Pediatryczna choroba Caschina-Bakera
Wprowadzenie
Wprowadzenie do pediatrycznej choroby Kaschina-Becka Kaschin-Bekdisease, Kaschin-Bekdisease, to zlokalizowana choroba chrząstki i deformacji stawów, która jest zdeformowaną chorobą zwyrodnieniową stawów z martwicą chrząstki. Występuje u dzieci i młodzieży, głównie atakując kości i stawy dzieci i młodzieży, powodując osteogenezę chrząstki, skrócenie kości kanalikowej i wtórną zdeformowaną chorobę stawów, powodując zaburzenia rozwoju długich kości rurkowych, pogrubienie stawów, ból, Rozluźnienie mięśni, atrofia i zaburzenia ruchowe. Pacjent charakteryzował się niskim wzrostem, krótkimi palcami, deformacją stawu, nieprawidłowym chodem (zwykle utykanie, krok kaczki). Choroba znana jest również jako „choroba karłowata”, „obliczenie choroby płytkowej”, „choroba wierzby” i tak dalej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: dyskinezy
Patogen
Przyczyna pediatrycznej choroby Caschin-Beck
Niski poziom selenu w środowisku ekologicznym oddziału (30%):
Początkowo dawni uczeni radzieccy sugerowali, że choroba była spowodowana zbyt dużą lub niewystarczającą ilością jednego lub kilku pierwiastków, początkowo sądzono, że jest ona związana z wodą, mniej wapnia i więcej plwociny w glebie, a bardziej z nią związana. Później twierdzono, że chorym obszarem była woda i gleba. Pokarmy główne i niepochodzące z żywności zawierają fosfor i nadmiar manganu i powodują choroby, które nie były w stanie znaleźć dokładnej podstawy na podstawie badań pacjenta ani badań eksperymentalnych.
Chińscy naukowcy odkryli, że choroba Kaschina-Becka jest ściśle związana z niskim dla środowiska selenem:
1 Rozkład chorego obszaru w Chinach jest zasadniczo zgodny ze strefą gleb o niskiej zawartości selenu Całkowita zawartość selenu w większości chorych obszarów wynosi poniżej 0,15 mg / kg, a zawartość selenu w ziarnie jest mniejsza niż 0,02 mg / kg;
2 Zawartość selenu we krwi, moczu i we włosach na oddziale jest niższa niż w obszarze niepacjentowym, a u pacjenta można wykryć szereg zmian metabolicznych związanych z niskim poziomem selenu;
3 Gdy wzrasta poziom selenu we włosach oddziału, stan ulega zmniejszeniu;
Suplementacja 4 selenu może zmniejszyć częstość występowania choroby Kashin-Beck i promować naprawę zmian metafizycznych.
Ale są też ważne fakty, które nie wspierają niskiego selenu, który jest przyczyną tej choroby:
1 Niektóre obszary mają niski poziom selenu i nie mają choroby Kaschina-Becka, takie jak Yulin w Shaanxi, Luonan, a niektóre obszary choroby Keshan w Yunnan i Yunnan. W niektórych obszarach selen nie jest bardzo niski, ale ta choroba występuje, na przykład Qingzhou w Shandong. Zuoquan z Shanxi, hrabstwo Huo, Ankang z Shaanxi, Ban Ma z Qinghai itp .;
2 po suplementacji selenu nie może całkowicie kontrolować nowego rozwoju choroby;
Hodowla 3 komórek wykazała, że wzrost chondrocytów nie wymaga szczególnej ilości selenu;
4 Doświadczenia na zwierzętach z niską zawartością selenu nie mogą powodować martwicy chrząstki podobnej do tej choroby.
Obecnie coraz więcej osób myśli, że niski poziom selenu jest tylko warunkiem warunkującym początek tej choroby.
Zanieczyszczenia organiczne w wodzie pitnej (25%):
Na wielu oddziałach w Chinach ludzie od dawna przypisywali przyczynę tej choroby złej jakości wody. Japoński uczony Yan Ze i inni badali związek między materią organiczną rośliny w wodzie pitnej a chorobą Kashin-Becka i rozważali kwas ferulowy lub kwas hydroksycynamonowy w materii organicznej. Może być czynnikiem sprawczym.
W naszym kraju w latach 1979–1982 w badaniach naukowych nad chorobą Kaschina-Becka w hrabstwie Yongshou i innych obszarach stwierdzono, że całkowita ilość kwasu humusowego i kwasu hydroksyhumowego w wodzie była dodatnio skorelowana z występowaniem choroby Kashin-Beck, a zawartość selenu była ujemna. Korelacja: zawartość kwasu humusowego na oddziale jest na ogół wyższa niż w obszarze bez choroby. Izolacja i identyfikacja materii organicznej w wodzie do picia na oddziale pokazuje, że nie ma znaczącej różnicy między strukturą kwasu humusowego a podstawową częścią obszaru bez choroby. Fenoloftaleina, związki zawierające tiazolidynę zawierające siarkę i azot pojawiały się częściej w wodzie pitnej oddziału i były wykrywane za pomocą elektronowego rezonansu spinowego (ESR). Stwierdzono, że w wodzie pitnej oddziału stwierdzono znaczny sygnał wolnych rodników, a jego stężenie było znacznie wysokie. W obszarze kontrolnym bez choroby, stężenie wolnych rodników w wodzie pitnej na oddziale ma liniową korelację z zawartością kwasu humusowego Niektórzy badacze uważają, że zanieczyszczenie materią organiczną w wodzie pitnej wytwarza egzogenne wolne rodniki (pół wolne rodniki) i zwiększone wolne rodniki. Ciało ludzkie może uszkodzić chondrocyty.
Jak dotąd związek między zanieczyszczeniem materią organiczną w wodzie pitnej a występowaniem choroby Kashin-Beck nie został poparty wystarczającymi danymi epidemiologicznymi i eksperymentalnymi.
Mikotoksyny (25%):
Już w latach 1943–1945 dawni uczeni radzieccy sugerowali, że ziarno oddziału zostało zanieczyszczone niektórymi bakteriami Fusarium i tworzyło żaroodporną substancję toksyczną. Mieszkańcy mieli dość jedzenia żywności zawierającej tę truciznę. Po latach 60. chiński uczony Yang Jianbo i in. Wiele pracy poświęcono temu aspektowi, aw ostatnich latach dokonano następujących znaczących postępów w toksynie T-2:
1 metoda ELISA została zastosowana do wykrycia głównej mąki spożywczej i toksyny T-2 w mące kukurydzianej, a jej zawartość okazała się znacznie wyższa niż w nie-chorobowej mące handlowej i mące kukurydzianej; zebrano granulowane pokarmy, takie jak ryż, proso i żółty ryż zebrane ze wszystkich regionów. Nie wykryto lub wykryto tylko śladową ilość toksyny T-2;
2 Zaszczep Fisarium graminearum niezakażoną kukurydzę, aby przygotować ziarno bakteryjne, i wymieszaj normalną paszę z 10% proporcją. Pisklęta karmiono martwicą pasmową chrząstki stawu kolanowego przez 5 tygodni; z ziarna bakteryjnego wykrywano toksynę T-2. I toksyna HT-2 (metabolit toksyny T-2), bezpośrednio zastosowano czystą toksynę T-2, a pisklęta karmiono paszą w dawce 100 μg / kg masy ciała przez 5 tygodni i pojawiły się zwyrodnieniowe zmiany chrząstki stawu kolanowego.
