Zatrzymanie krążenia u dzieci i resuscytacja krążeniowo-oddechowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do pediatrycznego zatrzymania krążenia i resuscytacji krążeniowo-oddechowej Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (CPR) odnosi się do stosowania ratunkowych środków medycznych w celu przywrócenia przerwanych funkcji oddechowych i krążeniowych. Jest to najważniejszy i krytyczny środek ratunkowy w ratunkowych technikach ratunkowych. Zatrzymanie akcji serca i układu oddechowego jest często przyczynowe i towarzyszące. Dlatego też należy wziąć pod uwagę prace związane z pierwszą pomocą, w przeciwnym razie odzyskanie pomocy będzie trudne. Ostatecznym celem resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest nie tylko odtworzenie oddychania i krążenia, ale także utrzymanie funkcji komórek mózgowych, a nie pozostawienie za sobą następstw układu nerwowego, zapewnienie wartości przeżycia, wraz z pogłębieniem zrozumienia znaczenia ochrony funkcji mózgu i resuscytacji mózgu, lepiej jest reanimować cały proces Kryteria udanej resuscytacji krążeniowo-oddechowej u dzieci, nazywane kardiologiczno-mózgowo-mózgową resuscytacją, to: czynność układu krążenia powraca do stanu sprzed choroby, brak drgawek, trudności z karmieniem i zaburzenia ruchowe, normalna ekspresja języka, dostępność intelektualna. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: kwasica metaboliczna, drgawki u dzieci
Patogen
Pediatryczne zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa
(1) Przyczyny choroby
1. Przyczyny zatrzymania krążenia
(1) Stany wtórne do niewydolności oddechowej lub zatrzymania oddechu: takie jak zapalenie płuc, uduszenie, utonięcie i tchawiczne ciało obce, są najczęstszymi przyczynami zatrzymania krążenia u dzieci.
(2) zabiegi chirurgiczne, operacje leczenia i wypadki ze znieczuleniem: cewnikowanie serca, bronchoskopia światłowodowa, intubacja lub nacięcie dotchawicze, nakłucie osierdzia, operacja serca i znieczulenie mogą wystąpić podczas zatrzymania akcji serca, prawdopodobnie z niedotlenieniem, znieczuleniem Zbyt głębokie, arytmia i odruch błędny są ze sobą powiązane.
(3) Uraz i wypadki: Dzieci w wieku powyżej 1 roku, takie jak uraz czaszkowo-mózgowy lub klatki piersiowej, oparzenia, porażenie prądem i alergia na leki.
(4) Choroby serca: wirusowe lub toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, arytmia, szczególnie zespół A-S.
(5) Zatrucie: W szczególności częściej występują chlorek potasu, naparstnica, chinidyna, preparaty bizmutu, rodentycydy fluoroacetamidowe i inne zatrucie narkotykami.
(6) ciężkie niedociśnienie: ciężkie niedociśnienie może powodować perfuzję wieńcową i perfuzję tkanek, co prowadzi do niedokrwienia, niedotlenienia, kwasicy itp. Może prowadzić do zatrzymania akcji serca.
(7) nierównowaga równowagi elektrolitowej: taka jak hiperkaliemia, ciężka kwasica, niskie stężenie wapnia we krwi.
(8) Zespół nagłego niemowlęcia.
(9) nadmierne napięcie błędne: nie główna przyczyna zatrzymania akcji serca u dzieci, ale jeśli dziecko jest w stanie silnej hipoksji z powodu zapalenia gardła, użyj depresora języka, aby sprawdzić gardło, może powodować bicie serca, zatrzymanie oddechu .
