niedokrwistość aplastyczna u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie do anemii aplastycznej u dzieci Aplastikanaemia (AA, w skrócie niedokrwistość aplastyczna) jest kompleksowym zespołem funkcji krwiotwórczej szpiku kostnego z różnych przyczyn, z całkowitym zmniejszeniem liczby komórek krwi w klinice i bez obrzęku wątroby, śledziony i węzłów chłonnych. W celu potwierdzenia niedokrwistości aplastycznej stosuje się badania kliniczne, takie jak aspiracja szpiku kostnego i biopsja szpiku kostnego. Ci, którzy mają dobre samoleczenie po niedokrwistości aplastycznej, powinni być aktywnie leczeni, jeśli zostaną zdiagnozowani. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: niedokrwienie mięśnia sercowego
Patogen
Przyczyny niedokrwistości aplastycznej z dzieciństwa
(1) Przyczyny choroby
Przyczyna
(1) Pierwotne: Przyczyna jest nieznana i występuje częściej u młodych dorosłych.
(2) Wtórne:
1 Leki i czynniki chemiczne: Istnieją doniesienia o niedokrwistości aplastycznej w dziesiątkach leków, ale chloramfenikol jest najbardziej, a mechanizm niedokrwistości aplastycznej wywołanej lekami może być spowodowany:
A. Reakcja toksyczna: Jest to związane z wielkością dawki i jest w większości odwracalne.
B. Indywidualna ostrość: jest słabo powiązana z dawką leku i często nieodwracalna Kontaktowe czynniki chemiczne, takie jak benzen, farba, benzyna, pestycydy itp. Są również związane z niedokrwistością aplastyczną.
2 czynniki fizyczne: różnorodność promieniowania jonizującego.
3 Czynniki infekcyjne: ostre, przewlekłe infekcje, w tym bakterie (dur brzuszny itp.), Wirusy (zapalenie wątroby, EBV, CMV, B19 itp.), Pasożyty (malaria itp.).
4 czynniki genetyczne: takie jak niedokrwistość Fanconiego, czysta czerwona niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość aplastyczna można również zaobserwować u bliźniaków.
5 innych: napadowa nocna hemoglobinuria, zespół mielodysplastyczny.
2. Klasyfikacja
Niedokrwistość aplastyczna u dzieci dzieli się na:
(1) Wrodzone (fizyczne) lub dziedziczne:
1 niedokrwistość Fanconiego.
2 wrodzona dyskeratoza.
Zespół Shwachmana-Diamonda jest wewnętrzną niedokrwistością aplastyczną z zaburzeniami czynności trzustki.
4 dysgenezja siatkowa (dysgenezja siatkowa).
5 brak małopłytkowatej małopłytkowości (małopłytkowość amegakariocytowa).
6 rodzinna niedokrwistość aplastyczna, 7 przed białaczką, zespół mielodysplastyczny, monomer chromosomu 7.
8 zespołów niehematologicznych, takich jak zespół Downa, Dubowitza, zespół Seckela i tym podobne.
(2) Nabycie:
1 idiopatyczny: przyczyna jest nieznana.
2 wtórne: wtórne do czynników fizycznych, chemicznych, biologicznych, leków, trucizn, infekcji, zapalenia wątroby i tak dalej.
A. Promieniowanie jonizujące.
B. Narkotyki i chemikalia:
a. Nieoczekiwany: leki cytotoksyczne, benzen itp.
b. Specyficzna skład: chloramfenikol, przeciwzapalne środki przeciwbólowe, leki przeciwpadaczkowe, preparaty złota itp.
C. Wirus:
a. Wirus opryszczki, wirus Epsteina-Barra i wirus wtrąceń komórek olbrzymich.
b. Wirus zapalenia wątroby: wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) i wirus zapalenia wątroby typu C (HCV).
c. Microvirus Bl9.
d. Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV).
D. Choroby immunologiczne:
a. Eozynofilowe zapalenie powięzi (eozynofilowe zapalenie powięzi).
b. hipogammaglobulinemia.
c. Grasiczak.