Inne jednostki domowe przeprowadziły również prace nad związkiem między mykotoksynami a chorobą Kaschina-Becka. Obecnie dominujące grzyby w zbożach na różnych oddziałach są różne, a także brak spójnych grzybów patogennych i ich szczepów. Wyniki wykrywania mikotoksyn w żywności są również Ponadto niespójne z powodu ograniczeń technicznych toksyny T-2 i ich metabolity nie zostały jeszcze wykryte u pacjentów z chorobą Kashin-Beck.
Eksperymentalne badanie na modelu zwierzęcym (5%):
W celu zbadania etiologii i patogenezy wielu uczonych w kraju i za granicą poświęciło się badaniu eksperymentalnych modeli zwierzęcych tej choroby. Chińscy badacze zwykle używają uszkodzenia chrząstki jako podstawowego wskaźnika morfologicznego do określania modeli zwierzęcych, ale w przeszłości używali szczurów lub psów. W doświadczeniach większość huśtawek i chrząstki stawowej zaobserwowano w braku jakościowych zmian w rozproszonej martwicy chondrocytów, zwyrodnieniu macierzy i małych obszarach bezkomórkowych, którym brakowało różnic jakościowych w porównaniu z grupą kontrolną. Trudno jest ocenić jego wartość. W ostatnich latach bardziej udany był eksperyment przeprowadzony na pokarmie i wodzie małp rezus. Po karmieniu wodą lub ziarnem na oddziale przez 6 miesięcy lub 18 miesięcy większość małp ma chrząstkę stawową i W głębokiej warstwie chrząstki nasadowej nastąpiły zmiany ogniskowe, pasmowa martwica i szereg wtórnych zmian po martwicy.
Zasadniczo odtwarza proces rozwoju patologicznego i główne cechy patologiczne choroby Kaschina-Becka. Wyniki eksperymentów sugerują, że na oddziale i wodzie znajdują się czynniki chorobotwórcze; patogenny wpływ takich czynników chorobotwórczych na zwierzęta doświadczalne nie następuje po chorobie. Stan dzielnicy jest zmniejszony i osłabiony.
Do tej pory nie udowodniono, że w królestwie zwierząt występuje naturalnie występująca choroba Kaschina-Becka. W przeszłości stada zwierząt gospodarskich lub psy na oddziale były spuchnięte i ostrożne, co jest dalekie od ludzkiej choroby Kaschina-Becka. W innych krajach wspomniano, że można ją porównać z tą chorobą. Jeden:
1 Choroba zwyrodnieniowa zwierząt gospodarskich: Choroba ta jest podobna do choroby Kaschina-Becka w rozwoju martwicy chrząstki stawowej i nasady nabłonkowej oraz rozwoju wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów, ale najbardziej typową zmianą jest różnicowanie chondrocytów. Niedrożność i miejscowy przerost gromadzenia się chondrocytów, chociaż chorobę Kaschina-Becka można zaobserwować nierówną grubość płytki stępowej, ale istniejące materiały nie wykazały, że przed martwicą chrząstki gromadzenie się przerostowych chondrocytów jako podstawa,
2 dysplazja piszczelowa ptaka (dyschondroplazja piszczeli): jej podstawową zmianą jest to, że matrycy chrząstki nasadowej nie można zwapnić, internalizacja chrząstki zatrzymuje się, chociaż czasami uważa się ją za równoważną osteochondrozie zwierząt gospodarskich, ale ponieważ nie występuje martwica chrząstki, i Nie wpływa to na chrząstkę stawową, więc nie ma nic wspólnego z ludzką KBD.
(dwa) patogeneza
1. Duża liczba toksyn T-2 (toksyna Fusarium oxysporum) została wykryta bezpośrednio z oddziału, pacjenta i lokalnie sprzedawanych zbóż (kukurydzy i pszenicy), a czystą toksynę T-2 zastosowano w dawce 100 μg / d. Dawkę miesza się z normalną karmą, aby nakarmić pisklęta, martwicę chrząstki piskląt i chorobę stawów chrząstki. Charakterystyka zmian jest podobna do choroby stawów chrząstki ssaków. Choroba występuje głównie u młodych zwierząt, a chrząstka stawowa i chrząstka nasadowa pojawiają się wybiórczo. Martwica, oddzielenie zapalenia kości i kości, a następnie deformacja stawu chrząstki, wyjaśniono, że mechanizm działania toksyny T-2 na różne tkanki i narządy organizmu polega na hamowaniu syntezy białka i DNA, prowadząc do martwicy kości. Eksperymentalne badania patologiczne dowodzą, że T-2 Odporność chrząstki stawowej spowodowanej przez toksyny znajduje się w strefie przejściowej szybkiego wzrostu komórek i przerostu. Głębokie zmiany chrząstki nasadowej obserwowane w dużych zmianach kostnych u ludzi są zasadniczo takie same, uszkodzenie chondrocytów spowodowane przez toksynę T-2, Głównie uszkodzenie układu błony komórkowej, obrzęk mitochondriów, ekspansja retikulum endoplazmatycznego, co jest spowodowane zmianą przepuszczalności błony, zaburzeniem równowagi międzykomórkowej jonów i wody, obrzękiem komórek, mitochondriami Uraz nieuchronnie wpłynie na jego funkcję zaopatrzenia w energię, powodując w ten sposób zaburzenia metabolizmu komórkowego. Uszkodzenie struktury błony chondrocytów jest główną cechą wczesnych zmian ultrastrukturalnych przed martwicą chondrocytów. Dalsze uszkodzenia doprowadzą do martwicy chondrocytów. Czynnikiem wywołującym chorobę jest toksyna T-2 wytwarzana przez Fusarium zanieczyszczona przez żywność na oddziale. Nosicielem jest pszenica (mąka) i kukurydza na oddziale, a nie ryż. Powiązanymi czynnikami są unikalny naturalny, społeczny i oddziału. Środowisko życia itp.