2. Przyczyny zatrzymania oddechu
(1) Ostra niedrożność górnych i dolnych dróg oddechowych: bardziej powszechna w zapaleniu płuc, stagnacji dzieci z niewydolnością oddechową, tchawicznym ciałem obcym, refluksem żołądkowo-przełykowym, gardła, obrzęku krtani, ciężkim stanie utrzymującym się astmy, silnym kwasem, silnym oparzeniem dróg oddechowych wywołanym alkaliami , niedrożność błon błonicznych itp., w ostatnich latach niemowlęta z infekcjami dróg oddechowych (takimi jak syncytialny wirus oddechowy) wywołanymi przez bezdech wywołany przez nadreaktywność dróg oddechowych mają tendencję wzrostową.
(2) Ciężkie zaburzenia tkanki płucnej: ciężkie zapalenie płuc, zespół zaburzeń oddechowych.
(3) Wypadki i zatrucie: takie jak utonięcie, skręcenie szyi, zatrucie narkotykami (pigułki nasenne, zatrucie strzałami, zatrucie cyjankami itp.).
(4) hamowanie ośrodkowego układu nerwowego: uraz czaszkowo-mózgowy, zapalenie, guz, obrzęk mózgu, porażenie mózgowe i tak dalej.
(5) Odma opłucnowa lub uraz klatki piersiowej.
(6) Zaburzenia neurologiczne mięśni: takie jak zakaźne zapalenie polikalikulum, osłabienie mięśni, postępująca dystrofia mięśniowa kręgosłupa i zaawansowane zapalenie skórno-mięśniowe.
(7) wtórne do drgawek lub zatrzymania akcji serca.
(8) zaburzenia metaboliczne: takie jak hipokalcemia noworodkowa, hipoglikemia, niedoczynność tarczycy i tak dalej.
(9) zespół nagłej śmierci niemowląt (SIDS): SIDS jest częstą przyczyną śmierci noworodków w krajach rozwiniętych, odpowiadającą za 40–50% zgonów niemowląt w wieku od 1 miesiąca do 1 roku życia.
(dwa) patogeneza
1. Niedotlenienie i kwasica metaboliczna Niedotlenienie jest najbardziej widocznym problemem w oddychaniu i zatrzymaniu akcji serca. Gdy bicie serca ustaje, skuteczne krążenie natlenionej krwi zostaje przerwane, dopływ tlenu zostaje natychmiast przerwany i dochodzi do kwasicy metabolicznej. Niedotlenienie hamuje przewodnictwo mięśnia sercowego, powodując arytmię i bradykardię. Jednocześnie wewnątrzkomórkowe uwalnianie potasu hamuje również skurcz mięśnia sercowego. Niedokrwienie mięśnia sercowego trwa od 3 do 10 minut, ATP zmniejsza się o ponad 50%, a mięsień sercowy jest tracony. Niedotlenienie jest bardziej wrażliwe, bicie serca zatrzymuje się na 30s, neuronalne zaburzenie metaboliczne; 1 ~ 2min, funkcja autoregulacji mikrokrążenia mózgu jest utracona z powodu kwasicy, mózgowe łożysko naczyniowe jest rozszerzone; beztlenowy metabolizm komórek mózgowych może być utrzymany tylko przez 4 do 5 minut Śmierć jest zatem ogólnie uważana, że oddychanie bicia serca zatrzymuje się w normalnej temperaturze na 4-6 minut, co oznacza nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Nawet jeśli powrót do zdrowia zakończy się powodzeniem, konieczne są następstwa neurologiczne. W przypadku powrotu do zdrowia serce zatrzymuje się na 10 minut, a funkcja pompy sodowej błony komórkowej mózgu zostaje utracona. , powodując obrzęk komórek mózgowych.
