Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy u dzieci Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (CLT), znane również jako autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, jest przewlekłą zapalną chorobą autoimmunologiczną z własną tkanką tarczycy jako antygenem. Japoński uniwersytet Kyushu Hashimoto po raz pierwszy (1912) zgłosił cztery przypadki w niemieckim czasopiśmie medycznym i nazwał Hashimoto (zapalenie Hashimotosthyroid, HT), najczęstsze zapalenie tarczycy w klinice. W ostatnich latach częstość występowania gwałtownie wzrosła, odnotowano podobną chorobowość jak nadczynność tarczycy, która jest najczęstszą przyczyną wola i nabytej niedoczynności tarczycy u dzieci i młodzieży. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0035% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: ogólnoustrojowy obrzęk śluzowy
Patogen
Przyczyny przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy u dzieci
Czynniki genetyczne (30%):
Stwierdzono, że CLT powstaje w wyniku interakcji czynników genetycznych i czynników niegenetycznych. Wytwarzanie autoprzeciwciał tarczycowych wiąże się z dziedziczeniem autosomalnym dominującym. W Europie i Ameryce Północnej HLA-B8 i DR3, DR5 występują częściej u pacjentów z CLT. Japończycy częściej występowali z HLA-B35. Xu Chun i wsp. Zastosowali PCR-SSCP do wykrycia polimorfizmów alleli w loci HLA-DQA1 i DQB1 u 30 pacjentów z chińskim CLT Han i stwierdzili, że częstotliwość DQA1-0301 była znacznie wyższa niż u normalnych kontroli. Spekuluje się, że może to być gen podatności na choroby chińskie, amerykański instytut badawczy przeanalizował geny 56 rodzin rasy kaukaskiej z autoimmunologiczną chorobą tarczycy i zidentyfikował sześć genów związanych z autoimmunologiczną chorobą tarczycy. Gen AITD-1 zlokalizowany na chromosomie 6 jest związany z chorobą Gravesa i CLT; CLT-1 na chromosomie 13 i CLT-2 na chromosomie 12 są związane z patogenezą CLT, po czym zastosowali Metoda przesiewowa genomowa badała rodzinę chińsko-amerykańską z 27 członkami rodziny i stwierdziła, że D1IS4191 i D9S175 są związane z CLT, więc uważa się, że istnieje różna podatność genetyczna na CLT między różnymi rasami, Tomer i in. Badania wykazały, że to ważna decyzja tarczycy autoprzeciwciała gen zlokalizowany na chromosomie 2q33, ścieżka aktywacja istotnym czynnikiem kostymulujących gen CTLA-4 jest bardzo prawdopodobne, że geny przeciwciał tarczycowych chromosom 2q33.
Czynniki immunologiczne (25%):
Mechanizm, za pomocą którego czynniki immunologiczne powodują uszkodzenie tarczycy, nie jest w pełni poznany, obecnie preferowane są następujące mechanizmy:
(1) Wady wrodzonego nadzoru immunologicznego: Liczba i jakość specyficznych dla narządów limfocytów T hamujących są nieprawidłowe, a limfocyty T mogą bezpośrednio atakować komórki pęcherzykowe tarczycy.
(2) Humoralny mechanizm autoimmunologiczny, w którym pośredniczy układ odpornościowy: komórki HK mogą atakować komórki pęcherzykowe tarczycy w synergii z przeciwciałami przeciwtarczycowymi. Gdy antygen-przeciwciało wiąże się, jego kompleks występuje w komórkach docelowych, aktywowanych komórkach HK i przeciwciałach. Fragment Fc reaguje na zabicie komórek docelowych Ta zależna od przeciwciał cytotoksyczność komórek HK jest aktywowana przez kompleks przeciwciał tyreglobulina-tyroglobulina w CLT i zabija swoistą cytotoksycznością. Ponadto komórki pęcherzykowe tarczycy same TPOAb odgrywają cytotoksyczną rolę w tkance tarczycy.
(3) Działanie lityczne przeciwciał przeciwtarczycowych związanych z komórkami pęcherzykowymi.