Bez względu na to, czy pochodzi z makroskopowego, czy mikroskopijnego środowiska chemicznego, populacja choroby Kaschin-Beck znajduje się w środowisku ekologicznym o niskiej zawartości selenu, to znaczy zawartość selenu w substancjach ekologicznych na oddziale, od wody, gleby, ziarna po ludzkie włosy, zawartość krwi jest znacznie niższa niż W obszarach nieobjętych chorobą suplementacja selenem może skutecznie korygować poziom odżywiania selenu u dzieci na oddziale i promować naprawę suchej plwociny. Selen i jego związki są przeciwutleniaczem. Seloksat zawierający peroksydazę glutationową może katalizować lipidy. Redukcyjny rozkład wodoronadtlenku i nadtlenku wodoru w celu zapobiegania uszkodzeniu błony komórkowej, utrzymania integralności i stabilności błony komórkowej, niedoboru selenu w tkankach, zmniejszonej zdolności przeciwutleniającej, oprócz powodowania uszkodzenia oksydacyjnego układu błon komórkowych, może również prowadzić do białka , uszkodzenie wolnych rodników kwasów nukleinowych itp., skutkujące zmniejszoną aktywnością enzymów tkankowych, denaturacją kolagenu i zmniejszonym DNA. Sulfhydryl osocza dziecięcego (tj. sulfhydryl całkowity w osoczu, sulfhydryl niebiałkowy i grupy sulfhydrylowe związane z białkami) jest związany z brakiem selenu, co sugeruje, że dzieci System obronny przeciwutleniaczy w ciele jest uszkodzony.
Badania wykazały, że selen działa antagonistycznie na toksyny T-2 (w tym inne toksyny Fusarium), co może zmniejszać uszkodzenia związane z peroksydacją lipidów Ponieważ selen jest składnikiem peroksydazy glutationowej, może uczestniczyć w wielu procesach biologicznych. Chroni organizm przed szeregiem obcych związków Przeciwutleniające działanie selenu znajduje odzwierciedlenie głównie w hamowaniu peroksydacji, rozkładzie nadtlenków w celu wyeliminowania szkodliwych wolnych rodników, naprawie cząsteczek błon komórkowych itp., A toksyna T-2 wpływa głównie na wątrobę. Zawartość ATP w komórkach i selenie ma ochronny wpływ na redukcję ATP w wątrobie spowodowaną przez toksynę T-2, która może chronić błonę mitochondrialną, błonę mikrosomalną i błonę lizosomalną komórek wątroby przed uszkodzeniem. Te efekty należy jeszcze zbadać, aby potwierdzić niski poziom selenu Związek z chorobą Kashina-Becka jest nadal kontrowersyjny: stwierdzono, że w obszarze niskiego selenu występują punkty inne niż chorobowe, a w obszarze wysokiego selenu występują pewne punkty chorobowe Z jednej strony istnieje znaczna dawka między wczesnym poziomem zmian a poziomem selenu. Z drugiej strony, zależność efektu w selenie od trzech do trzech lat w trzech różnych typach (tj. Umiarkowanie aktywna, umiarkowanie aktywna i względnie stacjonarna), z ponad 1% nowych przypadków choroby metafizycznej każdego roku i 4 % nowych przypadków osteofitów i stwierdzono, że zawartość selenu nie jest bezpośrednio związana ze zmianami metafizjalnymi promieniami rentgenowskimi. Na podstawie zapobiegania i leczenia selenu przez wiele lat, grupa selenu jest porównywana z grupą kontrolną. Większość wskaźnika poprawy netto wynosi od 10% do 30%, więc nie można powiedzieć, że przyczyną choroby jest sam niedobór selenu, która wiąże się również z brakiem różnych pierwiastków, takich jak mangan, fosfor i cynk, które wymagają dalszych badań i potwierdzenia.
Przechodząc do studni głębinowych, pijąc przegotowaną wodę, częstość występowania choroby Kashin-Beck jest znacznie zmniejszona, woda może zapobiegać występowaniu choroby Kaschin-Beck, dzięki czemu stan pacjenta jest zmniejszony lub względnie stabilny, aminotransferaza alaninowa u dzieci po zmianie wody Zmniejszyła się aktywność dehydrogenazy mleczanowej i fosfatazy alkalicznej, co było znaczące w porównaniu z tą przed podmianą wody, dlatego uważa się, że choroba Kaschina-Becka jest związana z zatruciem organicznym w wodzie. Uważa się również, że występowanie choroby Kashin-Beck nie jest związane z wodą pitną. Nadal potrzebne są dalsze badania.
2. Mechanizm uszkodzenia chrząstki Chińscy badacze mają głównie następujące trzy rodzaje wiedzy:
Jedna opinia jest taka, że biochemiczną podstawą uszkodzenia chrząstki w tej chorobie jest zaburzenie metabolizmu siarki Siarczan chondroityny (Chs) jest ważnym składnikiem macierzy chrząstki Naukowcy z tą wiedzą stwierdzili, że wydalanie Chs w moczu pacjentów z tą chorobą wzrosło. Stopień zasiarczenia jest zmniejszony, masa cząsteczkowa jest zmniejszona, a udział różnych aminopolisacharydów w moczu jest rozregulowany. Uważają, że zmiany te sugerują zaburzenie wykorzystania siarki, a na siarczanowanie Chs w organizmie ma wpływ czynnik siarczanowania (SF) wytwarzany przez narządy takie jak wątroba i nerki. Uregulowani stwierdzili, że aktywność SF w surowicy dzieci z tą chorobą była znacznie niższa niż u miejscowych zdrowych dzieci z grupy kontrolnej, które były niższe niż dzieci bez kontroli choroby. Uważali, że zaburzenie metabolizmu siarki było wynikiem obniżonej aktywności SF, a czynnikiem chorobotwórczym tej choroby była Seria uszkodzeń chrząstki spowodowana jest zakłóceniem funkcji biologicznej SF.
Inna opinia jest taka, że stan defektu błony komórkowej jest biochemiczną podstawą patogenezy tej choroby: odkryli, że fosfolipidy z składu lipidów błony erytrocytów zmniejszyły się, wzrost stosunku molekularnego cholesterolu / fosfolipidów i fosfolipidów w fosfolipidach. Acetylocholina (PC) jest głównie zmniejszona, zmiany sfingomieliny (SM) są niewielkie, a stosunek molekularny SM / PC jest zwiększony. Zmiany te oznaczają starzenie się biofilmu. Powyższą sytuację widać również w chrząstce materiału z sekcji zwłok pacjenta. W analizie uważają, że połączenie niskiej temperatury, niskiego selenu i monotonii (niewystarczające spożycie fosfolipidów) prowadzi do osłabienia układu błonowego i zmniejszenia zdolności przeciwutleniającej.
Istnieje również pogląd, że egzogenne wolne rodniki mogą powodować zarówno martwicę chondrocytów, jak i nieprawidłowy metabolizm chondrocytów, które zsyntetyzują i wydzielają nienormalną matrycę bogatą w kolagen typu I, który występuje szybko, o małej wielkości cząstek i krystaliczności. Niska nienormalna mineralizacja, która doprowadziła do patologicznego procesu chemicznego choroby, myszy karmiono oddziałem i wodą, a kolagen typu I w macierzy chrząstki został zwiększony, a stosunek typu I / II został zwiększony.
