Dziecięce rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego
Wprowadzenie
Wprowadzenie do dziecięcego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego Pseudomembraniczne zapalenie jelit (PME) jest ostrym zapaleniem jelit, którego nazwa pochodzi od warstwy pseudomembrany na powierzchni martwiczej błony śluzowej jelita cienkiego lub okrężnicy. Zwykle występuje w jelicie cienkim, okrężnicy lub w obu przypadkach. Choroba jest podatna na poważne operacje i stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, dlatego niektórzy nazywają ją pooperacyjnym zapaleniem jelit, antybiotykowym zapaleniem jelit. Istotą rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jest nierównowaga równowagi ekologicznej flory jelitowej, dlatego można go również zaobserwować w szoku, niewydolności serca, mocznicy, niedrożności okrężnicy, cukrzycy, białaczce, niedokrwistości aplastycznej oraz przewlekłych chorobach serca i płuc. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,03% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: szok odwodnienie zapalenie otrzewnej niedrożność jelit
Patogen
Przyczyny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dzieci
(1) Przyczyny choroby
Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego jest spowodowane wytwarzaniem toksyn przez dwie flory.
1. Clostridium difficile
Jest to ważna przyczyna rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykami W 1935 r. Wydłużone i ścisłe beztlenowe pałeczki Gram-dodatnie zostały po raz pierwszy wyizolowane z kału niemowląt przez Hall i in. Normalne w jelitach.
Wśród pacjentów, którzy nie byli leczeni antybiotykami, liczba Clostridium difficile stanowi zaledwie 2–3% bakterii beztlenowych, a bakterie wytwarzają mniej toksyn, nawet bez powodowania toksyn powodujących choroby u ludzi.
Wskaźnik wykrywalności Clostridium difficile w populacji wynosi od 5% do 13%. W normalnych okolicznościach bakterie te są wzajemnie ograniczone, nie mogą się namnażać i nie powodują chorób. Długotrwałe stosowanie dużej liczby antybiotyków może hamować różne bakterie w jelicie. Wzrost, lekooporna oporność na antybiotyki, Clostridium difficile szybko się namnaża, a Clostridium difficile w kale może wynosić od 10% do 20% bakterii beztlenowych, wytwarzając dużą ilość egzotoksyn, powodując martwicę błony śluzowej Wysiękowe zapalenie z powstawaniem pseudomembrany, które prawie znajduje się w kale wszystkich rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego Clostridium difficile wytwarza co najmniej cztery substancje, a mianowicie toksynę A (toksyna jelitowa), toksynę B. (cytotoksyna), czynnik wpływający na motorykę i wrażliwa na ciepło toksyna, w której oczyszczono toksyny A i B. Toksyna A ma masę cząsteczkową 500 000, a toksyna B ma masę cząsteczkową 360 000. Wszystkie składają się z glikoprotein i kwasu. Wrażliwe na alkalia, tolerujące eter, odporne na ciepło, większość dwóch toksyn jest niszczonych w 50 ° C przez 30 minut, wrażliwych na trypsynę, chymotrypsynę i proteazę komórkową, nie rozkładaną przez rybonukleazę i deoksyrybonukleazę, pH 4 W warunkach pH 10 toksyczność toksyny B znika i nie ma to wpływu na zjadliwość toksyny A. Toksyna A może stymulować wydzielanie wody i elektrolitów przez komórki nabłonkowe błony śluzowej, powodując dużą utratę wody i elektrolitów. Toksyna B może powodować miejscową reakcję alergiczną na jelita. Zwyrodnienie błony śluzowej i martwica, celuloza, wysięk mucyny tworzy pseudomembranę. Jeśli ta toksyna zostanie wstrzyknięta zwierzęciu, może spowodować zapalenie jelit i śmierć. Toksyna A może stymulować komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit w celu aktywacji cyklazy guanozyny w niskim stężeniu. Prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowej guanozyny fosforanu G, rola toksyny A i toksyny B jest synergistyczna, najpierw toksyna A powoduje uszkodzenia tkanek jelitowych, a następnie toksyna B działa na te uszkodzone komórki tkanek, obie toksyny Jest antygenowy i może oddziaływać z odpowiednim przeciwciałem. Surowica odpornościowa toksyny A nie może neutralizować toksyny B, podczas gdy klirens przeciwtoksyczny toksyny B może neutralizować toksynę B i neutralizować część toksyny A. Ponadto toksyną B może być Soxhlet Antytoksyna Clostridium neutralizuje.
Trzeci czynnik motoryny toksyny występuje w supernatancie filtracyjnym pożywki hodowlanej Clostridium difficile, który może zmieniać aktywność elektryczną mięśnia biodrowego jelita krętego Czwarta toksyna to białko o niskiej masie cząsteczkowej, wrażliwe na ciepło. Jest bardzo niestabilny, a jego działanie jest takie samo jak w przypadku Vibrio cholerae i Escherichia coli, co może powodować wzrost wydzielania płynu jelita krętego u królików, ale nie powoduje uszkodzenia tkanek.