(4) Toksyczność za pośrednictwem limfocytów, przeciwciało przeciwtarczycowe wyzwala i aktywuje je.
(5) Pacjentom z CLT często towarzyszą inne choroby autoimmunologiczne, takie jak niedokrwistość złośliwa, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca typu I, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby itp., Które również dowodzą istnienia czynników autoimmunologicznych.
Czynniki środowiskowe (25%):
Zakażenie i jodek diety są dwoma głównymi czynnikami środowiskowymi w rozwoju CLT. Wenzel i wsp. Zastosowali western blotting do badania przeciwciał bakteryjnych przeciwko Yersinia w surowicy pacjentów z CLT. Częstość występowania tego przeciwciała była znacznie wyższa niż u pacjentów z nie autoimmunologiczną chorobą tarczycy. W przeciwieństwie do normalnej grupy kontrolnej bakterie Yerinia w jelicie cienkim i okrężnicy były związane z rozwojem CLT.
Na obszarach z niedoborem jodu lub obszarach bogatych w jod częstość występowania CLT wzrasta, co wskazuje, że jod odgrywa ważną rolę w patogenezie CLT. W nadmiarze u zwierząt wrażliwych genetycznie może wystąpić zapalenie tarczycy, ale jeśli jod nie zostanie wyczerpany w tarczycy, Może zapobiegać rozwojowi ciężkiego zapalenia tarczycy, mechanizm nie został jeszcze wyjaśniony, Rose i wsp. Stwierdzili, że dodatek jodu w diecie, uszkodzenie tarczycy CLT znacznie wzrosło, częstość występowania CLT, jodowanie tyroglobuliny, proliferacja komórek T w CLT, główny Zwiększona siła patogennego autoantygenu antygenu Tg i zwiększona układowa odpowiedź immunologiczna mogą prowadzić do CLT.
Apoptoza (5%):
Ostatnie badania wykazały, że ekspresja proapoptotycznego białka Fas w komórkach tarczycy pacjentów z CLT jest zwiększona, co wskazuje, że CLT bierze udział w apoptozie. Białko Fas, znane również jako AOP-1 lub CD95, jest białkiem błonowym typu I i należy do czynnika wzrostu nerwów. (czynnik wzrostu nerwów, NGF), rodzina czynnika martwicy nowotworów (TNF), wyrażana przez limfocyty, ludzki gen Fas znajduje się na 10. parze chromosomów, białko Fas-L jest ligandem Fas, krzyż typu II Białka błonowe należą do rodziny TNF. Fas-L jest obficie wyrażany w aktywowanych komórkach T i komórkach NK. Wiązanie Fas-L z Fas może zainicjować serię układów przekazywania sygnałów w komórce prowadzących do śmierci komórki. W szlaku Fas pośredniczy CD8. Główny mechanizm cytotoksyczności, badania wykazały, że zniszczenie komórek tarczycy w CLT jest związane z apoptozą indukowaną przez Fas, a cytotoksyczne komórki T wyrażają apoptozę komórek tarczycy za pośrednictwem Fas i FasL, co może być czynnikiem wyzwalającym zniszczenie komórek tarczycy CLT. Po pierwsze, Hammoned i wsp. Stwierdzili, że stopień apoptozy i jądra apoptotycznego w tarczycy CLT znacznie wzrósł w porównaniu z chorobą Gravesa, wole mnogim guzkowym i prawidłową tkanką tarczycy. Komórki tarczycy CLT i limfocyty naciekające gruczoły wyrażały Fas, podczas gdy choroba Gravesa, wola guzkowe i normalna tkanka tarczycy nie wykazały. Dong (2002) również znalazł 38,1% z 21 pacjentów z CLT. Pacjenci z mutacjami genu Fas, z wyjątkiem jednego wyjątku, inne nieprawidłowości genu Fas to mutacje przesuwające ramkę, które powodują utratę funkcji w regionie związanym z apoptotycznym przewodnictwem komórkowym w cytoplazmie, chociaż obecnie są związane z Fas i FasL w CLT Nadal istnieje wiele kontrowersji dotyczących tej roli, ale są one obecne w tarczycy i zostały uznane za swoją funkcję.