Powyższe zmiany w układzie aminopolisacharydu, kolagenu i błony komórkowej dostarczają przydatnych wskazówek do badania mechanizmu uszkodzenia chrząstki, ale nadal istnieje duża odległość do wyjaśnienia, w jaki sposób choroba selektywnie działa na określone części chrząstki i inicjuje szereg charakterystycznych zmian. .
3. Patologia Choroba atakuje głównie układ kostny i stawowy, a także inne tkanki i układy, takie jak tkanka mięśniowa, gruczoł dokrewny, układ trawienny i układ krwionośny. Charakter zmiany ogólnie zmienia się na niedożywienie zwyrodnieniowe, głównie na chrząstkę. Część chrząstki szklistej typu kości (taka jak kość kończyny) jest internalizowana, zmiana jest symetryczna, staw jest pogrubiony, a deformacja kończyny krótkiej jest zwykle ujemna. Najbardziej dotknięte są stawy o większej aktywności. Zmiany patologiczne w tkance chrząstki są głównie następującymi dwoma. Rodzaj:
(1) Podstawowe zmiany patologiczne chrząstki: po pierwsze inwazja płytki chrząstki nasadowej, po drugie angażowanie chrząstki stawowej, skrzywienie osteofitów, nierówna grubość, nierówne ułożenie chondrocytów, zaburzenie kostnienia i opóźnienie wzrostu, pauza itp., Naczynia włosowate szpiku kostnego Wnikając w głęboką warstwę płytki chrząstki, część pasma chrząstki jest często odcinana lub dzielona na wyspy chrząstki. Jest to cecha charakterystyczna tej choroby. Czasami może zostać zwapniona w matrycy części pasma chrząstki, tworząc poprzeczną wiązkę kostną. Zjawiska te mogą powodować zatrzymanie wzrostu kości lub Opóźniona matryca chrząstki nabłonkowej płytki chrzęstnej jest również zmiękczona, gdzie chondrocyty mogą całkowicie zniknąć, a pobliskie chondrocyty agregują.
Choroba dotyczy głównie kości osteogenezy chrząstki, szczególnie kości kończyn, które charakteryzują się zwyrodnieniem i martwicą chrząstki szklistej i towarzyszącym jej wchłanianiem, zmianami naprawczymi, powszechną martwicą koagulacyjną chondrocytów, pyknozą jądra, fragmentacją, zanikiem rozpuszczania, Resztkowy zabarwiony na czerwono cień komórki (ryc. 5), a obraz resztkowy znika, matryca jest zabarwiona na czerwono, staje się ogniskową, pasmową strefą bezkomórkową, a obszar martwiczy może być dalej rozpadany, upłynniany, a chondrocyty żyjące wokół ognisk martwiczych często mają Reaktywny rozrost, tworzenie skupisk komórek chrzęstnych o różnych rozmiarach (ryc. 6), patologiczne zwapnienie może wystąpić w miejscu martwiczym w pobliżu tkanki kostnej; naczynia krwionośne i tkanka łączna pierwotnego szpiku kostnego atakują ogniska martwicze, pojawiając się kostnienie, kostnienie Wreszcie martwica chrząstki tkanki kostnej jest zaangażowana głównie w dojrzałe chondrocyty (przerostowe chondrocyty), wykazując rozmieszczenie w pobliżu kości. Gdy martwica jest powiększona, wpłynie to również na inne poziomy chondrocytów. Ogniska martwicze są często liczne i różnią się rozmiarem. , w postaci kropek, płatków lub pasków.
(2) uszkodzenia chrząstki stępowej: martwica chrząstki nasadowej występuje głównie w warstwie komórek tucznych, a ciężka może przeniknąć całą warstwę płytki stępowej. Po martwicy w głębokiej warstwie płytki stępowej naczynia krwionośne z metafizy nie mogą zostać zaatakowane. Osteogeneza chrząstki ustaje, jednak warstwa proliferująca chondrocytów, które przeżywają powyżej ognisk martwiczych, może dalej się namnażać i różnicować, powodując to miejscowe pogrubienie płytki nasady. Zwyrodnienie zwapnienia często występuje wzdłuż bliższej krawędzi ognisk martwiczych. Metafizalny koniec nekrotycznej dołu osadza kość, tworząc nieregularny kawałek kości lub belkę poprzeczną, wskazując, że normalny proces kostnienia jest zatrzymany, podczas gdy pozostałe części osteogenezy stępu trwają, co powoduje nierówną grubość płytki stępu. Linie kostnienia są postrzępione.
Gdy ogniska martwicze przebiegają przez całą płytkę stępu, wchłanianie materiału martwiczego w obu kierunkach jądra i metafizy jest zmechanizowane i skostniałe, co ostatecznie prowadzi do wczesnego zamknięcia płytki stępowej. Wzdłużny wzrost kości rurkowej zatrzymuje się wcześnie, co powoduje Deformacja krótkiego palca (palca u nogi) lub kończyn krótkich.
Zależność między zmianami patologicznymi chrząstki nasadowej a zmianami rentgenowskimi pokazano w tabeli 1.
Ze względu na bogate naczynia krwionośne w metafizie wchłanianie, mechanizacja i kostnienie chrząstki nasadowej po martwicy są szybsze, więc obraz rentgenowski może zostać znacznie pogorszony lub poprawiony w krótkim okresie czasu (od miesięcy do 1 roku).
(3) Zmiany chrząstki stawowej: Chrząstka stawowa zaczyna się od tych samych zmian dystroficznych, stopniowo dochodzi do zniszczenia chrząstki, powierzchnia stawowa jest szorstka i nierówna, często pojawia się wrzód chrząstki, wpływając na aktywność stawów, wywołując ból, a niektóre chrząstki mogą odpadać, tworząc „szczur stawowy „W ciężkich przypadkach krawędź chrząstki stawowej rozmnaża się i ma dyskoidalne wybrzuszenie. Następnie często pojawia się kość, więc staw staje się grubszy, błona maziowa ma również proliferację kosmków, oderwanie kosmków może stać się wolnym ciałem, a błona maziowa wokół chrząstki również Zwykle przerost może stanowić chrząstkę i piszczel, a koniec kości jest bardziej powiększony, krawędź jest nieregularna, ponadto kość jest zazwyczaj ogólnie luźna, zniszczenie kości beleczkowej, wchłanianie, może tworzyć wakuole i struktury podobne do torbieli, i może im towarzyszyć Zmiany proliferacyjne, kości są znacznie cieńsze, mogą być luźne i gąbczaste, rozszerzenie szpiku kostnego, martwica i wakuole często pojawiają się w szpiku, mięśniom, narządom i gruczołom dokrewnym towarzyszy degeneracja niedożywienia Uszkodzenie.