2. Zatrzymywanie dwutlenku węgla i kwasica oddechowa Po zatrzymaniu zatrzymania oddechu dwutlenek węgla wzrasta w tempie od 0,4 do 0,8 kPa (3 do 6 mmHg) na minutę Zatrzymywanie dwutlenku węgla w organizmie może hamować pobudzenie i przewodzenie węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego. Podekscytowane zatrzymanie akcji serca, powodujące bradykardię i arytmię, ale także bezpośrednio osłabiające kurczliwość mięśnia sercowego i rozszerzające mózgowe naczynia krwionośne, zwiększony mózgowy przepływ krwi po rozszerzonym sercu, powodujący nadmierną perfuzję mózgowego przepływu krwi, płyn wewnątrznaczyniowy Ciśnienie hydrostatyczne wzrosło, podczas gdy niedotlenienie i kwasica zwiększyły przepuszczalność naczyń włosowatych, co sprzyjało powstawaniu obrzęku mózgu, dwutlenek węgla nadal zwiększał się, a nawet powodował znieczulenie dwutlenkiem węgla, bezpośrednio hamując ośrodek oddechowy.
3. Zaburzenia metabolizmu energii, zaburzenia wody i elektrolitów Gdy glukoza jest glikolizą beztlenową, wytwarzany ATP stanowi jedynie 1/18 lub 1/19 tlenowego utleniania glukozy, więc znacznie zmniejsza się zaopatrzenie w energię, dysfunkcja pompy membranowej, błona Kanał jonowy jest inaktywowany, powodując zmiany w wewnętrznej i zewnętrznej homeostazie jonowej komórek mózgowych, takie jak gwałtowny wzrost pozakomórkowych jonów potasu, stopniowe zmniejszenie jonów wapnia, sodu i chloru, wewnątrzkomórkowe przeciążenie wapnia, zatrzymywanie sodu, obrzęk i kwasica.
4. Uraz niedokrwienny-reperfuzyjny mózgu Tak zwany uraz niedokrwienny-reperfuzyjny odnosi się do tkanki i narządu niedokrwienia przez pewien okres czasu Po ponownym wlewie krwi jego funkcja nie tylko nie powraca do zdrowia, ale dochodzi do pogorszenia uszkodzeń strukturalnych i dysfunkcji. Znaleziony w mózgu, również w sercu, płucach, wątrobie, nerkach i innych narządach, ponieważ mózg jest najbardziej wrażliwym narządem w niedokrwieniu i niedotlenieniu, wydajność uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego jest szczególnie widoczna, a jego mechanizm nie został w pełni wyjaśniony, głównie w następujących przypadkach Istotne aspekty:
(1) Przeciążenie wapnia wewnątrzkomórkowego: W normalnym stanie fizjologicznym różnica stężenia wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego jonu wapnia wynosi 1/10 000. Komórki przechodzą przez energochłonną pompę wapnia lub układ wymiany 3Na / Ca2, a stężenie wapnia jest odprowadzane z komórki przez odwrotny gradient stężenia. Podczas uszkodzenia reperfuzyjnego nie można utrzymać funkcji pompy wapniowej z powodu zaburzeń metabolizmu energetycznego, jony wapnia są przenoszone do komórek, a mitochondria i retikulum endoplazmatyczne zatrzymują wapń, co prowadzi do zwiększonego uwalniania wapnia. Przeciążenie wapnia wewnątrzkomórkowego bezpośrednio prowadzi do białka i tłuszczu. Ponadto jony wapnia wchodzące do mięśni gładkich wokół małych tętnic mogą powodować skurcz naczyń, a jednocześnie z powodu niedokrwienia mózgu i niedotlenienia zwiększa się miejscowa produkcja kwasu arachidonowego, co powoduje dużą ilość tromboksanu, który jest silną substancją przykurczową mięśni gładkich, dodatkowo pogarszając skurcz naczyń. Zwiększony opór naczyniowy zmniejsza ciśnienie perfuzyjne mózgu i powoduje opóźnione niedotlenienie mózgu. W tym czasie, pomimo przywrócenia dopływu mózgowego przepływu krwi, niektórych mikropęcherzyków śródczaszkowych nie można ponownie przepłynąć przez przepływ krwi, co jest również nazywane „zjawiskiem braku recyrkulacji”. „Ten etap trwa zwykle 48–72 godzin, co powoduje, że uszkodzenie komórek mózgu staje się coraz poważniejsze, a nawet martwica. Obecnie uważa się, że napływ wapnia jest aktywowany po reperfuzji”. Początkowe czynniki innych reakcji są również ostatnim sposobem na spowodowanie nieodwracalnej martwicy komórek.