Patogeneza
Zmiana patologiczna
(1) Widok makroskopowy: w typowych przypadkach obustronne powiększenie tarczycy, w niektórych przypadkach powiększenie jednego gruczołu liściowego jest oczywiste, powiększenie gruczołu jest około 2 do 5 razy normalne, powierzchnia jest gładka lub drobna guzkowa, a kapsułka Kompletna, pogrubiona, z niewielkim przyleganiem do otaczającej tkanki, powierzchnia cięcia jest lekko uniesiona, tekstura jest twarda jak guma, wykazując oczywisty lub niepozorny płatkowaty, szary lub szarawy żółty, brak połysku z powodu mniejszej zawartości żelatyny, podobny do hiperplastycznych węzłów chłonnych Nie ma krwawienia, zwapnienia ani martwicy. W środkowej i późnej fazie może być guzkowa z powodu rozległego zwłóknienia, a tekstura jest twarda. Niektóre przypadki przylegają do otaczających tkanek.
(2) Badanie mikroskopowe: Główne cechy histologiczne to zniszczenie pęcherzyków tarczycy, zanik, zmniejszenie zawartości glejów w świetle, eozynofilia pęcherzykowa nabłonka (ryc. 1) i limfocytów śródmiąższowych, naciek komórek plazmatycznych i widoczne Tworzenie pęcherzyków limfatycznych w centrum zarodkowym i różnym stopniu zwłóknienia.
Infiltracja limfocytów jest rozłożona w zrazikach, a między pęcherzykami i płatami jest ich więcej, a między płatami jest ich mniej. Limfocyty między pęcherzykami często tworzą pęcherzyki limfoidalne lub rozproszone rozmieszczenie w ośrodkach rozrodczych. Mieszki limfoidalne składają się głównie z małych limfocytów. Składa się z limfocytów transformowanych na różnych poziomach w centrum zarodkowym, podczas gdy rozproszone limfocyty otaczają głównie zdegenerowany nabłonek, czasami niewielka ilość limfocytów atakuje pęcherzyki, między komórkami nabłonka a błoną podstawną, a nawet atakuje W jamie pęcherzykowej, oprócz małych limfocytów, istnieje również wiele różnych komórek plazmatycznych, komórek tkankowych, immunoblastów i wielojądrzastych komórek olbrzymich, a stosunek tkanki limfatycznej do tkanki tarczycy jest różny, zwykle około 1/3.
Zanik pęcherzyków tarczycy, niewielka ilość koloidu lub brak żelatyny w jamie pęcherzykowej, zwyrodnienie i zniszczenie komórek nabłonkowych, rozpad błony podstawnej, zmniejszenie lub brak niektórych żelatynowych pęcherzyków, powiększenie komórek nabłonkowych, kolumnowe lub sześcienne Bogaty w cytoplazmatyczne, eozynofilowe, drobnoziarniste, głębokie barwienie jądrowe, różniące się wielkością, zwyrodnieniowe i zdeformowane. Ten eozynofil nazywa się komórką Hürthle'a i eozynofilową zmianą komórek nabłonka pęcherzykowego. Jest to cecha histologiczna tej choroby, ale ma inne rozumienie tworzenia, funkcji i znaczenia zmian eozynofilowych. Histologicznie istnieje przejściowa postać hiperplazji kompensacyjnej komórek nabłonkowych i transformacji eozynofilowej. Pod mikroskopem elektronowym mitochondria zwiększają się. Immunohistochemia wykazała, że aktywność enzymatyczna cytozolowej tyroglobuliny została zwiększona, co wskazuje, że zmiany eozynofilowe mogą stopniowo ewoluować z proliferujących komórek nabłonka pęcherzykowego, które nie są unikalnymi objawami zapalenia tarczycy Hashimoto, innych chorób tarczycy, Takie jak atrofia tarczycy, wole wielonaczyniowe i guzy tarczycy, młodzi ludzie z komórkowymi pęcherzami eozynofilowymi i limfoidalnymi nie są oczywiste, czasami makrofagi i ciała obce W mieszkach, czasami widoczne obejmujące płaskokomórkowe torbieli często dużej liczby limfocytów krwi obwodowej, z skrzelowego torbieli morfologii bardzo podobne.