Podobnie jak nekrotyczne ogniska chrząstki nasadowej, zmiany chrząstki stawowej są również bliskie kości, to znaczy komórki chrząstki w głębokim dojrzewaniu są najpierw zaangażowane, często tworząc typową pasmową martwicę, z powodu powolnego wchłaniania materiału martwiczego, martwicy. Ma długi czas, więc proliferacyjna masa chondrocytów w obwodowej części ognisk martwiczych jest często bardziej zauważalna. W większych ogniskach martwiczych, gdy materiał martwiczy rozpada się i upłynnia, tworzy szczelinę lub torbiel (ryc. 8), grawitację i tarcie. Pod wpływem działania mechanicznego powierzchniową tkankę chrzęstną łatwo się odkleja (oddzielne zapalenie kości i szpiku), tworząc ciało wolne od stawów (szczur stawowy), podczas gdy lokalna powierzchnia stawowa pozostawia wrzody o różnych rozmiarach, a ciężka chrząstka stawowa może być Zniszczenie całej warstwy znika, powodując, że duży kawałek kości staje się nagi. Na krawędzi powierzchni stawowej często dochodzi do reakcji przerostu chrząstki z martwicą chrząstki, co prowadzi do pogrubienia krawędzi stawu (ryc. 10) i może być skostniałe, tworząc krawędź kości. Organizm, powodując w ten sposób wzrost końca kości, deformację stawu i ograniczenie aktywności, późny przerost mazi stawowej tkanki łącznej, zwapnienie i kostnienie, poważniejsze stawy z powodu zmian w chrząstce stawowej Powtórzono proces martwicy, rozpadu i naprawy przerostu, tak że zaawansowane przypadki wykazały zmiany w chorobie zwyrodnieniowej stawów, ale sztywność stawów kostnych nigdy nie była widoczna. Immunohistochemia monoklonalna wykazała, że typ II chrząstki stawowej Ekspresja kolagenu jest zmniejszona, kolagen typu I jest zwiększony; proliferująca masa chondrocytów jest wyrażana przez kolagen typu I, II, III i VI.
Tabela 2 przedstawia zgodność między patologią chrząstki stawowej a zmianami rentgenowskimi w tej chorobie.
Mechanizm absorpcji martwicy chrząstki stawowej może rozpocząć się tylko od normalnej szczeliny powłoki płytki kostnej, reakcja naprawy jest stosunkowo słaba, a rozwój zmian jest powolny, dlatego uszkodzenie powierzchni stawowej (końca kości) pod promieniowaniem rentgenowskim jest często lepsze niż uszkodzenie metafizy. Rozwój był opóźniony, proces naprawy rozwijał się powoli i przez długi czas niewiele się zmieniał.
Zapobieganie
Pediatryczne zapobieganie chorobie Caschin-Beck
W oparciu o obecne zrozumienie etiologii tej choroby nadal zaleca się kompleksowe środki zapobiegawcze, w tym:
Poprawa jakości wody i zboża Z badań wynika, że woda na oddziale i żywność są związane z chorobą, szczególnie poważne zanieczyszczenie Fusarium w żywności, zmiana wody, zmiana ziarna lub poprawa jakości zboża. Jest to główny środek zapobiegający tej chorobie w grupie, w prowincji Heilongjiang 10-letnie doświadczenie w zapobieganiu i leczeniu w odpowiednich obszarach pokazuje, że prawo to obowiązuje.
(1) Ulepszenie wody: poprawę jakości wody można rozpocząć od dwóch aspektów:
1 Dodawanie leku do wody, np. Dodawanie zasady halogenowej, siarczanu sodu, siarki, gipsu lub ekstraktu z popiołu trawiastego;
2 Oczyść jakość wody, taką jak studnie głębinowe, woda źródlana, woda filtrowana do picia lub woda wrząca itp., Ze względu na niskie zasolenie wody pitnej na oddziale i duże naturalne zanieczyszczenie, należy podjąć wysiłki w celu poprawy jakości wody. Warunki mogą być oparte na lokalnej hydrogeologii. Warunki do głębokich studni lub wprowadzenia dobrej jakości wody źródlanej do wioski powinny wzmocnić ochronę źródeł wody pitnej, zapobiegać zanieczyszczeniom, złej jakości wody, wysoką zawartość substancji organicznych można budować zgodnie z lokalnymi warunkami, urządzenia do filtrowania wody, scentralizowane filtrowanie, ujednolicone zaopatrzenie w wodę.
(2) Zmiana zboża: zmiana racji żywieniowych mieszkańców oddziału z ziarna produkowanego przez oddział na ziarno skarbca lub zamiana suchego lądu na pole ryżowe i zamiana podstawowej kukurydzy na ryż, chorobę można zasadniczo kontrolować. (Kukurydza, pszenica) Fusarium jest poważnie zanieczyszczone, ale skorupa ryżu powoduje, że ryż jest izolowany od zanieczyszczeń i nie powoduje chorób, jednak kontrola na dużą skalę wykorzystuje ryż do jedzenia lub zmiany podstawowych artykułów spożywczych dla ryżu. Często jest to ograniczone obiektywnymi warunkami i powstają stołówki dla dzieci. Aby uczynić dzieci podatnymi na dzieci, dzieci jedzą pokarmy inne niż choroby lub podstawowy ryż.
(3) Ochrona żywności: poprawa warunków zbioru, poprawa jakości zbóż, ograniczenie wprowadzania substancji chorobotwórczych do organizmu ludzkiego i zmniejszenie zapadalności Szczególne środki obejmują poprawę operacji rolniczych, zwiększenie poziomów mechanizacji i zmniejszenie zanieczyszczenia kontaktu ziarna z glebą podczas zbioru ziarna. Okazja, popieraj cięcie, transportuj, uderzaj, szybko schładzaj cztery, ściśle kontroluj wilgotność ziarna w magazynie poniżej 15%, popraw warunki przechowywania.
Powikłanie
Powikłania choroby Caschin-Becka u dzieci Powikłania
Stawy kończyn są pogrubione, zdeformowane, dyskinezy, zniszczenie kości i przerost.
Objaw
Objawy pediatrycznej choroby Caschin-Beck Częste objawy Ból stawów Bolesność i zmęczenie mięśni Zanik mięśni Skrócenie kończyn Wady rozwojowe Trudności z gwałtownym bólem Mrówki Utrata apetytu zgrubienie kostek
Choroba ma oczywistą lokalizację, a przebieg choroby trwa długo po jej wystąpieniu, a rozwój jest stosunkowo powolny, od 2 do 3 lat, wielu lat i dziesięcioleci.
1. Świadome objawy Większość pacjentów nie ma wyraźnych objawów na początku choroby Często stawy palców lub stawów łokciowych zostały pogrubione lub nieświadomie U niektórych pacjentów na początku choroby czuje się osłabiony, podatnych na zmęczenie, utratę apetytu, ból mięśni i mrówki na kończynach. Rzędy, drętwienie i inne nienormalne odczucia lub drgawki, po poranku stawy kończyn są zwarte, ból i parestezje, chodzenie i kucanie są trudne.