(2) Wzrost wolnych rodników: we wczesnym stadium zatrzymania akcji serca, z powodu niedokrwienia, niedotlenienia, wpływa to na system usuwania wolnych rodników, ale w tym czasie podaż tlenu jest niewystarczająca, brakuje niezbędnego substratu do generowania wolnych rodników, więc tworzenie wolnych rodników jest odpowiednie Co więcej, organizm nie wystarczy, aby spowodować poważne uszkodzenia po reperfuzji, ponieważ poprawia się dopływ tlenu, zapewniając surowce wytwarzające wolne rodniki, a substancje wychwytujące wolne rodniki we krwi jeszcze się nie utworzyły, powodując gwałtowny wzrost wolnych rodników, wolnych rodników Wiąże się z enzymami, receptorami i innymi składnikami błony komórkowej, wpływając na strukturę, funkcję i swoistość antygenową błony komórkowej Maldeialdehyd (MDA), nadtleniony produkt nienasyconych kwasów tłuszczowych, może powiększać pory błony komórkowej i zwiększać przepuszczalność. Doprowadzić do dalszego uszkodzenia komórek, zaostrzenia obrzęku mózgu i wysokiego ciśnienia krwi.
(3) Kwasica wewnątrzkomórkowa: akumulacja kwasu mlekowego podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej i niewłaściwe stosowanie wodorowęglanu sodu może powodować ciężką kwasicę wewnątrzkomórkową Kwasica wewnątrzkomórkowa zmniejsza wytwarzanie ATP poprzez hamowanie mitochondriów, co prowadzi do niewydolności metabolizmu energetycznego. Powoduje uszkodzenie błony.
(4) Nadmierne uwalnianie aminokwasów pobudzających: Aminokwasy pobudzające odnoszą się głównie do glutaminianu i kwasu asparaginowego, które są głównymi neuroprzekaźnikami synaps pobudzających w ośrodkowym układzie nerwowym. W przypadku reperfuzji niedokrwienia presynaptyczny glutaminian Zwiększone uwalnianie i / lub zmniejszone wychwyt zwrotny, powodujące nadmierną stymulację postsynaptycznych pobudzających receptorów aminokwasowych, gdy glutaminian i jego receptor kwas α-aminohydroksymetylopropionowy, N-metylo-D-endo W połączeniu z aminokwasem (NM-DA), promuje napływ jonów sodu i chlorków oraz wody, powodując ostry obrzęk neuronów, a jednocześnie NMDA reguluje otwieranie kanałów wapniowych, masowy napływ pozakomórkowych jonów wapnia, przeciążenie wapnia wewnątrzkomórkowego i wolne rodniki. Wytworzone, ostatecznie prowadzące do zniszczenia błony komórkowej, uszkodzenia neuronów.
Zapobieganie
Zatrzymanie akcji serca u dzieci i zapobieganie resuscytacji krążeniowo-oddechowej
Zapobiegaj wypadkom jatrogennym, ściśle przestrzegaj różnych procedur medycznych, ostrożnie działaj, unikaj wypadków i zapobiegaj zatruciu narkotykami.
Powikłanie
Pediatryczne zatrzymanie akcji serca i powikłania resuscytacji krążeniowo-oddechowej Powikłania, kwasica metaboliczna, drgawki u dzieci
Może być komplikowany przez hiperkaliemię, ciężką kwasicę, hipokalcemię, drgawki, upośledzenie umysłowe, upośledzenie umysłowe, zaburzenia ruchowe, zaburzenia języka, a nawet „wegetatywny”.