2. Typ histologiczny można podzielić na trzy typy w zależności od różnicy w infiltracji limfocytów i proliferacji tkanki włóknistej w zmianie:
(1) Rodzaj limfoidalny: głównie naciek limfocytów, proliferacja tkanki włóknistej nie jest oczywista, charakteryzuje się rozległą wymianą limfocytów miąższu tarczycy, tylko kilka resztek pęcherzykowych, zwyrodnieniowe pęcherzyki tarczycy są również mniejsze, więc tarczyca Rozmiar jest duży i miękki, a objawia się także dysfunkcją tarczycy. Tego rodzaju dzieci i młodzież są bardziej powszechne.
(2) typ włóknisty: rozrost tkanki łącznej, rozległe zastąpienie miąższu tarczycy gęstą tkanką łączną, tkanka włóknista wtórna do zmian szklistych, naciek limfocytów nie jest oczywisty, zanik pęcherzyków lub płaskonabłonkowy, ten typ stanowi 12,5% wszystkich przypadków Ten typ występuje głównie u osób w średnim wieku i ma objawy niedoczynności tarczycy.
(3) Rodzaj włóknisto-limfoidalny: tkanka limfatyczna i tkanka łączna są rozrostem. Typowe zapalenie tarczycy Hashimoto ulega dyfuzyjnej zmianie pod mikroskopem, ale zdarzają się również przypadki wyraźnego wzrostu guzka. Obecny jest guzkowy element nabłonkowy. Zmiany hiperplastyczne, kolejna zmiana morfologiczna w zapaleniu tarczycy Hashimoto to jeden lub więcej wyraźnych guzów hiperplastycznych złożonych w całości z eozynofili, eozynofili tworzących pęcherzyki lub z solidnym układem.
3. Eozynofile wypełnione mikroskopem elektronowym są wypełnione mitochondriami i lizosomami. Eozynofile nie mogą wydzielać T3, T4 ani tyroglobuliny. Żelatyna w jamie pęcherzykowej jest znacznie zmniejszona i zabarwiona na czerwono. Śródmiąższowa może być zwłókniona w różnym stopniu. Występuje płaskonabłonkowa metaplazja komórek pęcherzykowych, zjawisko szczególnie wyraźne u typów włóknistych.
4. Immunohistochemia Keratyna tarczycowych zapalnych komórek pęcherzykowych tarczycy, szczególnie keratyna o wysokiej masie cząsteczkowej, białko S-100, HLA-DR i galaktozamina N-acetylo-α-D są bardziej pozytywne immunohistochemicznie niż normalne komórki. Wysoki
Zapobieganie
Zapobieganie przewlekłemu limfocytowemu zapaleniu tarczycy u dzieci
Choroba jest chorobą autoimmunologiczną. Niedawno została zdiagnozowana za pomocą różnych metod badania. Kluczem jest to, że klinicyści powinni lepiej rozumieć tę chorobę, zmniejszać liczbę błędnych diagnoz, nie zdiagnozować diagnozy, odpowiednio wcześnie leczyć, zapobiegać niepotrzebnej operacji lub wystąpić. Powikłania
Powikłanie
Powikłania przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy u dzieci Powikłania, ogólnoustrojowy obrzęk śluzowy
Jeśli choroba postępuje, niedoczynność tarczycy może wystąpić po kilku latach, objawiająca się zanikiem tarczycy, obrzękiem śluzowym, powolnym tętnem, bólami ciała, zmęczeniem, brakiem aktywności, grubą skórą i tak dalej.