2. Badanie fizykalne można podzielić na 3 lub 3 stopnie zgodnie z wynikami klinicznymi:
(1) Łagodne lub wczesne: stawy palców są nieco pogrubione, palce są lekko zakrzywione w stronę dłoni, a opuszki palców opadają.
(2) Umiarkowane lub zaawansowane: pogrubienie stawów, deformacja, dyskineza i zanik mięśni, po raz pierwszy widoczne w palcach, palcach stóp i ścięgien, nadgarstkach, stawach śródręczno-paliczkowych, a następnie łokciach, stawach kolanowych, kilku pacjentów w stawach wolnych Ciało może prowadzić do tarcia kości lub powodować blokadę stawów i silny ból.
(3) Ciężkie lub zaawansowane: stawy barku, stawów biodrowych i kręgów mogą wykazywać hiperplastyczną deformację i dyskinezy, atrofię mięśni kończyn, krótkich palców i kończyn krótkich, zwichnięcie lub podwichnięcie stawu, niski wzrost, trudności w kucaniu, generowanie Kompensacyjny występ lędźwiowy, huśtawka chodu jak „krok kaczki”.
Zbadać
Pediatryczna kontrola choroby Caschina-Becka
1. Ogólne rutynowe badanie krwi jest normalne, mogą wystąpić biochemiczne nieprawidłowości metaboliczne:
(1) Aktywność krwi pacjenta, moczu, selenu we włosach, witaminy E i aktywności peroksydazy glutationowej jest niska.
(2) Zwiększona jest aktywność dehydrogenazy mleczanowej, aminotransferazy alaninowej, kinazy kreatynowej, dehydrogenazy α-hydroksymaślanowej i fosfatazy alkalicznej we krwi.
(3) Całkowita ilość fosfolipidów błony erytrocytów zmniejszyła się, znacząco zmniejszyła się lecytyna, wzrosła liczba neurofosfolipidów, zwiększyła się proporcja cholesterolu / fosfolipidu do neofosfolipidu / lecytyny, zwiększyła się kruchość erytrocytów, zmniejszyła się płynność, przeciwutlenianie i działanie przeciw hemolityczne Zmniejszona zdolność, zwiększone produkty peroksydacji lipidów czerwonych krwinek itp.
(4) kreatyna w moczu, hydroksyprolina w moczu, wzrost całkowitej mukopolisacharydu w moczu i zwiększenie całkowitej siarki w moczu, zmniejszenie stężenia kreatyniny, te biochemiczne zmiany metaboliczne mogą wystąpić przed zmianami rentgenowskimi, potwierdzone obserwacje epidemiologiczne, monitorowanie populacji w obszarach epidemicznych Powyższe wskaźniki mogą być wykorzystane do wczesnej diagnozy i mogą być wykorzystane jako odniesienie do odzwierciedlenia stopnia aktywności.
Funkcje wątroby i nerek są w większości w normalnym zakresie, a funkcja odpornościowa jest na ogół niska, taka jak szybkość tworzenia się rozety E, szybkość transformacji limfocytów T i C3 są niskie, a funkcja rezerwy stresu kory nadnerczy również maleje.
2. Badanie metabolizmu kości i chrząstki Oprócz uszkodzenia kości i kości i zaniku mięśni szkieletowych, inne narządy nie zostały udowodnione, że mają regularne zmiany, a nadal nie ma pewności co do zmian chrząstki i wtórnych kości. Ponadto proste i łatwe metody badań laboratoryjnych, a ponadto choroba kości, która powstała w tej chorobie, może trwać do końca życia, niektóre badania laboratoryjne przeprowadzone przez naukowców we wczesnych latach, które są nieodłączne od choroby, Które są wynikiem reakcji wtórnych lub w połączeniu z innymi chorobami i nie są łatwe do rozróżnienia. W ostatnich latach przeprowadzono kilka badań w celu zbadania patogenezy i mają one znaczenie dla grupy obserwacyjnej. Aplikacja dla osób fizycznych ma niewielką wartość. Oto niektóre z głównych Wyniki badań.
(1) Aktywność fosfatazy alkalicznej w osoczu (ALP) jest zwiększona, szczególnie u dzieci z chorobą Kashin-Beck z typowymi zmianami rentgenowskimi. W porównaniu ze zdrowymi kontrolami w obszarach nieobjętych chorobą i zdrowymi kontrolami w obszarach nieobjętych chorobą, nie ma znaczącej wątroby, nerek itp. W przypadku uszkodzenia narządu ALP pochodzi głównie z kości, co odzwierciedla aktywną funkcję osteoblastów.
(2) Hydroksylizyna w moczu znacznie wzrosła i wzrosła wraz z nasileniem choroby odzwierciedlonym przez promieniowanie rentgenowskie, ale zmiana hydroksyproliny w produktach degradacji kolagenu nie była regularna, a niektórzy zgłaszali hydroksyprolinę w moczu. Wzrasta tendencja w aktywnych obszarach krytycznie chorych, a niektóre raporty są odwrotne.
(3) Wydalanie siarczanu chondroityny (Chs) w moczu wzrosło, odzwierciedlając rozkład matrycy chrząstki i stopień siarczanowania Chs. Elektroforetyczna ruchliwość Chs w moczu została znacząco zmieniona przez elektroforezę w membranie z octanu celulozy. Duży, wskazujący, że masa cząsteczkowa Chs staje się mniejsza.
(4) Czynnik zasiarczenia krwi ma niską aktywność (patrz wyżej).
3. Badanie związane z metabolizmem mięśni Ponieważ atrofia mięśni szkieletowych występuje wcześniej w tej chorobie, niektórzy ludzie mierzyli niektóre składniki, które odzwierciedlają metabolizm mięśni. Wyniki wczesnych i ostatnich lat są podobne. Podstawowe zmiany to kreatyna we krwi i kreatynina. Zmniejszona zawartość kreatyny w moczu znacznie wzrosła, poziom kreatyniny w moczu był niski lub zmiana nie była znacząca.
4. Morfologia czerwonych krwinek i zmiany funkcji Pod mikroskopem świetlnym częstotliwość docelowych czerwonych krwinek we krwi dzieci z tą chorobą wzrasta, a zdeformowane czerwone krwinki (komórki kolczaste i komórki jamy ustnej) zwiększają się pod skaningowym mikroskopem elektronowym, co sugeruje chorobę. Błona erytrocytów ma strukturalne i funkcjonalne nieprawidłowości. Omówiliśmy już zmniejszenie całkowitej ilości fosfolipidów w błonie erytrocytów pacjenta, a udział różnych składników w fosfolipidach jest nieprawidłowy, co wskazuje, że lipidowa struktura dwuwarstwowa błony erytrocytów ma pewną zmianę. Pod względem funkcji stwierdzono, że aktywność Na, K-ATPazy na błonie erytrocytów spadła, a aktyna jednego z białek szkieletu erytrocytów wzrosła. Technika polaryzacji fluorescencyjnej wykazała, że płynność błony erytrocytów nieznacznie spadła.
