encefalopatia bilirubiny noworodków
Wprowadzenie
Wprowadzenie do noworodkowej encefalopatii bilirubinowej Bilirubinencefalopatia odnosi się do patologicznego uszkodzenia tkanki mózgowej spowodowanego przez bilirubinę, a oprócz zwojów podstawy mózgu, jądro jądra podwzgórza i glob paliczkowy są zabarwione na żółto, kora mózgowa, opony mózgowe i śródbłonek. W przeszłości doszło również do rozprzestrzeniania się, w przeszłości mówiono, że Huang Wei nie był wystarczająco kompleksowy. W przypadku hiperbilirubinemii u noworodków należy ją leczyć wcześnie, aby uniknąć rozwoju encefalopatii bilirubinowej. Brak wczesnego zapobiegania może prowadzić do następstw lub śmierci. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: prawdopodobieństwo choroby noworodka wynosi 2,1% Populacja podatna: noworodek Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zaburzenia ruchów gałek ocznych
Patogen
Przyczyny noworodkowej encefalopatii bilirubinowej
1. Nadmierna produkcja bilirubiny we wczesnym okresie życia, niedojrzała wątroba noworodków, ograniczona zdolność leczenia bilirubiny. Surowica nie wiąże zbyt wiele bilirubiny i przenika przez barierę krew-mózg, tworząc encefalopatię bilirubiny.
2. Bariera krew-mózg jest niedojrzała we wczesnym okresie noworodkowym W niektórych stanach patologicznych przepuszczalność bariery krew-mózg jest zwiększona, a wolna bilirubina jest bardziej narażona na przenikanie bariery krew-mózg i tworzenie encefalopatii bilirubiny.
3. Gdy poziom albuminy w osoczu jest niski, wolna bilirubina jest zwiększona, a bilirubina ma większe prawdopodobieństwo przejścia przez barierę krew-mózg. Tworzą encefalopatię bilirubinową.
Zapobieganie
Zapobieganie encefalopatii noworodkowej bilirubiny
W przypadku hiperbilirubinemii u noworodków należy ją leczyć wcześnie, aby uniknąć rozwoju encefalopatii bilirubinowej.
1. Wykonuj opiekę prenatalną i edukację zdrowotną przed porodem, staraj się zapobiegać przedwczesnemu porodowi, dystocji i infekcji oraz przygotuj się do porodu dla osób z chorobami hemolitycznymi.
2, poporodowa dla noworodków, zwłaszcza wcześniaków, nie może rutynowo stosować witaminy K3, sulfonamidów, benzoesanu sodu kofeiny i leków kwasu salicylowego, wykrywanie żółtaczki musi zwrócić uwagę, błąd wizualny doświadczonych osób na ogół nie przekracza 85,5 μmol / L (5 mg / DL), profesjonalny komitet inżynierii medycznej w Szanghaju studiuje paletę żółtej emalii, pięć kawałków żółtego splajnu jest przymocowanych do kawałka pleksiglasu, wystarczy nacisnąć nowonarodzony czubek nosa, aby zobaczyć, jaki żółty W zakresie, w jakim pierwsi lekarze i pielęgniarki mogą wcześnie wykryć żółtaczkę noworodków i szacowaną zawartość bilirubiny w surowicy, i mogą być stosowane jako zawartość bilirubiny w hiperbilirubinemii i mogą być stosowane jako wysoka bilirubina. Diagnostyka przesiewowa i monitorowanie utraty krwi, zanim nie będzie można z grubsza oszacować braku specjalnych narzędzi na podstawie powierzchni żółtaczki na całej powierzchni ciała, ogólna żółta twarz jest wyjątkowo jasna około 85,5 μmol / L (5 mg / dl), tułów jest również żółty około 171 μmol / L (10 mg / dl), kończyny widzą żółty około 256,5 μmol / L (15 mg / dl), ręce, stopy widzą żółty jest wyższy niż 256,5 μmol, np. Od morelowego żółtego do złotego często przekracza 342 μmol / L (20 mg / dl ), przezskórny analizator bilirubiny jest dobry dla noworodków Dynamiczna obserwacja i badania przesiewowe hiperbilirubinemia żółtaczka, ale kosztowne, mniej doświadczony personel medyczny o wartości, ponieważ opiera się decyzja wstrząsnąć lub śladowe ilości pomiarów bilirubiny w surowicy.
Powikłanie
Powikłania encefalopatii bilirubinowej u noworodków Powikłania, zaburzenia ruchów gałek ocznych, głuchota
Następstwa: często występują 2 miesiące lub później po urodzeniu, objawiają się jako ruch dłoni i stóp, zaburzenia ruchów gałek ocznych, głuchota, upośledzenie umysłowe lub dysplazja szkliwa.
Objaw
Objawy noworodkowej encefalopatii bilirubinowej Często objawy Noworodkowa ręka i stopa Xu ruch duszność kąt łuk antyzielone zęby lub brązowe zęby drgawki Bradykardia trądzik porażenie porażeniem drżenie słaba siła uścisk odbicie osłabienie lub zniknięcie
Nasilenie objawów jest związane ze stężeniem bilirubiny niesprzężonej w surowicy, wiekiem i innymi czynnikami, ogólnie podzielonymi na cztery fazy:
Okres ostrzegawczy: młodszy wiek, stężenie bilirubiny w surowicy jest mniej czułe przy 256,5 μmol (15 mg / dl), objawiające się głównie jako ospałość, odmowa jedzenia, obniżone napięcie mięśniowe, upośledzony odruch lub zanik i inne objawy bezdechu. , bradykardia, około pół dnia w sezonie powodziowym.
