania odpowiedzi immunologicznej, zwiększyć funkcję fagocytarną, zapobiec nawrotowi zapalenia oskrzeli, stosować: w okresie przerywanym wstrzyknięcie podskórne raz w tygodniu, pierwsze 0,1 ml, jeśli nie ma reakcji niepożądanej, następnie zwiększ 0,1 ml na tydzień, aż Za każdym razem, gdy maksymalna dawka wynosi 0,5 ml, 10-krotny jest cykl leczenia. Można go stosować do kilku cykli leczenia, szczególnie w sezonie regularnym, a okres zawieszenia jest zawieszony.
3. Ser nuklearny
Jest to hydrolizat kwasu nukleinowego i kazeiny, który może zwiększyć odporność organizmu. Zastosowanie: 2 razy w tygodniu, 2m1, 10 razy na jeden cykl leczenia i może być nadal stosowany, gdy jest skuteczny.
Powikłanie
Powikłania astmatycznego zapalenia oskrzeli u dzieci Powikłania, zapalenie płuc, astma
Zasadniczo nie ma komplikacji i może rozwinąć się w zapalenie płuc, u niektórych dzieci astma rozwija się później.
Objaw
Objawy świszczącego zapalenia oskrzeli u dzieci Częste objawy, świszczący oddech, kaszel, świszczący oddech, wysoka gorączka
Wiek
Wiek początku jest niewielki i częściej występuje u dzieci w wieku od 1 do 3 lat.
2. Ogólna wydajność
Często wtórne do zakażeń górnych dróg oddechowych, stan nie jest ciężki, występuje niska lub umiarkowana gorączka, tylko niewielka liczba chorych dzieci ma wysoką gorączkę, przedłużony czas wydechu, któremu towarzyszy świszczący dźwięk i szorstki mokry głos, świszczący oddech bez wyraźnych napadów, Po leczeniu powyższe objawy uległy znacznemu złagodzeniu w dniach 5-7.
Zbadać
Badanie astmatycznego zapalenia oskrzeli u dzieci
Liczba białych krwinek może być zwiększona, infekcja wirusowa może być normalna, inne rutynowe badania są normalne, badanie eozynofilów, poziomy IgE w surowicy mogą być podwyższone u niektórych dzieci, badanie rentgenowskie klatki piersiowej bez oczywistych nieprawidłowości, może mieć zmiany zapalenia oskrzeli.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza astmatycznego zapalenia oskrzeli u dzieci
Diagnoza
Kryteria diagnostyczne (metoda punktacji)
Krajowa konferencja poświęcona astmie pediatrycznej w 1988 r. Zaproponowała kryteria diagnostyczne do oceny astmy u niemowląt i małych dzieci (metoda punktacji): zasada punktacji przez autora wielokrotnego starzenia się w wieku <3 lat:
(1) Niemowlęta i małe dzieci cierpiące na zapalenie oskrzelików lub świszczące zapalenie oskrzeli, powtarzające się epizody świszczącego oddechu ≥ 3 razy miały 3 punkty.
(2) W płucach słychać świszczący dźwięk 2 punktów.
(3) Nagły początek świszczącego oddechu wynosi 1 punkt.
(4) Dziecko ma historię innych alergii 1 punkt.
(5) Po pierwsze, krewni drugiego stopnia mieli historię wyprysku, zapalenia skóry lub astmy, 1 punkt, łączny wynik> 5 punktów w celu zdiagnozowania astmy u niemowląt, epizod świszczącego oddechu tylko 2 razy lub łączny wynik ≤ 4 punkty, początkowa diagnoza jest astmatyczna Zapalenie oskrzeli i kontynuacja obserwacji, głównie dzieci w wieku poniżej 3 lat, występują w zakażeniach górnych i dolnych dróg oddechowych, syncytialnym wirusie oddechowym, wirusie grypy rzekomej, wirusie grypy i innych zakażeniach są często chorobotwórcze, mają gorączkę, wydłużony czas wydechu Przy dźwiękach świszczącego oddechu i szorstkich, mokrych głosów po leczeniu objawy wyraźnie ustępują po około 1 tygodniu, co jest łatwiejsze do zdiagnozowania.
Diagnostyka różnicowa
W przypadku dzieci z astmatycznym zapaleniem oskrzeli powinniśmy zwrócić uwagę na rodzinną i własną historię alergii, eozynofili, poziomów IgE w surowicy i innych danych, jeśli podejrzewa się astmę oskrzelową, astmę należy podać jak najszybciej.