2. Koagulazo-hemolityczny lekooporny Staphylococcus aureus
Gdy stosuje się wiele antybiotyków o szerokim spektrum działania (takich jak oksytetracyklina, chloramfenikol, tetracyklina, ampicylina, cefalosporyna itp.) W celu zahamowania różnych bakterii, w tym bakterii Escherichia coli w jelicie, oporny Staphylococcus aureus Proliferacja wytwarza egzotoksynę, co prowadzi do wystąpienia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Barwienie rozmazów kału u takich pacjentów można znaleźć w stosach ziarniaków. Na przykład wstrzyknięcie toksyn z tej bakterii może również powodować rzekomobłoniaste Zapalenie jelit
Doniesiono, że 17% Staphylococcus aureus jest wykrywanych w kale grupy przyjętych pacjentów, a wskaźnik wykrycia Staphylococcus aureus w kale po przyjęciu na 1 tydzień po leczeniu antybiotykowym wynosi 38% do 40%. W rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego Staphylococcus aureus jest tylko towarzyszącą bakterią, która nie jest prawdziwym czynnikiem patogennym. Niektóre osoby nie znalazły Staphylococcus aureus w hodowli tkankowej lub hodowli kału materiału z sekcji zwłok rzekomobłoniastych. Doniesiono, że Staphylococcus aureus i jego toksyny są obecne w kale pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego związanym z antybiotykami, ale wspomniane Clostridium difficile i toksyna nie są widoczne i można zauważyć, że potwierdzono, że trudno jest zidentyfikować zarodniki Clostridium. Bacillus jest ważną przyczyną rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego związanego z antybiotykiem, ale nie wszystkie rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego jest wywoływane przez Clostridium difficile.
W normalnych okolicznościach przewód pokarmowy jest zrównoważonym ekosystemem. W jelitach znajduje się duża liczba bakterii. Bakterie i liczba tych bakterii są zasadniczo stałe. Bakterie te pomagają bakteriom i wytwarzanym przez nie przeciwciałom. Zakażenie, gdy pewne czynniki powodują utratę równowagi ekologicznej przez system, powoduje choroby, a proporcja antybiotyków, które najprawdopodobniej wytwarzają florę, jest niezrównoważona, dlatego jest jedną z ważnych przyczyn rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, a antybiotyki najczęściej powodują rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Z kolei ampicylina, klindamycyna i cefalosporyny, niezbyt często wywoływane przez penicylinę, erytromycynę i sulfametoksazol, mogą nawet powodować chloramfenikol, tetracyklinę, metronidazol i aminoglikozydy Narkotyki, rak i chirurgia są ważnymi czynnikami podatności.
(dwa) patogeneza
Patogeneza
Bakterie w jelitach pochodzą z jamy ustnej, a bakterie, które dostają się do przewodu pokarmowego z zewnątrz, są przeważnie zabijane przez kwas żołądkowy podczas przechodzenia przez żołądek. Tylko niewielka liczba niezabitych bakterii dostaje się do dwunastnicy i górnej części jelita krętego, dwunastnicy i Bakterie, które przeżyły w jelicie czczym, to głównie paciorkowce Gram-dodatnie, Lactobacillus, Mycobacterium i drożdże, o łącznej liczbie mniejszej niż 105 / ml. Liczba bakterii w dolnej i środkowej części jelita krętego zaczyna wzrastać, a zawartość szacuje się na 105-106 / ml w jelicie krętym. Ostatnia część to głównie tlenowa Escherichia, po tym jak zawartość jelit wchodzi do jelita grubego, bakterie są neutralne lub słabo alkaliczne w środowisku beztlenowym, a zawartość jest przemieszczana w powolnym i energicznym stanie. Beztlenowa flora oportunistyczna, liczba bakterii beztlenowych może wynosić nawet 1011 na ml zawartości okrężnicy. W normalnym ludzkim przewodzie pokarmowym są to głównie bakterie beztlenowe, a fakultatywne bakterie tlenowe stanowią tylko 1% w przewodzie pokarmowym. Normalna flora jest regularnie dystrybuowana zgodnie z kolonizacją bakteryjną i jest wydalana podczas wydalania i pozostaje niezmieniona przez całe życie. Wyniki badań nad ludzką florą kałową w Chinach są podobne do tych zgłaszanych w innych krajach, co sugeruje, że flora jelitowa jest beztlenowa. Głównie bakterie, 9 gatunków Kolejność pospolitych bakterii jest następująca: Bacteroides, Bifidobacterium, True Bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Drożdże, a cykl podziału bakterii w normalnym przewodzie pokarmowym człowieka wynosi od 6 do 48 godzin, z wyjątkiem Kwas żołądkowy odgrywa ważną rolę w utrzymaniu liczby bakterii w jelicie czczym. Błona śluzowa żołądka i jelita czczego ma również wewnętrzne właściwości hamowania niezależne od pH. W żołądku i jelicie cienkim pacjentów z niedoborem kwasu żołądkowego lub częściową gastrektomią można znaleźć liczbę bakterii tlenowych i beztlenowych. Znacząco wzrosły, bakterie Escherichia coli i bakterie beztlenowe Gram-ujemne pojawiły się w proksymalnym jelicie cienkim, a liczba paciorkowców, bakterii mlekowych i grzybów wzrosła. Normalna flora sprzyjała trawieniu i wchłanianiu składników odżywczych w organizmie oraz uczestniczyła w cholesterolu, steroidach i tłuszczu w organizmie. , białko, lipidy, aminokwasy oraz wchłanianie i metabolizm niektórych leków.