5. Zymogram surowicy został wykryty przez biochemiczny automatyczny analizator. Stwierdzono, że aminotransferaza asparaginianowa w osoczu (GOT), aminotransferaza alaninowa (GPT), dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i dehydrogenazy α-hydroksymaślanowej ( α-HBDH), kinaza kreatynowa (CK), γ-glutamylotransferaza (γ-GT) itp. były wyższe niż w grupie kontrolnej, chociaż zmiany te były łagodne, ale statystycznie istotne różnice i wielokrotne Powtarzające się badania na oddziale mogą sugerować, że choroba usuwa kość i zaangażowana jest chrząstka, i może wystąpić niewielkie, odwracalne uszkodzenie innych komórek tkankowych.
6. Selen, selen, selen z moczu i selen z erytrocytów u pacjentów z tą chorobą są związane z niskim poziomem selenu w organizmie Aktywność peroksydazy glutationowej (GSH-Px) w selenie jest zmniejszona. Konsekwentnie, zawartość nadtlenku lipidów we krwi jest znacznie wyższa niż w populacji bez kontroli choroby.Należy zauważyć, że zmiany te odzwierciedlają głównie różnicę między populacją oddziału i populacją poza oddziałem; ta sama populacja żyje na oddziale Bez względu na to, czy istnieje jakakolwiek różnica w regularności między grupą chorób, reorganizacją choroby lub grupą zdrowia oddziału.
7. Status funkcji immunologicznej Badanie naukowe choroby KBD w hrabstwie Yongshou wykazało, że nie nastąpiła znacząca zmiana w immunoglobulinach IgG, IgA, IgM u pacjenta, ale raport z Mongolii Wewnętrznej podał, że IgM chorych dzieci było znacznie niższe niż w grupie kontrolnej.
W badaniu hrabstwa Yongshou 9 przeciwciał (w tym przeciwciało przeciw chondrocytom, przeciwciało przeciw miokardialne, przeciwciało przeciw mitochondriom, przeciwciało przeciw mięśniom szkieletowym itp.) W surowicy pacjenta było ujemnych, co sugeruje, że choroba nie jest chorobą autoimmunologiczną.
Jeśli martwica chrząstki tej choroby jest ograniczona do pierwotnego zakresu płytki nabłonkowej lub chrząstki stawowej, zdjęcie rentgenowskie nie może zostać wyświetlone; dopiero po martwicy wystąpią wtórne zmiany naprawcze, patologiczne zwapnienie, kostnienie lub sąsiadująca kość. Kiedy struktura powoduje uszkodzenie lub deformację, pokazuje różne zmiany rentgenowskie. Obrazy rentgenowskie zmian kości wtórnych do martwicy chrząstki pokazano w tabeli 1, 2, klasyfikacja znaków rentgenowskich:
W badaniach naukowych nad chorobą Kaschina-Becka w hrabstwie Yongshou chińscy uczeni podsumowali objawy rentgenowskie tej choroby w następujących pięciu kategoriach:
1. Strefa zwapnienia jest przerzedzona, zamazana, przerwana i zanikła: „strefa zwapnienia” odnosi się tutaj zarówno do tymczasowej strefy zwapnienia głębokiej warstwy chrząstki stępowej, jak i strefy zwapnienia przerostowych chondrocytów wokół skostnienia kości ramiennej. Gdy martwica chrząstki obejmuje te części, wchłanianie pierwotnej soli wapniowej znika, a strefa zwapnienia na zdjęciu rentgenowskim staje się cienka, zamazana, przerywana i zanika.
2. Depresja, stwardniała metafiza, krawędź jądra krzyżowego lub depresja końca kości, co sugeruje, że martwica chrząstki nie może być osteogenezą, ale przetrwanie chrząstki wokół ognisk martwiczych może być nadal osteogenezą, metafizą, końcem kości, jądrem skostniałym Stwardnienie peryferii sugeruje wzrost patologicznego odkładania się soli wapnia lub więcej blizn, więc gęstość jest wysoka na zdjęciu rentgenowskim.
3. Ponowne pojawienie się strefy zwapnienia odnosi się do ponownego pojawienia się strefy zwapnienia po czasowej stronie depresji przynasadowej, co sugeruje, że zwapniona warstwa komórek tucznych pojawia się ponownie w tkance chrzęstnej górnej części martwicy nasadowej.
4. Odkształcenie grzebienia biodrowego, wczesne zamknięcie grzebienia biodrowego pokazuje, że część chrząstki wokół jądra kostnienia jest martwicza, osteogeneza chrząstki jest zablokowana, a reszta osteogenezy chrząstki jest przeprowadzana jak zwykle, co powoduje różne nieprawidłowości jądra. Wczesne zamknięcie linii krzyżowej wskazuje, że martwica pełnej grubości występuje w miejscu lub na całej długości płytki stępowej, a następnie jest zmechanizowana i skostniała. Rentgen pokazuje, że linia krzyżowa jest przebita wcześniej niż normalny wiek zamknięcia koniaku.
5. Pogrubienie stawu, deformacja krótkiego palca (palca u nogi) jest rentgenowskim znakiem choroby w późnym stadium, ze względu na wtórne zwyrodnienie stawów może wystąpić deformacja stawu.