E. Ciąża.
F. Napadowa nocna hemoglobinuria (PNH).
G. Przed białaczką.
(dwa) patogeneza
1. Heterogeniczny niedobór lub wada hematopoetycznych komórek macierzystych
Liczba komórek CD34 u chorych dzieci została znacznie zmniejszona, a zdolność do proliferacji krwiotwórczych komórek macierzystych zmniejszyła się. Ponad 90% hodowanych jednostek tworzących kolonie (CFU-C) w doświadczeniach na zwierzętach i hodowlach komórek macierzystych szpiku kostnego pacjenta było niższe niż wartości normalne, a jednostki tworzące kolonie erytroidalne (BFU-E) ) i (CFU-E) są również niższe niż normalne, a stosunek skupień komórek / kolonii utworzony przez CHU-C jest zwiększony, co sugeruje, że CFU-C jest upośledzony w procesie samoodnawiania i proliferacji. Dalsze badania wykazały, że hematopoeza u dzieci z niedokrwistością aplastyczną Komórki macierzyste są mniej reaktywne wobec hematopoetycznych czynników wzrostu (HGF).
2. Wady hematopoetyczne mikrośrodowiska
Mikrośrodowisko hematopoetyczne obejmuje mikrokrążenie i matrycę szpiku kostnego. Normalne mikrośrodowisko szpiku kostnego jest niezbędnym warunkiem utrzymania prawidłowej hematopoezy. Eksperymenty wykazały, że gdy mikrokrążenie szpiku kostnego jest zniszczone, nawet jeśli wejściowe komórki macierzyste nie mogą rosnąć, po odbudowie mikrokrążenia widoczne są tylko komórki macierzyste. Regeneracja, komórki zrębowe mogą wydzielać wiele czynników wzrostu, takich jak czynnik komórek macierzystych (SCF), Flt3 (ligand czynnika krwiotwórczego), IL-3, IL-11 itp., Które mogą stymulować proliferację, różnicowanie komórek krwiotwórczych i inne funkcje. .
3. Zaburzenia immunologiczne
Odporność komórkowa i humoralne zaburzenia immunologiczne prowadzą do nieprawidłowej regulacji proliferacji komórek krwiotwórczych Dane eksperymentalne sugerują, że duża liczba pacjentów z niedokrwistością aplastyczną często ma hamującą limfocytozę T (CD3, CD8), redukcję limfocytów pomocniczych T (CD3, CD4), CD4 Inwersja stosunku CD8 (normalny zakres różni się ze względu na wiek i płeć), II-2 jest nadaktywna, komórki NK i interferon mają zwiększoną aktywność komórek i czynniki hamujące proliferację i różnicowanie hematopoetycznych komórek macierzystych, a humoralne zaburzenia immunologiczne mogą również powodować W przypadku dysfunkcji niektóre dzieci z częściową niedokrwistością aplastyczną mogą mieć w osoczu przeciwciało przeciw krwiotwórcze. Powyższa patogeneza może występować jednocześnie u tego samego chorego dziecka lub może występować samodzielnie, lub kilka czynników może występować w różnych stopniach w tym samym czasie. Skuteczność kliniczna jest podatna na wiele czynników.
Zapobieganie
Zapobieganie anemii aplastycznej u dzieci
Leczenie niedokrwistości aplastycznej jest niezwykle trudne, a rokowanie złe. Bardzo ważne jest zapobieganie występowaniu tej choroby. W przypadku pacjentów wtórnych kluczowe jest wyeliminowanie przyczyny niedokrwistości aplastycznej.
Substancja chemiczna
Substancje chemiczne, zwłaszcza leki, są najczęstszymi czynnikami prowadzącymi do anemii aplastycznej, dlatego należy zwracać uwagę na racjonalne stosowanie leków, unikać w jak największym stopniu stosowania chloramfenikolu, leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych oraz ściśle kontrolować stosowanie leków szkodliwych dla układu krwiotwórczego. Zapobiegaj nadużywaniu leków szkodliwych dla układu krwiotwórczego Jednocześnie obserwuj regularnie obrazy krwi podczas używania, aby uniknąć narażenia na szkodliwe chemikalia, takie jak benzen.
2. Wzmocnić środki ochronne
W przypadku kontaktu z uszkodzeniem trucizn układu krwiotwórczego lub substancji radioaktywnych należy wzmocnić różne środki ochronne, a pacjenci powinni maksymalnie ograniczyć liczbę diagnoz radiologicznych i leczenia, aby uniknąć nadmiernego promieniowania i regularnie przeprowadzać badania krwi.