Flora jelitowa odgrywa niespecyficzną rolę immunologiczną poprzez następujące mechanizmy:
Działanie 1H2O2.
2 toksyny bakteryjne.
3 ochrona obłożenia.
4 rola kwasów organicznych.
5 konkurują o odżywianie, normalna flora może również wytwarzać różne substancje antygenowe, aby stymulować organizm do rozwoju odpowiedzi immunologicznej, dzięki czemu układ odpornościowy pozostaje aktywny, aby zapobiegać różnym infekcjom, zaburzenia flory jelitowej, takie jak obniżony poziom bakterii, powodują dysplazję tkanek limfatycznych, Zmniejszenie proliferacji limfocytów, zmniejszenie liczby białych krwinek, zmniejszenie zawartości globuliny gamma i zmniejszenie zdolności wydzielania limfocytów wpłynie również na komórkową odpowiedź immunologiczną i ustalenie nadwrażliwości typu opóźnionego.
Jedną z głównych funkcji fizjologicznych Escherichia coli jest jej immunogenność. Escherichia coli może wytwarzać śladowe ilości toksyn, podobnie jak inna normalna flora, i działa jako immunogen, indukując odporność na toksyny. Na florę jelitową wpływa perystaltyka jelit gospodarza. Wpływ czynników fizjologicznych, takich jak pH przewodu pokarmowego, jelitowe enzymy hormonalne, śluz, wydzielanie i funkcja przeciwciał, które różnią się w zależności od interakcji bakteryjnych jelit, pokarmu, leków, klimatu i wieku Normalna perystaltyka jelit polega na zapobieganiu przerostowi bakterii w jelicie cienkim. Główny mechanizm obronny wzrostu.
Jelito cienkie opiera się na silnym pełzaniu, aby bakterie w jelitach były znacznie mniejsze niż jelito grube. Gdy perystaltyka jelit jest zmniejszona, bakterie jelita cienkiego będą gęsto rosnąć. Kwas żołądkowy zabija bakterie w górnym odcinku jelita cienkiego, przez co bakterie w tej części są rzadkie. Gdy kwas żołądkowy zostanie zmniejszony, dostaje się do żołądka. Liczba bakterii tlenowych i beztlenowych w jelicie cienkim znacznie wzrośnie, a E. coli i bakterie beztlenowe Gram-dodatnie pojawią się w bliższym jelicie cienkim, a liczba grzybów i paciorkowców odpowiednio wzrośnie. W normalnych warunkach jelito ludzkie Bakterie w kanale zależą od siebie i ograniczają się nawzajem, tworząc naturalną równowagę ekologiczną między bakteriami a ludzkim ciałem.
Bakterie obecne w jelicie są zasadniczo zbilansowane pod względem gatunku i ilości. Liczba bakterii na gram zawartości w jelicie grubym wynosi 1010–1011, a jelito cienkie zawiera również 108. W normalnej równowadze ekologicznej bakterie te Same bakterie i bakterie powodują, że przeciwciała wytwarzane przez organizm są odporne na inwazję bakterii chorobotwórczych. Bakterie nie stanowią zagrożenia dla ludzi i mogą również syntetyzować niektóre witaminy. Stosuje się dużą liczbę antybiotyków, szczególnie doustnie, aby zmienić równowagę między bakteriami jelitowymi. W związku z tym wystąpi dysbakterioza bakterii jelitowych, niepatogennych bakterii jelitowych, takich jak E. coli itp., Które są zabijane przez antybiotyki, są stosunkowo odporne na bakterie, takie jak Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, niektóre Bacillus capsulatum i grzyby itp. Szybko rosną i rozmnażają się, wydzielając egzotoksynę, powodując uszkodzenia jelitowe.
Układ odpornościowy i odporność na schorzenie organizmu pacjenta lub niektóre choroby prowadzą do niedokrwienia jelit, przekrwienia itp. Mogą powodować nierównowagę flory jelitowej, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego musi mieć zaburzenie flory jelitowej, w ciągu Pochodne lub egzogenne ogniotrwałe Clostridium lub Staphylococcus aureus i wyżej wymienione bakterie wytwarzają toksyny i wrażliwe organizmy itp. U niemowląt i małych dzieci Clostridium difficile jest normalną florą jelitową Po pierwsze, ponieważ receptory toksyn na błonie śluzowej jelit noworodków i niemowląt mogą nie być dojrzałe, nie spowodują choroby.