Objaw
Pediatryczne bicie serca zatrzymanie oddechu i objawy resuscytacji krążeniowo-oddechowej Częste objawy Utrata świadomości cera szara ciemna skóra słabe odbicie światła zanika dźwięk serca, a puls znika zatrzymanie akcji serca nienormalne drgawki migotanie komór
Nagła śpiączka
Ogólne zatrzymanie akcji serca następuje po 8 do 12 sekundach, a niektóre przypadki mogą mieć przemijający drgawek.
2. Rozszerzenie źrenicy
Po 30–40 s zatrzymania akcji serca źrenice zaczęły się rozszerzać, a odruch światła zniknął. Wielkość źrenicy odzwierciedlała stopień uszkodzenia komórek mózgu. Niektóre leki resuscytacyjne, takie jak atropina, wpływały na obserwację źrenicy.
3. Uderzenie aorty znika
Po bicie serca i zatrzymaniu oddechu zanikła tętnica szyjna i tętnica udowa. Jeśli powierzchnia ciała nadal dotyka pulsacji naczyniowej, oznacza to, że nadal istnieje perfuzja krwi w ważnych narządach w ciele. Małe dziecko ma krótką szyję i tętnicę szyjną trudno jest wyczuć. Możesz bezpośrednio dotknąć wierzchołka, aby ustalić, czy występuje bicie serca.
4. Dźwięk serca znika
Dźwięk serca znika lub serce nie zatrzymuje się, ale dźwięk serca jest bardzo słaby, a częstość akcji serca jest wolna. Na przykład częstość akcji serca starszego dziecka wynosi <30 uderzeń / min, noworodka <80 uderzeń / min, a noworodek w pokoju porodowym <60 uderzeń / min. .
5. Oddychanie ustaje
Po zatrzymaniu serca na 30 ~ 40s oddychanie ustaje. W tym czasie ruch oddechowy klatki piersiowej i brzucha znika. Osłuchiwanie nie ma dźwięku oddechu, a cera jest szara lub wypryskowa. Należy zauważyć, że oddech jest zbyt słaby, wolny lub odwrócony i nie można użyć skutecznego gazu. Zmiany patofizjologiczne spowodowane wymianą są takie same jak zatrzymanie oddechu, wymagane jest również sztuczne oddychanie.
6. EKG
Typowe linie ekwipotencjalne, separacja elektromechaniczna lub migotanie komór Linie ekwipotencjalne EKG i separacja elektromechaniczna to najczęstsze zaburzenia rytmu u dzieci z resuscytacją, które stanowią ponad 70%. Dysocjacja elektromechaniczna (EMD): odnosi się do różnych elektrokardiogramów Różne stopnie przewodzenia bloku lub samo pulsacja komorowa, nawet pokazujące rytm zatokowy grupy normalnej fali, ale serce nie ma funkcji wydzielania krwi, ciśnienia krwi i pulsu nie można zmierzyć, prawdziwa separacja elektromechaniczna (Ture-EMD) odnosi się do pełnego mięśnia sercowego Zatrzymaj skurcz, a na elektrokardiogramie nadal występuje aktywność elektryczna. Pseudo-elektromechaniczny rozdział (pseudo-EMD) odnosi się do recesywnego skurczu mięśnia sercowego. Podczas ultrasonograficznego badania dopplerowskiego można zaobserwować przepływ krwi w aorcie, ale nie dochodzi do uderzeń naczyniowych. Niewystarczające ukrwienie tętnic wieńcowych, rozległe niedokrwienie mięśnia sercowego, niedotlenienie, hipowolemia, silna odma opłucnowa, zatorowość płucna, pęknięcie mięśnia sercowego i tamponada osierdzia, leczenie adrenaliną w połączeniu z idealną wentylacją i dopływem tlenu Naciskając, efekt leczenia atropiną nie jest pewny, częstość akcji serca <60 razy / min może spróbować atropiny 0,04 mg / kg, prognozy separacji pseudo-elektromechanicznej są lepsze niż prawdziwa separacja elektromechaniczna, aktywny ratunek ma powrót do zdrowia Can, jak najgorszym rokowaniu EKG linie ekwipotencjalne, wskaźnik przeżycia zaledwie 2% do 5% odprowadzane.