3. Zapobieganie infekcji wirusowej
Energicznie przeprowadzaj profilaktykę i leczenie wirusowego zapalenia wątroby i innych infekcji wirusowych. Infekcja wirusowa jest ściśle związana z początkiem niedokrwistości aplastycznej. Najczęstszym jest wirus zapalenia wątroby. Niedokrwistość aplastyczna jest wtórna do zapalenia wątroby innego niż A, nie B, ale nie jest związana z zapaleniem wątroby A. Stwierdzono, że niektórzy pacjenci z niedokrwistością aplastyczną mieli historię przeziębienia przed wystąpieniem, co wskazuje, że niektóre niedokrwistości aplastyczne mogą być wtórne do zwykłego przeziębienia, dlatego wzmacniaj ćwiczenia fizyczne, zwracaj uwagę na higienę żywności, utrzymuj wygodny nastrój, łącz pracę i odpoczynek, zwiększaj odporność organizmu i zapobiegaj wtórnej infekcji. Niedokrwistość aplastyczna.
Powikłanie
Powikłania anemii aplastycznej u dzieci Powikłania, niedokrwienie mięśnia sercowego
Ciężki i szybki postęp choroby, któremu często towarzyszy niedokrwienie i niedotlenienie oraz zaburzenia czynności serca. Poważne infekcje i krwotok trzewny, zwłaszcza krwotok śródczaszkowy, często zagrażają życiu dzieci. Jeśli wielokrotne transfuzje krwi mogą powodować hemosyderozę, prowadząc do poważnego uszkodzenia narządów. Może być komplikowany przez dysfunkcję serca, brak odżywiania, zaburzenia wzrostu i tak dalej.
Objaw
Objawy niedokrwistości aplastycznej u dzieci Częste objawy Powtarzające się zakażenie komórek płytki nazębnej zmniejsza powiększenie serca, zmęczenie, wysoką gorączkę, bladą częstość akcji serca, zwiększone kołatanie serca, zawroty głowy
Cechy kliniczne
(1) Początek: większość pacjentów ma przewlekłą niedokrwistość aplastyczną, początek jest ukryty, a postęp jest powolny, aż objawy są oczywiste. Często trudno jest potwierdzić dokładny czas wystąpienia. Czasami podczas badania fizykalnego stwierdza się lekkie przypadki. Ostra niedokrwistość aplastyczna szybko się rozwija i postępuje szybko, a stan jest stopniowo pogarszany. Niektóre wtórne niedokrwistości aplastyczne mogą wpływać na czynniki chorobotwórcze, takie jak wirusowe zapalenie wątroby, leki, leki chemiczne lub narażenie na promieniowanie.
(2) Objawy kliniczne: Główne objawy kliniczne niedokrwistości aplastycznej to niedokrwistość, krwotok i infekcja spowodowane spadkiem krwi obwodowej, a ich nasilenie zależy głównie od stopnia hemoglobiny, zmniejszenia liczby płytek krwi i granulocytów oraz rodzaju niedokrwistości aplastycznej. Relacje opisano poniżej w zależności od rodzaju przeszkód.