W jelitach niemowląt w wieku poniżej 1 miesiąca Clostridium difficile może stanowić ponad 50% wszystkich bakterii, a od 30% do 90% niemowląt w wieku 1 roku przenosi bakterie do jelit, a następnie rośnie z wiekiem. Stopniowo zmniejszaj do około 3% bakterii jelitowych w wieku dorosłym Po tym, jak pacjent zastosuje antybiotyki, flora jelitowa jest zabijana lub hamowana, co powoduje zaburzenie normalnej flory, chociaż Clostridium difficile jest również w dużej mierze eliminowany, ale w Jeśli bakterie o antagonistycznym działaniu są zmniejszone, nadal są podatne na masową reprodukcję. Jeśli pacjent nie jest nosicielem przed otrzymaniem antybiotyków, bakterie tlenowe i beztlenowe w jelitach są usuwane po otrzymaniu antybiotyków, a odporność na kolonizację jelit jest zmniejszona, co powoduje powstanie pierwotnego Receptory bakteryjne w komórkach błony śluzowej jelit zajmowane przez te bakterie są ostatecznie kolonizowane przez zewnętrznie przyłączone Clostridium difficile.
Oprócz stosowania antybiotyków, inne choroby nieleczone antybiotykami, takie jak częściowa gastrektomia lub ablacja nerwu błędnego plus piroplastyka, gastrektomia, gastrojejunostomia, uchyłek dwunastnicy lub jelita czczego, ślepota chirurgiczna袢 (zespolenie boczne), niedrożność jelit (zwężenie, zrost, zapalenie, rak) efekt zwarcia jelit i plwociny, niski poziom kwasu żołądkowego i towarzyszące mu zaburzenia ruchowe, przetoka jelitowa, resekcja jelita krętego itp. Mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe Zmiany funkcji motorycznych w połączeniu ze zmianami w środowisku jelita, takimi jak resekcja jelita krętego, utrata zastawki krętniczo-kątniczej odgrywa ważną rolę w regulowaniu normalnego rozmieszczenia flory jelitowej, nie może zapobiec powrotnej florze okrężnicy do jelita cienkiego, osłabiając przewód pokarmowy Antybakteryjna zdolność obrony, taka jak nadmierna proliferacja flory.
Inne, takie jak białaczka, nowotwory złośliwe lub poddane radioterapii, chemioterapii, terapii hormonalnej i infekcji, przewlekłe choroby wyniszczające mogą również zmienić równowagę ekologiczną normalnej flory jelitowej, a bakterię można również izolować ze szczepu Clostridium difficile. Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.
2. Patologia
Badania histologiczne wykazały, że typowe rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego ma histologicznie specyficzne zmiany patologiczne blaszkowate, brak zapalenia naczyń, wczesne zmiany, normalna błona śluzowa między zmianami i zmianami, zaawansowana błona śluzowa całkowicie nekrotyczna i tylko niewielka liczba gruczołów Ciało przeżyje, pokryte grubą warstwą komórek zapalnych, śluzu i celulozy, obrzęk i stan zapalny nadal się rozwijają, rozciągając się na podśluzówkę, a nawet poza podśluzówkę nie jest łatwo odróżnić od innych stanów zapalnych jelit, występuje około 60% zmian W jelicie cienkim 15% występuje w jelicie grubym, 25% w jelicie grubym. Zmiany patologiczne ograniczają się głównie do błony śluzowej i podśluzówkowej. Dotknięte jelita mogą mieć stopniowe rozmieszczenie martwicy błony śluzowej, tworzenia się rzekomobłonowych i zmian śluzówkowych objawiających się przekrwieniem i obrzękiem. Martwicze zmiany seksualne mogą się ze sobą łączyć.
(1) Morfologia brutto: światło jelita rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jest widoczne gołym okiem i gromadzi się duża ilość gęstego śluzu. Błona śluzowa jest pokryta plamami lub łatami żółtawo-białymi, żółtymi, brązowymi lub żółtymi rozrzuconymi od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Pseudomembrana zielona jest mocno zespolona z kawałkiem pseudomembrany, aby całkowicie pokryła cały odcinek jelita Pseudomembrana powstaje w wyniku krzepnięcia celulozy, neutrofili, monocytów, mucyny, bakterii i komórek martwiczych, a pseudomembranowa tekstura jest miękka. Jest kruchy, łatwy do oddzielenia od błony śluzowej, unosi się w płynie jelitowym i wydala ze stolcem Po opadnięciu pseudomembrany podśluzówka zostaje wystawiona na owrzodzenie, surowicza jest zatkana, obrzękowa, pogrubiona, a nawet nekrotyczna i perforowana.
