Toksoplazmoza oka
Wprowadzenie
Wprowadzenie do toksoplazmozy oka Toksoplazmoza jest również częstą przyczyną potencjalnie oślepiającej choroby oka, a zmiany w obrębie oka spowodowane infekcją toksoplazmą występują najczęściej w zapaleniu naczyniówki siatkówki. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: rozprzestrzenianie się przewodu pokarmowego Powikłania: jaskra, obrzęk torbielowaty, neowaskularyzacja naczyniówki
Patogen
Przyczyna toksoplazmozy okulistycznej
Przyczyna choroby:
Toksoplazma może być obecna w tkankach gospodarza i płynach ustrojowych, takich jak ślina, mleko, nasienie i mocz, i występuje w pięciu postaciach, mianowicie trofozoitów, torbieli, schizontów, ligandów i oocyst. Choroby i przenoszenie są związane z trofozoitami, torbielami i oocystami.
Trofozoit istnieje w ostrej fazie choroby, może wchodzić do wakuoli cytoplazmatycznych dowolnej komórki jądrzastej i szybko namnażać się w drodze wewnętrznego kiełkowania, powodując pękanie komórek. Uwolnione trofozoity zainfekują inne komórki, gdy odpowiedź immunologiczna organizmu jest silna lub antybiotyki. Kiedy trofozoit tworzy torbiel, trofozoit w kapsułce nazywa się eutrofozoitem. Jego torbiel składa się ze składników pasożyta i składników gospodarza, więc jest chroniona przed układem odpornościowym gospodarza, a kapsułka ma Silny opór, może czaić się u gospodarza przez kilka lat, bez uszkodzenia tkanki, a nawet z życiem gospodarza. Ten rodzaj torbieli szczególnie sprzyja siatkówce, ośrodkowemu układowi nerwowemu, mięśniom szkieletowym i sercu itp. Uwolnienie eufratycy powoduje nawrót choroby i ciężkie zapalenie.
Oocysty są wytwarzane w komórkach jelitowych rodziny kotów i są wydalane z kałem. W ciepłej i wilgotnej glebie może przetrwać 2 lata. Po 1 do 21 dni po wypisie, oocysty zaczynają tworzyć zarodniki, dojrzewając w ten sposób. Zakaźne oocysty, które połykają te dojrzałe oocysty, mogą powodować infekcję u gospodarza pośredniego lub końcowego.
Patogeneza:
Toksoplazma ma dwie różne historie życiowe: fazę bezpłciową i fazę seksualną: ta pierwsza występuje u wszystkich gospodarzy, druga występuje tylko w nabłonku jelitowym gospodarza końcowego, a koci jest jedynym gospodarzem terminalnym, toksoplazmą. Rozmnażanie płciowe zachodzi w końcowych komórkach nabłonkowych jelit, podczas gdy rozmnażanie bezpłciowe zachodzi w innych tkankach poza jelitem, a rozmnażanie płciowe zachodzi tylko u innych zwierząt, takich jak bydło, świnie, drób i ludzie. Zwierzęta te i ludzie są gospodarzami pośrednimi.
Gdy cysty dojrzałych oocyst lub mięsa zwierząt są spożywane przez gospodarza pośredniego, zarodniki, tachyzoity lub tachyzoity uwalniane z jelita wchodzą do ściany jelita i wchodzą do układu jednojądrzasto-makrofagowego przez krew lub limfę. Wewnątrzkomórkowe pasożytnictwo i rozprzestrzenianie się do mózgu, siatkówki, węzłów chłonnych, wątroby, serca, płuc, mięśni i innych tkanek i narządów, powodując infekcję ostrej fazy, indukując organizm do wytwarzania specyficznych przeciwciał, przeciwciał i trofozoitów pozakomórkowych, poprzez Odpowiedź immunologiczna usuwa trofozoity, ale odporność humoralna nie ma wpływu na patogeny w komórkach. Odporność komórkowa działa na zainfekowane komórki, hamuje proliferację wewnątrzkomórkową i tworzy trofozoity. Gdy układ odpornościowy usuwa wolne tachyzoity Następnie objawy pacjenta znikają, a choroba wchodzi w fazę przewlekłą.