Objaw
Przewlekłe limfocytowe objawy tarczycy u dzieci Częste objawy Wole, niedoczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, obrzęk ucha małego
Przeważnie powolny początek, brak szczególnych uczuć, często z powodu powiększenia tarczycy, początkowym etapem choroby jest często rozlane powiększenie tarczycy, więcej prawego płata niż lewego płata, gładka powierzchnia, miękka tekstura, brak guzków, z biegiem choroby Wole jest oczywiste, z guzkami, umiarkowaną twardością lub twardością, brak tkliwości, normalna funkcja tarczycy, 8% może powodować nadczynność tarczycy, około 60% pacjentów ma objawy niedoczynności tarczycy, z powodu wysokiej degeneracji i zwłóknienia nabłonka pęcherzykowego Stały niski.
Przewlekłe limfatyczne zapalenie tarczycy, które często występuje w innych chorobach autoimmunologicznych, jest częścią choroby zwanej autoimmunologicznym zespołem wielogruczołowym, a Carpente zgłasza autoimmunologiczną chorobę tarczycy (CLT. Gruczo spontaniczny obrzęk śluzowy). Choroba Addisona i cukrzyca insulinozależna (IDDM) i wskazała, że na te zaatakowane gruczoły mają naciek limfocytowy, co jest częste u kobiet, stosunek kobiet do mężczyzn wynosi około 2: 1, a badania Danmak sugerują tych pacjentów z HLA-Bg W odniesieniu do typu (A1) najczęstszym zespołem wielokątów w pediatrii jest IDDM z autoimmunologiczną chorobą tarczycy, najczęściej z wolem CLT, prawidłową czynnością tarczycy, dodatnim przeciwciałem tarczycy i regularnym oznaczaniem tarczycy u takich pacjentów. Poziomy przeciwciał funkcjonalnych i we krwi są niezwykle ważne.
Istnieją również doniesienia o autoimmunologicznej chorobie tarczycy z niedokrwistością złośliwą i zapaleniu żołądka i jelit Cetrophie .. Floryda niedawno zgłosiła 88 przypadków dorosłych wole i pacjentów z zapaleniem tarczycy, wykazała, że przeciwciało komórek ścian żołądka i jelit w surowicy wynosi 14%, ma niedokrwistość złośliwą i niektórych pacjentów Pacjenci z autoimmunologiczną chorobą tarczycy są związani z częściową lub całkowitą utratą włosów.
Zbadać
Badanie przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy u dzieci
1. Określenie czynności tarczycy: Surowice T3, T4, FT3, FT4 są na ogół normalne lub niskie, nawet u pacjentów z objawami nadczynności tarczycy, poziomy T3, T4 są często prawidłowe.
2. Oznaczanie stężenia TSH w surowicy: poziom TSH w surowicy może odzwierciedlać stan metaboliczny pacjentów Zasadniczo TSH jest prawidłowy w prawidłowej funkcji tarczycy, ale podwyższony w niedoczynności tarczycy. Jednak u niektórych pacjentów z prawidłowym T3 i T4 może również wystąpić podwyższony TSH, prawdopodobnie z powodu Zaburzenia czynności tarczycy i wzrost współczesnego kompensacyjnego TSH w celu utrzymania prawidłowej czynności tarczycy. Należy podejrzewać CLT, gdy TSH jest wyższy niż normalnie. W ostatnich latach pojawiło się coraz więcej doniesień na temat subklinicznej niedoczynności tarczycy. Diagnoza subklinicznej A Wskaźnik redukcji jest wzrostem poziomu TSH. Po 20 latach obserwacji obserwowano, że u 55% subklinicznej niedoczynności tarczycy u kobiet z CLT może wystąpić kliniczna niedoczynność tarczycy. Początkowa częstość niedoczynności tarczycy to częstość niedoczynności tarczycy. 2,6% (33%) rocznie, wskaźnik niedoczynności tarczycy w początkowym wzroście TSH wynosił 2,1% (27%) rocznie, a także informowano, że CLT był związany z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, a TSH> 20 nU / ml. 25% każdego roku może przejść w kliniczną niedoczynność tarczycy, a osoby z łagodnym TSH mogą powrócić do normy.
3.131I test szybkości wchłaniania: może być niższy niż normalny, ale także wyższy niż normalny, większość pacjentów ma normalne poziomy.