7. Zmiany dna oka
Przepływ krwi w dnie jest powolny lub zastój, a agregacja komórek krwi zmienia się w podobny sposób, co sugeruje, że mózgowy przepływ krwi został przerwany, a komórki mózgowe wkrótce umierają.
Aby skorzystać z możliwości ratowania i poprawić efekt leczenia, należy jak najszybciej postawić diagnozę. Można zdiagnozować każdą nagłą śpiączkę z pulsacją aorty lub zanikiem dźwięku serca. Najpierw podejmij resuscytację. Nie opóźniaj leczenia ratunkowego z powodu powtarzającego się kontaktu z pulsacją tętnicy lub dźwiękiem serca. Noworodek nie oddycha spontanicznie przez 1 minutę i jest wskazaniem do wyzdrowienia.
Zbadać
Pediatryczne zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa
Wyniki badań laboratoryjnych pokazują, że przyczyna bicia serca oddechowego jest inna: różne wypadki, czynniki niezakaźne, wysokie stężenie potasu we krwi, ciężka kwasica, niskie stężenie wapnia we krwi itp .; czynniki infekcyjne, takie jak ciężkie zapalenie płuc Występuje wyraźna infekcja krwi, PaO2 spada, a PaCO2 rośnie. Choroby metaboliczne, takie jak hipoglikemia, niedoczynność tarczycy itp. Mogą mieć zaburzenia endokrynologiczne.
1. Badanie EKG może mieć następujące wyniki:
1 bicie serca zwalnia.
2 częstoskurcz komorowy.
3 migotanie komór.
4 zatrzymanie komorowe.
W praktyce klinicznej nagły początek drażliwości, trudności w oddychaniu, bladości, sinicy, osłabienie tętna i obniżenie ciśnienia krwi itp., Objawy kliniczne przed zatrzymaniem akcji serca powinny być bardzo cenione, o ile następuje nagła utrata przytomności i zanik pulsacji aorty Można ustalić diagnozę zatrzymania krążenia. W tym momencie należy natychmiast wykonać resuscytację krążeniowo-oddechową i nie należy powtarzać osłuchiwania w celu postawienia diagnozy. Nie należy czekać na badanie EKG, aby uniknąć opóźnienia w ratowaniu.
2. Badanie USG Dopplera
Podczas ultrasonograficznego badania dopplerowskiego zaobserwowano przepływ krwi w aorcie, ale nie stwierdzono uderzeń naczyniowych.
3. Rentgenowskie badanie klatki piersiowej
Widoczne zapalenie płuc, odma opłucnowa napięcia, zapalenie osierdzia i inne nieprawidłowości.
4. Badanie CT mózgu
W zależności od potrzeb klinicznych możesz wykonywać różne badania pomocnicze, takie jak tomografia komputerowa mózgu.
Diagnoza
Diagnostyka i diagnostyka różnicowa zatrzymania krążenia u dzieci i resuscytacji krążeniowo-oddechowej
1. Nagła utrata przytomności lub drgawki.
2. Zniknął rytm aorty (szyi, tętnicy udowej), nie można było zmierzyć ciśnienia krwi.
3. Bicie serca ustaje, a dźwięki serca znikają.
4. Oddychanie jest nieregularne, powolne, a nawet ustaje wraz z konwulsjami.
5. Źrenice są rozproszone.
6. Skóra jest blada lub posiniaczona.
Terminowa identyfikacja różnych przyczyn zatrzymania oddechu zależy głównie od szczegółowej historii medycznej, badania fizykalnego i odpowiednich badań laboratoryjnych, a badania pomocnicze są jasne.