1 Ostra niedokrwistość aplastyczna (ciężka niedokrwistość aplastyczna typu I, SAA-I): Ostra niedokrwistość aplastyczna ma szybki początek, szybki postęp, niebezpieczny stan, postępujące nasilenie niedokrwistości, wysoką częstotliwość transfuzji krwi i często trudną do skorygowania, nawet jeśli wystąpi duża liczba transfuzji krwi. Ciężka niedokrwistość, infekcja i krwotok mogą zaostrzyć niedokrwistość. Ponieważ niedokrwistość jest trudna do skorygowania, kliniczne objawy bladości, zawrotów głowy, kołatania serca, zmęczenia i innych objawów niedokrwienia, niedotlenienia i niewydolności serca, z powodu zaburzeń odporności i neutropenii, W przypadku ciężkiego zakażenia pierwotne miejsce zakażenia występuje częściej w jamie ustnej, drogach oddechowych, przewodzie pokarmowym, podskórnej tkance miękkiej i tkance okołoodbytniczej. Z powodu neutropenii (posocznica często występuje podskórne zapalenie tkanek miękkich, ponieważ niedobór granulocytów nie może powodować ropnia, trudno jest ograniczyć, Z powodu skrajnego obrzęku zapalenia tkanki łącznej dróg oddechowych dochodzi do uduszenia i śmierci. Patogenami są głównie pałeczki Gram-ujemne i gronkowiec złocisty. Ze względu na częste infekcje w szpitalu jest podatny na Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae i inne oporne Zakażenie szczepami leków jest również wtórnym zakażeniem grzybiczym z powodu wielokrotnego stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania, ze względu na znaczne zmniejszenie liczby płytek krwi (20 × 109 / l) Krew ma zwykle ciężką postać. Poza plamą skórną, duże krwawienie w błonie śluzowej nosa dzieci wymaga tymczasowego wypełnienia nosa, aby zatrzymać krwawienie lub z powodu próchnicy, zmian zębów i uszkodzeń spowodowanych krwawieniem z błony śluzowej jamy ustnej, a ponadto łatwo jest mieć krwawienie wewnętrzne, takie jak krew w kale. Krwiomocz, szczególnie krwotok śródczaszkowy, zagraża życiu. Często konieczne jest kontrolowanie dużej liczby płytek krwi. Poważne infekcje i krwotok śródczaszkowy są przyczyną ostrej niedokrwistości aplastycznej. Istnieją statystyki, które pokazują, że jeśli nie wykonuje się przeszczepu szpiku kostnego lub skutecznej terapii immunosupresyjnej, Przy ogólnych lekach i opiece podtrzymującej średni czas przeżycia SAA-I wynosi tylko 3 miesiące, a śmiertelność wynosi 90% w ciągu pół roku, dlatego SAA-I jest tak samo poważna jak ostra białaczka.
2 Przewlekła niedokrwistość aplastyczna (CAA): Przewlekła niedokrwistość aplastyczna (CAA) odnosi się do nie ciężkiej niedokrwistości aplastycznej (NSAA), która jest ogólnie przewlekłą niedokrwistością aplastyczną, z podstępnym początkiem, powolnym postępem, a utrata krwi obwodowej nie osiąga poziomu ciężkiej niedokrwistości aplastycznej. Stopień krwawienia i infekcji nie jest tak poważny jak stopień ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, jednak z powodu różnego stopnia utraty krwi objawy kliniczne są bardzo różne. Niektóre łagodne przypadki mogą mieć tylko jedną lub dwie linie krwi i nie muszą polegać na transfuzji krwi, aby utrzymać podstawowe życie. Nie ma oczywistej tendencji do infekcji i krwawień, podczas gdy niewielka liczba pacjentów ma stopień zmniejszenia utraty krwi obwodowej, która nie osiąga poziomu ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, ale może być w znacznym stopniu zależna od transfuzji krwi lub oczywistej tendencji do infekcji i krwawień, a większość ogólnej przewlekłej niedokrwistości aplastycznej występuje przed Między nimi niektórzy pacjenci z przewlekłą niedokrwistością aplastyczną mogą ulec zaostrzeniu w trakcie choroby, osiągając poziom ciężkiej niedokrwistości aplastycznej i przekształcając się w przewlekłą ciężką niedokrwistość aplastyczną.
3 Przewlekła ciężka niedokrwistość aplastyczna (ciężka niedokrwistość aplastyczna typu II, SAA-II): Przewlekła niedokrwistość aplastyczna, taka jak pogorszenie choroby w miarę postępu choroby, poziom obwodowej krwi spada do pewnego stopnia, aby osiągnąć standard ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, która jest przewlekłą ciężką niedokrwistością aplastyczną, chociaż Nasilenie trzeciego rzutu przewlekłej ciężkiej niedokrwistości aplastycznej jest podobne do ostrej niedokrwistości aplastycznej, ale objawy kliniczne nie są tak dobre jak ostra niedokrwistość aplastyczna. Na przykład, chociaż spadek hemoglobiny jest oczywisty, często osiąga się stopień ciężkiej niedokrwistości (skrócenie życia płytek krwi lub nawet infuzja jest nieważna). Przewlekła, ciężka niedokrwistość aplastyczna, jeśli stanu nie można kontrolować lub długo się nie poprawia, ostateczna śmiertelność jest nadal wysoka.