4. Oznaczenie przeciwciał przeciwtarczycowych: Przeciwciała przeciwtarczycowe (TGAb) i przeciwtarczycowe przeciwciała mikrosomalne (TMAb) są pomocne w diagnozowaniu CLT W ostatnich latach udowodniono, że TPO (peroksydaza) jest w przeszłości antygenem TMAb. Naprawiono dopełniacz, efekt „cytotoksyczny” i potwierdzono, że TPOAb powoduje uszkodzenie komórek pęcherzykowych tarczycy poprzez aktywację dopełniacza, zależną od przeciwciał cytotoksyczność komórkową i zabijanie komórek T. TPO-Ab może bezpośrednio oddziaływać z TPO. Wiązanie, hamuje aktywność TPO, a TPO jest kluczowym enzymem w syntezie tyroksyny. TPOAb zastąpił TMAb do diagnozowania CLT. Dodatni wskaźnik TGAb i TPOAb łącznego wykrywania może osiągnąć ponad 90%. W przypadku pojedynczego wykrywania, oznaczenie TPOAb W diagnostyce CLT przewyższa TGA. Według doniesień w literaturze 80% pacjentów z CLT ma dodatni wynik na TGAb, podczas gdy 97% pacjentów ma dodatni TPAAb, ale stwierdzono również, że dodatni odsetek TGA i TPOAb u pacjentów z CLT jest mniejszy niż 50%. Pierwszy szpital stowarzyszony na uniwersytecie Sun Yat-sen podsumował 335 przypadków CLT potwierdzonych pooperacyjnym badaniem patologicznym, z czego tylko połowa przypadków była pozytywna pod względem TGAb i TPOAb.
5. Test wydalania nadchloranu potasu jest dodatni, a szybkość uwalniania jodu wynosi> 10%.
6. Badanie cytologiczne: Cytologia aspiracyjna cienkoigłowa (FNAC) i badanie histologiczne kriozsekcji tkanek odgrywają decydującą rolę w diagnozowaniu CLT. CLT może być rozproszonym atrofią miąższową, naciekaniem limfocytów i zwłóknieniem pod mikroskopem. Komórki tarczycy nieznacznie wzrosły w barwieniu eozynofilowym, a mianowicie komórki Hurthle'a.
7. Inne badania: wzrost ESR, test flokulacji był dodatni, wzrost gamma IgG globuliny, wzrost beta-lipoprotein we krwi i wzrost liczby limfocytów.
8. B-ultradźwięki: Obraz dźwiękowy jest następujący: (1) Rozlane powiększenie dwóch gruczołów tarczycy jest zasadniczo symetryczne, a także może być głównie spuchnięte z jednej strony i pogrubione w przesmyku.
(2) Powierzchnia jest nierówna, tworząc sferoidalną powierzchnię, kształt jest sztywny, krawędź staje się matowa, a sonda jest dociskana twardym przedmiotem.
(3) Gruczoł jest nierówny i ma niskie echo, patrz podejrzane echo guzkowate, ale granica jest niejasna, nie można go powtórzyć na wielu ciętych powierzchniach, czasami pokazuje tylko częściową redukcję echa, a niektóre widoczne drobne nieregularne tworzenie echa w kształcie linii Sieć wygląda jak zmiana.
(4) Mogą występować małe torbielowate zmiany w środku.
9. Kolorowy obraz dźwiękowy Dopplera pokazuje, że przepływ krwi w tarczycy jest bogaty, czasami prawie ogień, górna szybkość przepływu w tętnicy tarczycy jest wysoka, wewnętrzna średnica jest grubsza, ale prędkość przepływu tętniczego i wskaźnik oporu są znacznie niższe niż nadczynność tarczycy, a szerokość pasma częstotliwości, faza rozkurczowa Amplituda jest zwiększona i nie ma objawów nadczynności tarczycy, które można zidentyfikować.
10. Skan nuklidów tarczycy wykazał powiększenie tarczycy, ale zmniejszone spożycie jodu, nierównomierne rozmieszczenie, jeśli występuje duży guzkowy kształt, mogą to być zimne guzki.
11. Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) z użyciem 18-fluoro-deoksyglukozy (fluoru-18-fluorodeoksyglukozy, 18F-FDG) do badania PET, nieinwazyjne badanie metabolizmu glukozy w tkankach, może być użyte do zdiagnozowania każdego Guz, rozproszone wchłanianie 18F-FDG w badaniu tarczycy może sugerować zapalenie tarczycy, aktywacja tkanki limfatycznej tarczycy może być przyczyną wchłaniania 18F-FDG, ale należy ją odróżnić od raka tarczycy, ponieważ 18F-FDG / PET różnicuje tarczycę Nowotwory złośliwe i CLT są nadal trudne i należy je zidentyfikować w połączeniu z innymi testami klinicznymi.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy u dzieci
Diagnoza
1. Kryteria diagnostyczne Obecnie kryteria diagnostyczne CLT nie zostały ujednolicone W 1975 r. Fisher zaproponował pięć protokołów diagnostycznych, a mianowicie
1 rozlane powiększenie tarczycy, twarda, nierówna powierzchnia lub guzki;
2TGAb, TMAb dodatni;
3 wzrost TSH we krwi;
4 skanowanie tarczycy ma nieregularne stężenie lub rzadkie;
5 test wydalania nadchloranu potasu jest dodatni, 2 na 5 można zdiagnozować jako CLT, z 4 można zdiagnozować, ogólnie w warunkach klinicznych, o ile typowe objawy kliniczne CLT, TGAb w surowicy, TPOAb dodatni można zdiagnozować klinicznie jako CLT U pacjentów z nietypowymi objawami klinicznymi konieczne jest zdiagnozowanie wysokiego miana przeciwciał przeciwtarczycowych. W przypadku tych pacjentów, jeśli wyniki TGAb i TPOAb w surowicy są dodatnie, należy przeprowadzić konieczne badanie obrazowe i zdiagnozować tyroksynę. W razie potrzeby leczenie należy potwierdzić za pomocą FNAC lub histologii skrawków zamrożonych.
2. Nietypowe wyniki Warto zauważyć, że objawy kliniczne CLT często nie są typowe lub w połączeniu z innymi chorobami tarczycy lub chorobami autoimmunologicznymi, głównymi objawami nietypowymi są:
(1) Nadczynność tarczycy Hashimoto: Choroby Gravesa i CLT są połączone i mogą się wzajemnie przekształcać. Pacjenci mogą mieć kliniczne objawy nadczynności tarczycy, wysokie miana TGAb i TPOAb i mogą mieć dodatni TSAb, szybkość wchłaniania 131I jest zwiększona i nie Hamowany przez T4 patologia ma zmiany charakterystyczne zarówno dla GD, jak i CLT.
(2) typ wytrzeszcza: głównie inwazyjne wytrzeszcza, mogą być związane z wolem, prawidłową czynnością tarczycy, TGAb, TPOAb dodatnim, niektórzy pacjenci mogą wykryć TSAb (przeciwciało stymulujące tarczycę) i immunoglobulinę prowizyjną.
(3) rodzaj podostrej tarczycy: objawy kliniczne podobne do podostrego zapalenia tarczycy, ostry początek, szybkie powiększenie i ból tarczycy, wskaźnik wchłaniania 131I jest prawidłowy, T3, T4 normalny, TGAb, wysoki miano TPOAb dodatni.
(4) Typ młodzieńca: CLT odpowiada za około 40% wola młodzieńczego. CLT młodzieńca ma prawidłową czynność tarczycy, TGAb, miano TPOAb jest niskie, diagnoza kliniczna jest trudna, a niektórzy pacjenci mają wolniejsze wola, zwane przerostem młodzieży. Typ, w tkance tarczycy brakuje eozynofili, często bez objawów ogólnoustrojowych i innych miejscowych, pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą wpływać na wzrost i rozwój.