Kiedy kot spożywa oocysty, torbiele, tachyzoity lub tachyzoity uciekają w jelicie cienkim, atakują komórki nabłonkowe jelit i rozpoczynają schizogulację, a po 3 do 7 dniach robaki w komórkach nabłonkowych Powstawanie schizontu, dojrzewanie w celu uwolnienia merozoitów i przekształcanie się w męskie i żeńskie gamety, męskie i żeńskie gamety zapłodnione w zygoty i tworzą oocysty, te ostatnie uciekają z komórek nabłonkowych do światła jelita, z kałem odprowadzanym do ciała, w tym czasie gamety Powstawanie komórek macierzystych może wydalić 12 milionów oocyst w ciągu jednego dnia, które mogą przekształcić się w zakaźne dojrzałe oocysty w ciągu 2 do 4 dni w temperaturze 25 ° C i odpowiednich warunkach wilgotności.
Zakażenie Toxoplasma jest spowodowane głównie przez spożycie niedojrzałych pokarmów zawierających kapsułki tkanek (zwłaszcza mięsa) Po drugie, przypadkowe wdychanie lub spożycie zanieczyszczeń kałowych może również powodować zakażenie i można je również uzyskać poprzez spożycie niesterylnej Mleko kozie, surowe lub niemyte warzywa, transfuzje krwi, przeszczepy narządów itp., Jeśli zakażenie nastąpi przed ciążą lub w czasie ciąży, zakażenie może nastąpić przez łożysko.
Po zainfekowaniu organizmu toksoplazmą komórki B są aktywowane w celu wytworzenia przeciwciał przeciw toksoplazmie (IgM, IgA, IgE i IgG). Przeciwciała wiążą się z trofozoitami i mogą zostać rozmrożone klasyczną ścieżką dopełniacza, a trofozoity związane z przeciwciałami Nie jest w stanie przejść przez błonę komórkową i wejść do komórki i jest łatwo niszczony przez komórki fagocytujące.
Komórkowa odpowiedź immunologiczna odgrywa ważniejszą rolę w rozwoju choroby, charakteryzującej się aktywacją makrofagów, komórek naturalnych zabójców (komórek NK) i komórek T, które są aktywowane przez fagocytozę toksoplazmy regulowanej przeciwciałem. Wytwarza IL-2 i czynnik martwicy nowotworów α, stymuluje limfocyty T CD8 i komórki NK do wytwarzania interferonu γ, co znacznie wzmacnia efekt zabijania makrofagów na toksoplazmie, aktywowanych makrofagów poprzez wytwarzanie toksycznego tlenu i Związki pośrednie z azotem i metabolity kwasu arachidonowego, zwiększając w ten sposób zdolność zabijania wewnątrzkomórkowego Toxoplasma. Ponadto interferon γ może hamować replikację toksoplazmy w komórkach nabłonkowych pigmentu siatkówki; cytokiny uwalniane przez makrofagi mogą Stymuluje komórki CD4 Th1 do wytwarzania IL-2, która również aktywuje cytotoksyczne komórki T i komórki NK, które atakują komórki zainfekowane Toxoplasma gondii, podczas gdy komórki CD4 Th2 aktywują IL-4, IL-5 i IL-10. Następnie może regulować komórkową odpowiedź immunologiczną, aby reakcja zapalna nie była zbyt silna.