2. Badanie fizykalne
(1) Sytuacja ogólna: brak energii, zmęczenie, zmęczenie, umiarkowana lub wyższa anemia może mieć niską gorączkę, jeśli występuje infekcja, mogą występować różne stopnie gorączki, chore dzieci z powodu długotrwałego niedożywienia mogą prowadzić do utraty wagi, rozwoju fizycznego i sprawności wstecznej.
(2) skóra, błona śluzowa: wykazujące różne stopnie niedokrwistości (twarz, usta, spojówka powieki, łożysko paznokcia itp.), Widoczna błona śluzowa błony śluzowej, ciężka skłonność do krwawień można zaobserwować w przypadku dużej wybroczyny lub krwiaka podskórnego, a także naciekania dziąseł i błony śluzowej nosa Krew, niedokrwistość i krwotok istnieją w tym samym czasie, ale nie ma żółtaczki, długotrwałej zależności od transfuzji krwi, może wystąpić hemochromatoza spowodowana hemosyderyną.
(3) Niedokrwistość aplastyczna węzła chłonnego śledziony: zanikowa choroba układu siateczkowo-śródbłonkowego, więc powierzchowne węzły chłonne są ogólnie mniej dotknięte i obrzęknięte, migdałki są często nieobecne w gardle i nie występuje powiększenie wątroby i śledziony, zwłaszcza brak powiększenia śledziony.
(4) Zakażenie: Gdy granulocyty krwi obwodowej są znacznie niższe, zakażenie jest trudne do wywołania lokalnej reakcji zapalnej, takiej jak zakażenie jamy ustnej i gardła, brak miejscowego przekrwienia; zakażenie tkanek miękkich bez tworzenia ropnia granica jest niejasna, więc nie ma oczywistej infekcji Osoba musi wziąć pod uwagę możliwość sepsy.
(5) Inne: Niedokrwistość może powodować wzrost częstości akcji serca, skurcz skurczowy w okolicy przedniej, ciężka niewydolność serca, a długotrwała niedokrwistość może prowadzić do powiększenia serca U pacjentów z krwotokiem trzewnym, takim jak krwotok śródczaszkowy, może występować odpowiednie nadciśnienie śródczaszkowe. Objawy układu nerwowego, często spowodowane niewłaściwym długotrwałym stosowaniem kortykosteroidów, kształtem i pojawieniem się zespołu Cushinga wywołanego lekami Choroba ta charakteryzuje się głównie postępującą niedokrwistością, błoną śluzową skóry i / lub krwotokiem trzewnym i powtarzającym się zakażeniem. Więcej niż brak węzłów wątroby, śledziony i limfy.
Zbadać
Badanie niedokrwistości aplastycznej u dzieci
1. Obraz krwi: Trzy linie komórek są zmniejszone, pokazując komórki dodatnie, dodatnią niedokrwistość pigmentowaną, retikulocyty <1%; całkowita liczba białych krwinek jest w większości zmniejszona, ale są też normalne. W tym czasie względna wartość limfocytów jest często zwiększana.
2. Szpik kostny: typ ostry to niska lub ciężka hipoplazja, typ przewlekły jest w większości proliferacyjny, widoczny rozrost ogniskowy, megakariocyty są znacznie zmniejszone, komórki hematopoetyczne są zwiększone, limfocyty i komórki niehematopoetyczne w granulkach szpiku kostnego są często> 50 % stopień mieloproliferacji można podzielić na:
(1) przerost bardzo zredukowany typ: nie znaleziono wielu części szpiku kostnego lub tylko kilka komórek krwiotwórczych, głównie komórek siatkowatych, komórek plazmatycznych, bazofili tkankowych, limfocytów i komórek tłuszczowych.
(2) typ niedorozwój: wiele części lub części pierwotnych lub niedojrzałych komórek szpiku kostnego jest nieobecnych, tylko niewielka liczba komórek krwiotwórczych, głównie komórek dojrzałych, nie krwiotwórczych.
(3) typ hiperplazji (normalny): normalny rozrost szpiku kostnego, liczba megakariocytów zmniejszyła się, zwiększono komórki niehematopoetyczne.