(5) związane z typem nowotworu tarczycy: często objawiające się jako pojedyncze guzki, twarde, TGAb, miano TPOAb jest wyższe, guzki mogą być częścią guza tarczycy lub raka tarczycy, otaczająca część to CLT, CLT w połączeniu z rakiem tarczycy Odsetek ten wynosił 0,5% do 26,0%. Pierwszy szpital zrzeszony Uniwersytetu Sun Yat-sen w Kantonie (1998) podał, że 13% (9/69) z grupy CLT miało raka tarczycy, a Gyory (1999) podał, że łącznie guzy połączone CLT stanowiły 11,8% (14/118). Dlatego, gdy w klinice występują następujące warunki, należy rozważyć możliwość połączenia guzów i wykonać FNAC lub wycięcie biopsji:
1 ból tarczycy jest oczywisty, leczenie tyroksyną jest nieprawidłowe;
2 Po leczeniu tyroksyną gruczoł nie kurczy się, ale zwiększa;
3 powiększenie tarczycy z powiększonymi węzłami chłonnymi szyi i objawami ucisku;
4 W gruczole znajduje się pojedynczy zimny guzek, który jest asymetryczny i twardy.
(6) typu zwłóknieniowego (typu zanikowego): pacjenci z dłuższym przebiegiem choroby mogą mieć rozległe lub częściowe zwłóknienie tarczycy, objawiające się zanikiem tarczycy, twardą teksturą, TGAb i TPOAb mogą zostać zniszczone przez tarczycę, zwłóknienie nie jest wysokie, funkcja tarczycy Również zmniejszone skrawki tkanek wykazywały to samo co CLT, często błędnie rozpoznane jako pierwotna niedoczynność tarczycy lub rak tarczycy, który jest jedną z głównych przyczyn obrzęku śluzówki u dorosłych.
(7) Skomplikowane z innymi chorobami autoimmunologicznymi: objawiającymi się jako liczne choroby autoimmunologiczne, takie jak CLT z chorobą Addisona, cukrzyca, niedokrwistość złośliwa, idiopatyczna niedoczynność przytarczyc, miastenia gravis, toczeń rumieniowaty układowy i inne choroby Niektóre osoby nazywają również „autoimmunologicznym zespołem wieloziarnistej niewydolności” lub „zespołem niewydolności poligranulomatycznej”, takim jak zespół wielokrotnej endokrynologii typu II (choroba Addisona, AITD, cukrzyca typu I, hipogonadyzm) Jeden z przedstawień.
(8) Encefalopatia Hashimoto: ciężka i rzadka. Od czasu zgłoszenia pierwszego przypadku w 1966 r. Na świecie zgłoszono tylko około 50 przypadków. Etiologia i patogeneza są niejasne. Objawy kliniczne mogą być:
1 typ zapalenia naczyń: charakteryzuje się powtarzającymi się epizodami udaru.
2 rozproszony postęp: mogą wystąpić zaburzenia świadomości, splątanie, letarg lub śpiączka, nieprawidłowe badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, zwiększona zawartość białka, zwiększona liczba monocytów, dodatnie przeciwciało przeciwko tarczycy, szczególnie miano TPOAb, poziomy hormonów tarczycy są na ogół normalne Lub niski, EEG może być nieprawidłowy, leczenie tej choroby kortykosteroidami, tyroksyna ma również dobry efekt.
Diagnostyka różnicowa
Głównie należy odróżnić od zwykłego wola i choroby ciężkiej.
Rozpoznanie przewlekłego limfatycznego zapalenia tarczycy z tymczasową nadczynnością tarczycy i chorobą ciężką jest bardzo trudne w praktyce klinicznej u dzieci. Jeśli jest widoczne oko, należy rozważyć chorobę ciężką. Najlepszym testem diagnostycznym różnicowym jest: 131 Badanie poboru, jeśli jod jest brany 6h, 24-godzinna szybkość jodu jest niska lub normalna należy rozważyć CLT; jeśli wzrost 6h i 24-godzinny jest uważany za chorobę ciężką, test hamowania T3, choroba ciężka nie jest hamowana, immunoglobulina stymulowana tarczycą w surowicy jest charakterystyczna dla choroby ciężkiej, Bardziej wiarygodne dowody na rozpoznanie tej choroby.
Biopsja tarczycy ma pewną wartość w identyfikacji prostego wola i guza tarczycy.