(2) Histomorfologia: pod mikroskopem błona śluzowa zmiany jest zatkana, a rurka śluzowa zawiera dużo gęstego śluzu. Po usunięciu śluzu bierze udział w tworzeniu pseudomembrany. Gdy zmiana jest ciężka, kosmki i górna część błony śluzowej mają różny stopień martwicy. W blaszce właściwej znajdują się nacieki neutrofili, komórek plazmatycznych i limfocytów, pęknięcie gruczołowe i martwica, teleangiektazja podśluzówkowa, przekrwienie i zakrzepica, a martwica ściany naczyń może prowadzić do martwicy niedokrwiennej błony śluzowej. Zmiany są na ogół ograniczone do warstwy błony śluzowej. Może jednak rozciągać się na warstwę podśluzówkową, aby wpływać na całą warstwę, a nawet prowadzić do dużych fragmentów martwicy.
Ogólnie można podzielić na łagodny, ciężki, ciężki typ 3 w zależności od stopnia choroby:
1 łagodne zmiany: początkową zmianą jest pojawienie się ostrych komórek zapalnych w blaszce właściwej błony śluzowej błony śluzowej, naciek eozynofili i wysięk celulozy, tworzenie się martwicy ogniskowej, fibrynogenu i jąder wielojądrzastych w zmianach martwiczych Agregacja komórek tworzy specjalną zmianę wierzchołkową.
2 poważne zmiany: zmiana nie zaatakowała podśluzówki, gruczoły śluzowe zostały zniszczone, utworzono pseudomembranę, zniszczenie ostrych komórek zapalnych zawierających mucynę i gruczoł pokryty był typowym pseudomembraną, neutralne komórki polimorfojądrowe blaszki właściwej Infiltracja, której towarzyszą typowe martwicze zmiany wulkaniczne.
3 poważne zmiany: błona śluzowa jest całkowicie zniszczona, głęboka warstwa blaszki właściwej jest naruszona, a blaszka właściwa jest pokryta grubą i splecioną pseudomembraną.
Zapobieganie
Zapobieganie rzekomobłoniastemu zapaleniu jelita grubego u dzieci
Prognozy dotyczące tej choroby są często dość poważne. Prace kliniczne powinny w jak największym stopniu zapobiegać występowaniu tej choroby. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na stosowanie antybiotyków w celu uniknięcia nadużywania antybiotyków w celu zmniejszenia częstości występowania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. W szczególności stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum powinno mieć wyraźny cel. Po przyjęciu oczekiwanego efektu lek należy przerwać na czas. Personel medyczny powinien zostać wprowadzony na początek rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, aby zapobiec rozwojowi szczepów lekoopornych. Egzogenna C. difficile może być zakażeniem krzyżowym w szpitalu. Niektóre osoby muszą wykryć Clostridium difficile lub jego zarodniki z podłogi szpitala, naczyń w łazience oraz rąk i kału personelu pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego, dlatego konieczne jest podjęcie niezbędnych przypadków w przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Środki izolacji i dezynfekcja środowiska zapobiegają zakażeniu krzyżowemu ogniotrwałego Clostridium przez pomieszczenie, skórę i urządzenia medyczne.
Powikłanie
Powikłania dziecięcego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego Powikłania, odwodnienie wstrząsu, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit
Ciężkie przypadki mogą być powikłane nieodwracalnym wstrząsem, szybkim odwodnieniem, kwasicą lub powikłanym ostrym brzuchem z toksycznym megakolonem, perforacją okrężnicy lub zapaleniem otrzewnej, mogą również być powikłane ostrą niedrożnością jelit; mogą być powikłane hipoproteinemią, wielokrotnym zapaleniem stawów.
1. Toksyczny megakolon:
1. Wprowadzenie:
Najczęściej występuje u pacjentów z wybuchowym lub ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. W tym czasie zmiany okrężnicy są rozległe i ciężkie, obejmują warstwę mięśniową i nerw jelitowy, napięcie ściany jelita zmniejsza się, perystaltyka okrężnicy zanika, a zawartość jelit i gaz gromadzą się w dużej ilości, powodując ostrą ekspansję okrężnicy, na ogół najpoważniejszą w okrężnicy poprzecznej. Często wywoływany przez niski poziom potasu, lewatywę baru, leki antycholinergiczne lub preparaty opioidowe.
2. Objawy kliniczne:
Stan pogorszył się drastycznie, toksemia była oczywista, wystąpiło zaburzenie odwodnienia i równowagi elektrolitowej, tkliwość w jelitach i brzuchu, a dźwięki jelit zniknęły. Jego cechami klinicznymi są ciężkie objawy zatrucia i segmentacyjne lub całkowite rozszerzenie okrężnicy, brzuch z wzdęciami i najbardziej oczywiste rozszerzone miejsce w poprzecznej okrężnicy.
Po drugie, hipoproteinemia:
1. Wprowadzenie:
Niedożywienie białkowe jest również znane jako obrzękowe niedożywienie lub hipoproteinemia.