(4) Aktywny typ proliferacyjny: erytroidalny lub granulocyt jest bardziej powszechny niż normalny, prymitywne i niedojrzałe komórki są również widoczne, megakariocyty są rzadkie, komórki nie-krwiotwórcze są rzadkie, ten typ powinien wykluczać anemię hemolityczną, a dzieci z anemią aplastyczną więcej niż dwa typy Do zobaczenia
3. Oznaczanie żelaza w surowicy, magnezu i cynku: podwyższone stężenie żelaza we krwi, magnezu i cynku.
4. Zwiększone stężenie EPO w surowicy, wolna erytrocyt protoporfiryna (FEP), przewlekła EPO HbF, FEP i HbF.
5. Dysfunkcja limfocytów Ts: poważnie dotknięte są ostre limfocyty T, B, komórki NK i stosunek CD4 / CD8 jest znacznie niższy niż przewlekły, przewlekły typ głównie z udziałem limfocytów B.
6. Hematopoetyczna hodowla komórek macierzystych: CFU-E, zmniejszenie GM-CFU, prześwietlenie klatki piersiowej wykazało powiększenie serca; USG B bez wątroby, śledziony, powiększenie węzłów chłonnych; krwotok śródczaszkowy, należy wykonać badanie CT mózgu.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza niedokrwistości aplastycznej u dzieci
Diagnoza
Klasyfikacja kliniczna
(1) Ostra niedokrwistość aplastyczna (znana również jako ciężka niedokrwistość aplastyczna typu I, SAA-I):
1 kliniczny: ostry początek, krótki przebieg choroby (od 1 do 7 miesięcy), niedokrwistość postępuje, często towarzyszy jej ciężkie zakażenie, skóra, rozległe krwawienie z błony śluzowej lub krwawienie z trzewi, około 1/3 chorej wątroby może mieć łagodny obrzęk ( 1 do 3 cm poniżej żeber, ale śledziona i węzły chłonne nie są spuchnięte.
2 krwi: oprócz szybkiego spadku poziomu hemoglobiny, musi zawierać 2 z 3 następujących elementów:
A. Retikulocyt
(2) Przewlekła niedokrwistość aplastyczna:
1 Kliniczne: powolny początek, długi przebieg choroby (ponad 1 rok), niedokrwistość, krwawienie, infekcja jest lżejsza.
2 krew: stężenie hemoglobiny spada powoli, retikulocyty, białe krwinki, granulocyty obojętnochłonne i płytki krwi są często wyższe niż ostra niedokrwistość aplastyczna.
3 słoń szpiku kostnego:
A. Trzy lub dwie linie komórek są zmniejszone, co najmniej jedna część proliferacyjna, taka jak rozrost ogniskowy, odsetek erytrocytów pospolitej późnej czerwieni jest zwiększony, megakariocyty są znacznie zmniejszone.
B. Zwiększona liczba adipocytów i komórek niehematopoetycznych w granulkach szpiku kostnego.
4 Gdy przewlekła niedokrwistość aplastyczna pogarsza się w trakcie choroby: objawy kliniczne, krew i szpik kostny są takie same jak ostra niedokrwistość aplastyczna, zwana ciężką niedokrwistością aplastyczną typu II (SAA-II).
2. Klasyfikacja oparta na wynikach krwiotwórczych komórek progenitorowych
Ponadto nadal istnieją 4 rodzaje niedokrwistości aplastycznej w oparciu o wyniki krwiotwórczej komórki progenitorowej szpiku kostnego:
(1) Wady hematopoetycznych komórek macierzystych (50% do 60%).
(2) Wzrost komórek supresorowych T (21,4% do 33%).
(3) Zwiększony czynnik hamujący w surowicy pacjentów (około 21,4%).
(4) Hematopoetyczne wady mikrośrodowiska (około 7,1%).
Diagnostyka różnicowa
Niedokrwistość aplastyczna musi być związana z białaczką, zespołem mielodysplastycznym, zwłóknieniem szpiku, napadową nocną hemoglobinurią (PNH), ciężką niedokrwistością z niedoboru żelaza, niedokrwistością megaloblastyczną, hipersplenizmem, przerzutami do szpiku kostnego, syntezą komórek krwiotwórczych Identyfikacja, złośliwa histiocytoza, chłoniak złośliwy itp. Główną podstawą identyfikacji jest rozmaz szpiku kostnego, biopsja szpiku kostnego, identyfikacja wrodzonej (fizycznej) i nabytej niedokrwistości aplastycznej.