Zapobieganie
Zapobieganie toksoplazmozie oka
Ponieważ zakażenie toksoplazmozą jest powodowane głównie przez spożycie zanieczyszczonej żywności lub cyst zawierających mięso, zapobieganie polega głównie na unikaniu zanieczyszczenia żywności i nie spożywaniu niedojrzałej i potencjalnie zanieczyszczonej żywności. Konkretne środki są następujące:
1 Wzmocnienie monitorowania i izolacji zwierząt gospodarskich, drobiu i podejrzanych zwierząt;
2 Wzmocnienie zarządzania higieną żywności i edukacji, ustanowienie i ulepszenie systemu kwarantanny zdrowotnej dla produktów mięsnych;
3 nie jedz surowego mięsa ani niedogotowanego mięsa, mięso należy gotować w temperaturze 60 ° C przez co najmniej 15 minut lub zamrażać w temperaturze -20 ° C przez 24 godziny, aby całkowicie zniszczyć kapsułkę;
4 nie jedz jedzenia, które może być zanieczyszczone kałem;
5 nie jedz surowych jajek ani niesterylnego mleka;
6 owoców, gotowane warzywa powinny być całkowicie umyte przed jedzeniem;
7 nie pij wody, która może być zanieczyszczona;
8 kobiet w ciąży nie wychowuje kotów, unikaj kontaktu z kotami, odchodami kotów i surowym mięsem, nie pozwól kotom podnosić rąk, twarzy i przyborów;
9 pobieranie krwi i transfuzja krwi powinny być ściśle kontrolowane, aby uniknąć użycia krwi od osób seropozytywnych, a także w celu uniknięcia negatywnego wpływu krwi osoby dodatniej;
10 Codziennie czyść kocią ściółkę i usuwaj oocysty, aby uniknąć zakaźnych trofozoitów.
Powikłanie
Powikłania toksoplazmozy oka Powikłania jaskra plamka obrzęk torbielowaty neowaskularyzacja naczyniówkowa
Powikłania toksoplazmozy oka obejmują jaskrę wtórną, torbielowaty obrzęk plamki, niedrożność naczyń siatkówki, neowaskularyzację siatkówki, neowaskularyzację naczyniówkową itp., Które mogą powodować utratę wzroku.
Objaw
Objawy toksoplazmozy gałki ocznej Często występujące objawy Wrodzone toksoplasma dna oka zapalenie błony naczyniowej obrzęk siatkówki zanik nerwu wzrokowego
Objawy kliniczne toksoplazmozy różnią się znacznie w zależności od rodzaju zakażenia (wrodzonego lub nabytego) oraz liczby i wieku zakażonych pierwotniaków.
1. Wrodzona toksoplazmoza: z powodu zakażenia toksoplazmozą podczas ciąży matczynej, która powoduje zakażenie łożyska i przerzuty do płodu, zwykle we wczesnej ciąży może powodować aborcję płodu, przedwczesne poród; w późnej ciąży, porodzie i porodzie wrodzony łuk U niemowląt z chorobami robaków głównymi zmianami są zapalenie naczyniówki siatkówki, obrzęk mózgu, płytki zwapnień mózgu oraz zaburzenia psychiczne i ruchowe, które są spowodowane głównie przez centralny układ nerwowy.
Wrodzona toksoplazmoza charakteryzuje się zapaleniem naczyniówki siatkówki Wrodzone wady rozwojowe spowodowane uszkodzeniem zarodka, głównie małe gałki oczne, brak gałek ocznych, wrodzona aniridia, wady naczyniówki, resztkowe tętnice szkliste, zanik nerwu wzrokowego, wrodzony W przypadku zaćmy i zeza uszkodzenie zapalne powoduje zapalenie naczyniówki siatkówki, a zmiany dna oka można podzielić na dwa typy: stare zmiany i zmiany nawracające.
Stare zmiany: dzieci z badaniem dna oka można zobaczyć ze zmianami bliznowatymi, faza ostra występuje głównie w okresie płodowym lub krótko po urodzeniu, typowe stare zmiany są często obustronne, głównie zlokalizowane w plamce, czasami widoczne wokół tarczy wzrokowej i równika, Ostatnio doniesiono, że zmiany obwodowe są częstsze. Zmiany mają średnicę tarczy optycznej 2 do 3. Centrum jest szaro-biała tkanka proliferacyjna, bez neowaskularyzacji, otoczona melaniną, ułożona w zygzakowaty wzór. Zmiany są wyraźnie określone otaczającą normalną siatkówką. Wokół zmiany może wystąpić jeden do kilku małych przerostów melaniny, co jest wynikiem nawrotu stanu zapalnego.