Białko jest podstawowym składnikiem komórek tkankowych organizmu, a wszystkie komórki tkankowe w ludzkim ciele zawierają białka. Wzrost i rozwój organizmu, odnowa starzejących się komórek i naprawa uszkodzeń tkanek są nieodłączne od białka. Białko jest również niezbędnym składnikiem enzymów, hormonów i przeciwciał. Ponieważ białko jest obojnaczem, ma działanie buforujące. Białko jest również determinantą zatrzymywania wody i kontroli dystrybucji wody i jest jednym ze źródeł ciepła. 1 g białka może wytwarzać 16,6 kilodżuli ciepła w organizmie. Na przykład niedobór białka u dzieci wpływa nie tylko na ich rozwój fizyczny i rozwój umysłowy, ale także powoduje nieprawidłowy stan całej fizjologii, z niską czynnością immunologiczną i zmniejszoną odpornością na choroby zakaźne.
2. Objawy kliniczne:
U pacjenta wystąpił obrzęk twarzy i stóp z powodu hipoproteinemii, a nawet rozprzestrzenił się po całym ciele. Dzieci o białej skórze mają specyficzne zmiany skórne, zaczynając od rumienia, ucisk może ustępować, a następnie małe ciemnofioletowe plamki, wyraźne granice, wyższe niż otaczająca skóra, ucisk nie zanika, powierzchnia jest jasna, a uczucie wosku. Zmienia się w suchą, brązową lub czarną plamę z pęknięciami. Występuje w częściach uciskowych, takich jak krętarz, kolano, kostka, ramię, łokieć i ucisk tułowia, może również wystąpić w obszarach wilgotnych, takich jak obszar pieluchy, nieregularnie ubrany w całym ciele, wykazujący złuszczające zapalenie skóry.
Objaw
Rzekomobłoniaste objawy zapalne u dzieci Częste objawy ból brzucha wysoka gorączka biegunka tkliwość brzucha wzdęcia nudności ostry brzuch zapalenie otrzewnej wstrząs krwotoczny
Niektóre chore dzieci mają prostą biegunkę pierwszego dnia po zastosowaniu antybiotyków, żadnych innych objawów i łagodzą się po odstawieniu leku. Jest to tymczasowa wrażliwość przewodu pokarmowego na antybiotyki, powodująca przejściową zmianę środowiska wewnętrznego bez powodowania fałszywych Membranowe zapalenie jelit, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego występuje w ciągu pierwszych 2 do 3 dni po zastosowaniu antybiotyków, najpóźniej 3 tygodnie po zaprzestaniu antybiotyków, zwykle 4 do 6 dni po podaniu leku, dziecko nagle ma gorączkę, wzdęcie brzucha, dużą liczbę wodnistych stolców Jest to próbka żółtego kwiatu jaja lub wody morskiej, zawierająca odłączony pseudomembranowy, z powodu nagłej utraty płynu u dziecka gwałtownie rozwija się kwasica odwodnienia, tkliwość brzucha, napięcie mięśni, silniejszy wstrząs toksyczny i niektóre dzieci z ostrym brzuchem. Objawowe toksyczne megakolon, perforacja okrężnicy lub zapalenie otrzewnej jako główna manifestacja i brak objawów biegunki, rozmaz stolca może wykryć Gram-dodatnie ziarniaki, zmniejszone pałeczki Gram-ujemne, gdy pozwala na to stan, można wykonać kolonoskopię, pokazując ścianę okrężnicy Przekrwienie, obrzęk i żółto-biała pseudomembrana.
Zakażenie bezobjawowe
Większość dzieci jest bezobjawowa, ale są ważnym źródłem infekcji.
2. Prosta biegunka
Dziecko nie ma objawów ogólnoustrojowych, objawiających się głównie jako luźne stolce, 3 do 4 razy / dobę, w przypadku stolca wodnistego śluzu, dużych białych krwinek, pozytywnego wyniku testu krwi utajonej, esicy kolonoskopia wykazała łagodny obrzęk jelit, przekrwienie, brak pseudomembrany, Krótko po odstawieniu antybiotyków o szerokim spektrum objawy znikają i nie jest wymagane specjalne leczenie.
3. typ rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego
Biegunka jest cięższa, więcej niż 10 razy dziennie, stolec jest zupą jajeczną, są rzekomobłoniaste i krwawe stolce, dzieci często mają objawy ogólnoustrojowe oprócz biegunki, objawiające się gorączką, bólem brzucha, nudnościami, anoreksją, bólem brzucha często łagodzonym po biegunce, Ciężkie przypadki mogą objawiać się odwodnieniem, wzrostem białych krwinek obwodowych, dużą liczbą białych krwinek w kale, sigmoidoskopią można zobaczyć na chorej okrężnicy i błonie śluzowej odbytnicy, istnieje duża liczba rozproszonych, przypominających płytkę żółtych wypukłych rzekomych błon, o średnicy 2 ~ 10 mm, Znane jako rzekomobłoniaste guzki.