Diagnostyka rentgenowska cech obrazujących chorobę: diagnostyka radiologiczna choroby ręcznie, w razie potrzeby na nadgarstku, a także staw skokowy i stopa pozycji dodatniej, zmiana metafizy ramiennej nastąpiła wcześniej, zmiana jest szybsza, Jednak pewne drobne zmiany można zaobserwować nie tylko w tej chorobie, ale także u zdrowych dzieci lub innych chorób kości w obszarach innych niż choroby. Dalszy koniec falangi jest jądrem nieśmiertelnym. Ze względu na anatomię i fizjologię lepsza jest wizualizacja rentgenowska uszkodzenia kości pod koniec tej choroby. Późny rozwój jest powolny, ale ma większe znaczenie w diagnozie, szczególnie we wczesnym stadium choroby. Gdy pacjent nie ma oczywistych objawów klinicznych, najpierw można uzyskać wyniki badań rentgenowskich zmian paliczkowych, zwykle najpierw wykonuje się ręczne zdjęcie rentgenowskie, a rękę suszy. Zmiana końca skroniowego służy jako podstawa do wczesnego rozpoznania zdjęcia rentgenowskiego. W razie potrzeby można dodać pozycję boczną stawu skokowego i pozycję dodatnią stopy. Kryteria diagnostyczne dla zdjęcia rentgenowskiego choroby Kaschin-Beck w 1982 r. Są następujące:
1 śródręczno-paliczkowy:
A. Koniak:
a. W strefie wczesnego zwapnienia metafizy występuje niewielka depresja lub przerwanie zwapnienia, któremu towarzyszy miejscowe zaburzenie struktury beleczek;
b. Strefa przedwapniowa jest utwardzona i poszerzona, niekompletna; c. Różne rodzaje wgłębień z utwardzeniem przy metafizie; d. Obecność zwapnionej strefy w czasowej stronie wgłębienia (z wyłączeniem środkowej części małego palca i bliższej części kciuka),
B. Koniec kości:
a. Powierzchnia stawu kostnego jest rozmyta i cienka, przerwana, szorstka i nieregularna oraz zmienia się w kształt piłokształtny;
b. Powierzchnia stawu kostnego jest prosta, wklęsła i utwardzona;
c. Wady na krawędzi kości lub zwapnienie kostne w pobliżu kości;
d. Deformacja końca kości, przerost kości stawowej, zaburzenie struktury kości beleczkowej, zmiana torbielowata,
C. Kości:
a. Twarz stawu skokowego jest zamazana, zatopiona i zwapniona;
b. Jądro jest blisko lub częściowo blisko metafizy;
c. itation ograniczenie linii przedwczesne stopienie lub lokalne stwardnienie;
d. Krawędź jądra jest zamazana, przerwa nie jest zakończona lub depresja jest stwardniała;
e. Jądro ma nienormalną morfologię, niszcząc pozostałości, znikając lub rozmnażając się,
2 kości nadgarstka:
A. Krawędź jest ograniczona, szorstka, utwardzona;
B. Ograniczenia wad lub zniszczenia;
C. deformacja, zatłoczenie lub torbielowata zmiana;
D. Zniszczenie, brak (nie pojawia się ani nie znika),
3 dystans, kości piętowe:
A. Krawędzie są rozmyte, szorstkie, a struktura kości jest nieuporządkowana;
B. wady powierzchni stawowych i / lub twardnienie;
C. zapaść, stwardnieć;
D. Kamień piętowy skraca deformację,
4 跖, paliczki:
A. Kość palca zmienia się jak paliczka;
B. Metafiza podstawy palca ma depresję i stwardnienie.
Powyższe objawy rentgenowskie muszą być ściśle zintegrowane z kliniką. W obszarach nieobjętych chorobą nie można zdiagnozować choroby Kaschin-Beck wyłącznie na podstawie objawów rentgenowskich. Jeśli mieszkasz na oddziale przez ponad 6 miesięcy, możesz zdiagnozować chorobę zgodnie z następującymi zasadami:
1 Koniec kości ma jakiekolwiek znaki rentgenowskie;
2 inne znaki rentgenowskie mają dwa lub więcej;
3 oznaki rentgenowskie pojedynczego miejsca powinny być połączone z klinicznymi lub dodatkowymi filmami rentgenowskimi innych części, dodatnimi do rozpoznania, ujemnymi do obserwacji;
Znaki linii 4X nie są wyraźne i mają objawy kliniczne, powinny być stosowane jako cele obserwacji.
Ponadto, zgodnie z zakresem zmiany pokazanej przez promieniowanie rentgenowskie, można go etapować, a wczesny etap ogranicza się do wczesnego zwapnienia metafizy, struktura beleczkowata jest nieuporządkowana, powierzchnia nasady i kości nadgarstka, a dystalna powierzchnia stawowa paliczka jest zamazana i stwardniała lub szorstka. Jądro w środkowej fazie było bliskie metafizie, a koniak przedwcześnie zbiegał się, późny koniak był całkowicie stopiony, kość śródręczno-paliczkowa została skrócona, a koniec kości pogrubiony i zdeformowany.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza pediatrycznej choroby Caschin-Beck
Jeśli pacjent pochodzi z dominującego obszaru choroby, jest to oczywiście przewlekła, staw symetryczny jest szorstki i zdeformowany, a ciało jest krótkie, a diagnoza nie jest trudna. W obszarze epidemicznym, jeśli dziecko ma ból stawów, aktywność nie działa lub występuje dźwięk tarcia, powinien najpierw Pomyśl o tej chorobie, można dalej badać promieniowanie rentgenowskie kości i stawów, zwłaszcza rentgenowskie badanie palców, w celu wczesnego ustalenia diagnozy, badanie laboratoryjne ma jedynie pomocniczy wpływ diagnostyczny na chorobę.
W oparciu o lata badań i praktyczne doświadczenia Chiny opracowały kryteria diagnostyczne dla tej choroby w 1995 r.
1. Zasada diagnozy
Zgodnie z historią kontaktu oddziału, objawy i oznaki, a także palce filmu RTG kości dłoni, powierzchnię stawu nadgarstka, tymczasową strefę zwapnienia metafizy i wielokrotne obniżenie symetrii jądra, można rozpoznać zmiany twardnienia, zniszczenia i deformacji. W tej chorobie prześwietlenie odnosi się do wielu zmian symetrii na dystalnym końcu kości jako charakterystycznego wskazania dla tej choroby.
2. Standardy diagnostyczne i klasyfikacyjne
(1) Diagnoza ważności:
1 wcześnie:
Dzieci, które nie wygoiły się całkowicie suchością, mają następujące cztery elementy: A., C. lub B., C. lub B., D. lub tylko C., zdiagnozowane jak najwcześniej.
A. Dłoń, nadgarstek lub kostka, aktywność stawu kolanowego jest lekko ograniczona, ból.
B. Wielokrotna symetria końca zgięcia palca.
C. Ręka, film RTG nadgarstka ma tymczasową strefę zwapnienia powierzchni kostno-stawowej lub metafizy lub inny stopień depresji, stwardnienia, zniszczenia i deformacji jądra.
D. Zwiększona aktywność enzymów w surowicy, zwiększone poziomy kreatyniny, hydroksyproliny i mukopolisacharydu.
Stopień 2I: Na podstawie wczesnych zmian zgrubia się wiele palców symetrii lub innych kończyn, aktywność zginania i wyprostu jest ograniczona, ból, łagodna atrofia mięśni i różne stopnie zmian rentgenowskich na końcach kości słoniowej lub kości.
3II stopień: Na podstawie I stopnia objawy, objawy ulegają pogorszeniu, dochodzi do deformacji krótkiego palca (palca u stóp), a zmiany rentgenowskie pojawiają się przedwcześnie i wcześniejszym zamknięciem linii krzyżowej.
4III stopień: Na podstawie II stopnia zaostrzone objawy rentgenowskie, pojawiły się krótkie kończyny i krótkie deformacje.
(2) Aktywna i nieaktywna diagnoza: Dzieci z chorobą Kashin-Becka, które nie wygoiły się całkowicie, wykonują jedną z następujących czynności diagnostycznych, w przeciwnym razie są nieaktywne.
Rentgen nadgarstka na jednej ręce pokazał tymczasowe zwapnienie metafizy, poszerzenie, stwardnienie, głęboką depresję.
Zwiększona aktywność enzymu w surowicy 2, zwiększona zawartość kwasu moczowego, hydroksyproliny, mukopolisacharydu.
W odróżnieniu od reumatyzmu i chorób reumatoidalnych u dzieci, wyniki badań laboratoryjnych mogą pomóc w identyfikacji.