Nawracające zmiany: Większość toksoplazmozy jest nawrotem wrodzonych zakażeń, około 1/3 wrodzonych przypadków może się powtórzyć, a wiek nawrotu wynosi od 11 do 40 lat. Istnieje wiele przyczyn nawrotu. Pasożytnicze pęknięcie i proliferacja pierwotniakowych torbieli w siatkówce lub uczulenie na białka o zamkniętej zawartości i substancje zaburzające tkankę, lub przez komórki przenoszące patogeny do tkanki ocznej, często występujące na krawędzi starych zmian lub wokół nich, faza ostra Charakteryzuje się ogniskowymi żółtobiałymi zmianami wysiękowymi, w których występuje obrzęk siatkówki, łagodny wypór i niejasne granice. Pojedyncza zmiana ma około 1 średnicy tarczy optycznej, zaangażowane są naczynia siatkówki w zmianie, średnica jest nieregularna, a tętnica jest podzielona na segmenty. Kształt zmienia się, biała otoczka wokół żyły, szkliste zmętnienie mogą również powodować zapalenie błony naczyniowej przedniej i przyczepność po tęczówce. Po 2-3 miesiącach zapalenie stopniowo ustępuje, zapalenie naczyń znika, granica zmiany jest wyraźna, a pigment stopniowo pojawia się na krawędzi. Jest to typowa stara zmiana po 1-2 latach.
2. Nabyta toksoplazmoza : nabyta toksoplazmoza u dorosłych, z bardziej przewlekłymi objawami, szczególnie przy braku innych objawów wrodzonej toksoplazmozy, podwyższonych mian przeciwciał w surowicy, można uznać za nową infekcję lub nabytą Toksoplazmoza wrodzona osoba może mieć tylko jedną chorobę oka, gdy w skręcie łuku występuje choroba oka.
Wrodzone ogólnoustrojowe zakażenie toksoplazmozą z objawami ocznymi jest rzadkie, takie jak uszkodzenie oka, objawy kliniczne zlokalizowanego wysiękowego zapalenia naczyniówki siatkówki, obserwowane w nawrotach wrodzonych zakażeń, mogą być jednooczne lub obuoczne, Ostrość wzroku chorego oka uległa zmniejszeniu, a zmiany dna oka zlokalizowane były głównie w plamce żółtej lub wokół dysku wzrokowego. Szarość obrzęku zmiany siatkówki była niejasna. Wysięk obrzęku siatkówki stopniowo ustępował po 2–3 miesiącach, a ostatecznie uszkodzenie blizny spowodowała pierwotniakowa krew menstruacyjna. Przepływ atakuje tkankę siatkówki, powodując i wywołując zmiany zapalne, powodując reakcje tkanek i martwicę oraz powodując wtórne reakcje naczyniówki. Ścieżka infekcji od toksoplazmy do dna znajduje się głównie w plamce żółtej i prawdopodobnie jest to infekcja krwiobiegu. Ponieważ sieć plamki żółtej jest gęstsza niż inne części siatkówki, łatwo jest powodować embolizację pierwotniaków w naczyniach włosowatych.
Zbadać
Badanie toksoplazmozy oka
Rozpoznanie zakażenia toksoplazmozą opiera się na typowych klinicznych i ogólnoustrojowych objawach klinicznych, bezpośredniej obserwacji patogenów, swoistym wykrywaniu przeciwciał i reakcji łańcuchowej polimerazy.
Badanie patogenów
(1) Metoda barwienia rozmazu: W ostrej fazie choroby krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz i mleko mogą zawierać trofozoity. Próbki te odwirowuje się, a osad stosuje się jako rozmaz, który można obserwować pod mikroskopem po barwieniu Ji. Fazę przewlekłą można zaobserwować za pomocą biopsji po barwieniu hematoksyliną-eozyną lub barwieniu srebrem.
(2) Zaszczepianie zwierząt lub hodowla komórkowa: Próbkę pacjenta zaszczepia się w jamie brzusznej wrażliwego zwierzęcia, a płyn otrzewnowy bada się pod mikroskopem tydzień później lub inokuluje w pojedynczej warstwie komórek jądrzastych hodowanych in vitro.