4. piorunujące zapalenie jelita grubego
Biegunka może być więcej niż 20 razy dziennie, ilość jest duża, dziwny zapach, często krwawe stolce, pseudomembrana jest duża lub rurkowa, towarzyszy gorączka, ból brzucha, wzdęcie brzucha, wymioty; krytycznie chory może być wysoka gorączka, więdnięcie, blada, a nawet skomplikowana , niewydolność nerek, wstrząs, DIC, perforacja jelit itp., Ten rodzaj rokowania jest zły, ten typ dzieci powinien starać się unikać kolonoskopii, aby nie spowodować perforacji jelit, poważnej operacji.
Zbadać
Badanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dzieci
Inspekcja laboratoryjna
1. Rutynowa analiza kału: Badanie mikroskopowe rozmazu kałowego, jeśli bakterie Gram-dodatnie i ich zarodniki okażą się pomocne w ocenie klinicznej, można przeprowadzić hodowlę bakteryjną w stopniach, aby sprawdzić obecność dużej liczby bakterii Gram-dodatnich.
2. Badanie bakteriologiczne: 90% przypadków można hodować w kale choroby do bakterii w kale, aby zmniejszyć kontakt z powietrzem, musi on zabrać co najmniej więcej niż pojemność pojemnika na świeże odchody, wraz z pojemnikiem do kontroli Zaszczepić podłoże specyficzne dla CCFA (złożone z cykloseryny, metoksycefalosporyny tiofenu, fruktozy i agaru białkowego) w celu selektywnej izolacji Clostridium difficile w warunkach beztlenowych, jeśli kolonie są płaskie, a krawędzie nie są Można zdiagnozować regularne, szorstkie, barwienie metodą Gram dodatnie pałeczki.
3. Test toksyczności cytotoksycznej: rozcieńczony stolec lub filtrat hodowli bakteryjnej, specyficzny patologiczny wpływ komórek na komórki kultury tkankowej (HELA), efekt ten można zneutralizować przez antytoksynę Clostridium septicum, co potwierdza, że jest to trudne Bacillus licheniformis jest szczepem toksycznym.
4. Wykrywanie toksyny A: Toksynę A można badać za pomocą immunoelektroforezy konwekcyjnej, enzymatycznego testu immunosorbcyjnego, testu aglutynacji lateksowej, metody przeciwciał monoklonalnych i tym podobnych.
Badanie obrazowe
1. Kolonoskopia: rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego atakuje okrężnicę w tym samym czasie, zwłaszcza esicy okrężnica może być badana za pomocą kolonoskopii .. W Chinach odnotowano, że 16 pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego zostało przebadanych za pomocą kolonoskopii włóknistej, z czego 14 znajduje się w odbytnicy i esicy. Znaleziono zmiany, typowe objawy zaczerwienienia i obrzęku błony śluzowej, płytkę nazębną lub fuzję pseudomembrany, biopsja wykazała ostre zapalenie błony śluzowej, pseudomembrana zawierająca nekrotyczny nabłonek, fibrynę, bakterie zapalne itp., Przy użyciu kolonoskopii włókien Konieczne jest uchwycenie stadium postępu choroby. Zapalenie jelit nie utworzyło pseudomembrany lub lokalny pseudomembrana odpadła. Pseudomembrana może nie zostać znaleziona pod mikroskopem. Dlatego pseudomembrana nie musi być jedyną podstawą diagnostyczną. Pseudomembrana nie musi być wykluczona. W tej chorobie zmiany rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego można pominąć. Aby zapobiec brakującym niewielkim zmianom, zakres badania mikroskopowego musi obejmować całą okrężnicę. Tkankę uszkodzenia należy pobrać w reprezentatywnym miejscu, a biopsja powinna mieć określoną głębokość.
2. Film RTG brzucha: często pogrubiony w błonie śluzowej jelita cienkiego, wzdęcia jelita cienkiego, niektórzy pacjenci z porażeniem jelit wykazywali niedrożność jelit, lewatywę baru można znaleźć w dziobie jelita, szczotkowaną i rozproszoną okrągłą, nieregularną Wady wypełnienia kształtu, podwójny kontrast plwociny gazu mogą zapewnić więcej wskaźników diagnostycznych, ale należy je ostrożnie obsługiwać, aby zapobiec perforacji jelit.
3. Diagnostyka ultrasonograficzna: Ultradźwięki mogą wykryć pseudomembranę, błonę śluzową i obrzęk podśluzówkowy ściany jelita spowodowaną ciężkim pogrubieniem, zwężeniem lub zanikiem światła jelita, staranne badanie pseudo-nerkowych oznak gruźlicy jelit lub guza w prawej dolnej części brzucha Dobry ultrasonograficzny instrument diagnostyczny może dokładniej odróżnić poziom zmian, a ponadto diagnostyka ultrasonograficzna może wykryć wodobrzusze związane z chorobą.