Okres miesiączkowy: objawia się jako drgawki, gorączka, zwiększone napięcie mięśni, krzyk, uprzejmość, oczopląs, trudności w oddychaniu, drgawki lub kątowanie, a inne objawy wcześniaków, takie jak drgawki, nie mogą być oczywiste, osoby, które przeżyły, wchodzą po 1–2 dniach Okres rekonwalescencji
Okres rekonwalescencji: Najpierw ssanie i reakcja stopniowo powracają do normy, a następnie poprawia się oddychanie, a flegma jest zmniejszana lub zanika. Okres ten trwa około 2 tygodni.
Okres następstw: zwykle występuje od 2 miesięcy do 3 lat po urodzeniu, ruchy rąk i stóp, trudności gałek ocznych lub zez, upośledzenie słuchu, niedorozwój szkliwa z zielonymi zębami lub brązowymi zębami, głównie z powodu uszkodzenia układu kręgosłupa Tak zwany zespół poczwórny, 48 przypadków encefalopatii bilirubinowej obserwowanych w obserwacji choroby hemolitycznej w Szanghaju 835, występuje upośledzenie umysłowe, drgawki lub klonowanie, uniesienie głowy i objawy katarowe.
W obecności objawów stężenie bilirubiny w surowicy czasami zmniejsza się, co może być spowodowane pobieraniem tkanek, takich jak bilirubina w centralnym układzie nerwowym, więc nie można rozluźnić czujności. W ostatnich latach wykryto częściową bilirubinę 171 mózgu poprzez wykrycie potencjału pnia mózgu. Dzieci z ~ 342 μmol / L (10 ～ 20 mg / dl) nie miały objawów neurologicznych, ale kształty IV i V krzywej potencjalnej zniknęły, a czas przejścia nerwu pnia mózgu wydłużył się, wskazując, że nerw słuchowy ma dysfunkcję. Takie zmiany występują w bilirubinie. Po upadku zniknął, Perlman (1988) nazwał przejściową neurotoksyczność subkliniczną lilirubiny. Uważa się, że ten efekt zatrucia bilirubiną można odwrócić i stopniowo przywrócić.
Zbadać
Badanie noworodkowej encefalopatii bilirubinowej
Ciężka żółtaczka z powodu senności, zmniejszonego odruchu ssania i zmniejszonego napięcia mięśniowego lub spojrzenia dwojga oczu, wzrost napadowego napięcia mięśniowego; ciężkie zaciśnięte dwie ręce, obrót wewnętrzny przedramienia, odwrócenie łuku klaksonu, a czasem krzyki.
Badanie encefalopatii bilirubinowej u noworodka: podrażnienie opon mózgowych, badanie CT mózgu, bilirubina płynów mózgowo-rdzeniowych, badanie ultrasonograficzne mózgu, badanie czynności wątroby.
1. Stężenia bilirubiny w surowicy były znacznie podwyższone, a głównym składnikiem była niesprzężona bilirubina.
2. Nieprawidłowy słuch wywołany przez pień mózgu.
3. Głowa MIR może wykazywać nieprawidłowości obrazowania zwojów podstawy, wzgórza i wewnętrznej torebki.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza noworodkowej encefalopatii bilirubinowej
Diagnoza
Można zdiagnozować na podstawie objawów klinicznych i testów laboratoryjnych.
Diagnostyka różnicowa
1, JE: główne objawy i oznaki ostrego początku, wysokiej gorączki, bólu głowy, wymiotów, letargu itp., U poważnych pacjentów występuje śpiączka, drgawki, trudności w połykaniu, kaszel i niewydolność oddechowa i inne objawy, oznaki podrażnienia opon mózgowych, płytkie odbicie Zniknęły, głębokie odruchy, toniczna plwocina i pozytywne odruchy chorobowe.
2, tężec: tężec zwykle zaczyna pojawiać się objawy 1-2 tygodnie po inwazji bakteryjnej (bardzo niewiele osób ma objawy w ciągu 24 godzin lub nawet kilku miesięcy). Zwykle występuje od 6 do 10 dni po urazie i występuje po 24 godzinach lub tygodniach od urazu.
Czas wystąpienia jest krótki, im cięższe objawy, tym większe ryzyko u pacjenta Na początku występują zmęczenie, zawroty głowy, ból głowy, drażliwość, ziewanie i inne objawy prodromalne, a następnie silny skurcz mięśni, przede wszystkim zaczynają się mięśnie twarzy. Trudno jest otworzyć usta, zęby są szczelnie zamknięte; ekspresja jest napięta, pacjent ma twarz z „gadatliwym uśmiechem”; mięśnie pleców są sparaliżowane, a z tyłu głowy pojawia się tzw. Śmierć Ten układowy skurcz mięśni utrzymuje się przez kilka minut i powtarza się w odstępach czasu, co może wywoływać wszelkie lekkie podrażnienia, takie jak światło, dźwięk, mowa i włosy.