4. Diagnoza TK: wydajność TK nie jest specyficzna, można nawet znaleźć niskie tłumienie pogrubionej ściany jelita.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dzieci
Diagnoza
Długotrwałe stosowanie antybiotyków w dużych ilościach, ciężkie choroby przewlekłe lub pacjenci wysokiego ryzyka nagle mają gorączkę podczas powrotu do zdrowia, biegunka, zrzut zielonej wody morskiej lub wody podobnej do jaja powinni najpierw pomyśleć o chorobie, chemioterapii podczas nowotworów złośliwych i dużych nowotworów przewodu pokarmowego Częstość występowania po operacji jest wyższa, na przykład, jeśli rozmaz kału jest używany do barwienia metodą Grama, liczba dodatnich ziarniaków wzrasta, a diagnoza ujemnych prątków jest zasadniczo potwierdzona. W typowym przypadku przypadków nietypowych brakuje stolca, co często powoduje trudności diagnostyczne. Pacjenci z biegunką spowodowaną zabiegiem chirurgicznym lub antybiotykami powinni powtórzyć badanie wymazu kału, aby zaobserwować zmiany w proporcji ziarniaków i pałeczek oraz, jeśli to konieczne, endoskopię okrężnicy, jeśli do określenia kału metodą antybiotykową Clostridium difficile stosowane są warunki Obecność lub brak opornej toksyny Clostridium może pomóc w zdiagnozowaniu.
Kryteria diagnostyczne:
1 W przeszłości występowały pewne antybiotyki przed biegunką.
2 typowe objawy kliniczne, takie jak biegunka, wzdęcia, gorączka, zwiększenie liczby białych krwinek, ciężka krew w kale, toksyczny paraliż jelitowy, perforacja jelit, wstrząs toksyczny.
3 Separacja bakteriologiczna w kale, zidentyfikowana jako Clostridium difficile.
4 Filtrat kału lub filtr z izolowanej hodowli szczepowej ma toksynę, ma działanie cytopatologiczne w hodowli tkankowej i może być neutralizowany przez antytoksynę Clostridium difficile lub antytoksynę Bacillus subtilis.
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja zapalenia jelit wywołanego przez Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni i pierwotniaki Amoeba na podstawie badania patogenów.
Pacjentów z silnym bólem brzucha należy odróżnić od ostrego brzucha, a przewlekłą biegunkę odróżnić od choroby zapalnej jelit i zespołu niestrawności.
Po pierwsze, ostry brzuch:
1. Wprowadzenie:
Jest to ogólny termin określający ostre choroby brzucha. Typowe ostre choroby brzucha obejmują: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, ostrą perforację choroby wrzodowej, ostrą niedrożność jelit, ostre zakażenie żółci i kamicę żółciową, ostre zapalenie trzustki, uraz brzucha, kamień moczowy i zerwanie ciąży pozamacicznej. Ponadto niektóre choroby ogólnoustrojowe lub inne choroby ogólnoustrojowe, takie jak hematoporfiria, hipokaliemia, posocznica, uraz kręgosłupa lub choroba rdzenia kręgowego mogą również wykazywać objawy kliniczne podobne do ostrego brzucha.
2. Objawy kliniczne:
Utrzymujący się silny i tępy ból pacjent zastosował boczną pozycję zgięcia kolana, aby złagodzić ból brzucha, kaszel, głębokie oddychanie i głośną mowę, wszystko to zaostrzyło ból, dokładne ustawienie, sugerując, że część pobudzenia zapalenia otrzewnej w okolicy ciemieniowej - ostre zapalenie otrzewnej. Utrzymujący się ból jest często spowodowany rozszerzeniem trzewnej otrzewnej, którą pogarsza ból brzucha, taki jak porażenna niedrożność jelit i guzy wątroby.
Po drugie, zespół niestrawności:
1. Wprowadzenie:
Niestrawność jest zespołem klinicznym spowodowanym zaburzeniami motoryki żołądka, a także gastroparezą i chorobą refluksową przełyku ze słabą motoryką żołądka. Niestrawność dzieli się głównie na niestrawność czynnościową i niestrawność organiczną. Dyspepsja czynnościowa należy do kategorii „plwociny”, „bólu brzucha” i „hałaśliwości” w tradycyjnej medycynie chińskiej. Choroba dotyczy żołądka, obejmującego narządy takie jak wątroba i śledziona. Należy ją leczyć zgodnie z różnicowaniem zespołu, śledziony i żołądka, wątroby i qi, trawieniem. Leczenie ołowiem i innymi metodami.
2. Objawy kliniczne:
Objawy obejmują przerywany dyskomfort lub ból w górnej części brzucha, pełnię, zgagę (refluks żołądkowy) i przepuklinę. Często z powodu ucisku w klatce piersiowej, wczesnego sytości, wzdęć brzucha i innych dolegliwości i niechęci do jedzenia lub jedzenia tak mało, jak to możliwe, nie jest łatwo spać w nocy, często mają koszmary po śnie.