2. Metody serologiczne : W większości przypadków patogenne badanie toksoplazmowe jest trudne, a wskaźnik dodatni nie jest wysoki, dlatego często stosuje się badanie serologiczne, ale prosta metoda serologiczna nie może potwierdzić diagnozy, szczególnie w przypadku podejrzenia łuku oka. U pacjentów z chorobami fizycznymi wykrywanie przeciwciał przeciw toksoplazmie w surowicy może być stosowane wyłącznie jako odniesienie diagnostyczne. Co ważniejsze, należy wykonać wykrycie wewnątrzgałkowych płynnych przeciwciał przeciw toksoplazmie.
Powszechnie stosowane testy serologiczne obejmują test barwnika Sabina-Feldmana, test wiązania dopełniacza, reakcję hemaglutynacji, test przeciwciał znakowanych immunofluorescencyjnie, test immunoenzymatyczny połączony z enzymem, test immunoblotowy i test aglutynacji immunoadsorpcyjnej.
(1) Test barwnika Sabin-Feldman: Jest to dokładna metoda testowa do wykrywania przeciwciał przeciw toksoplazmie. Inne metody testowe często wykorzystują tę metodę jako standard kalibracji. Zasadą jest łączenie surowicy pacjenta lub innych płynów ustrojowych z dopełniaczem i żywą toksoplazmą. Hoduj, dodawaj barwniki w celu oznaczenia ilościowego przeciwciał, test ten może wykryć wczesne infekcje, ma dobrą czułość i swoistość w przypadku ostrych i przewlekłych infekcji, ale ponieważ ta metoda wykorzystuje toksyczną toksynę żywą, ze względu na bezpieczeństwo Weź pod uwagę, że wiele laboratoriów nie stosuje tej metody testowej.
(2) Test wiązania dopełniacza: Gdy krążące przeciwciało ma wysoki poziom, test wiązania dopełniacza ma wyższą czułość i jest pomocny w obserwacji podwyższonych poziomów przeciwciał, głównie w diagnozie nabytej infekcji toksoplazmozą, ale We wczesnych i przewlekłych stadiach zakażenia wartość diagnostyczna takich testów jest ograniczona, dlatego tę metodę należy stosować w połączeniu z innymi metodami.
(3) Test hemaglutynacji: Test hemaglutynacji ma wysoką czułość i swoistość zarówno w fazie ostrej, jak i przewlekłej, ale istnieją duże różnice w takich testach w różnych laboratoriach, w przypadku wczesnych infekcji i infekcji wrodzonych. Diagnoza ma niewielką wartość i powinna być stosowana w połączeniu z innymi testami.
(4) Test przeciwciał znakowanych immunofluorescencyjnie: Test przeciwciał znakowanych immunofluoresceiną jest prosty i łatwy, może określić wzrost wczesnych poziomów przeciwciał, może określić ilościowo IgM i IgG, jest powszechnie stosowaną metodą wykrywania, ale w obecności przeciwciał reaktywnych krzyżowo , nie może dawać określonych wyników, takich jak czynnik reumatoidalny może powodować fałszywie dodatnie wyniki IgM, przeciwciała przeciwjądrowe mogą również powodować IgM, fałszywie dodatnie wyniki IgG dla wirusa cytomegalii, wirusa Epsteina-Barra, wirusa zapalenia wątroby typu A, wtórnej kiły itp. Reakcje krzyżowe mogą również powodować fałszywie dodatnie wyniki dla IgM.
(5) Test immunoenzymatyczny połączony z enzymem: Ta metoda testowa ma wysoką czułość i swoistość i jest najczęściej stosowaną metodą detekcji. Metoda podwójnej kanapki jest lepsza niż test przeciwciał znakowanych immunofluoresceiną w wykrywaniu IgM i podobny do reumatoidalnego Czynniki, przeciwciała przeciwjądrowe itp. Nie wpływają na wyniki testu, a ich czułość jest wysoka .. Przeciwciała IgM można wykryć w ciągu kilku miesięcy po zakażeniu i można je wykorzystać do obserwowania zmian w IgM po zakażeniu.
(6) Test aglutynacji immunoadsorpcyjnej: Ta metoda testowa może jednocześnie wykrywać przeciwciała IgA i IgM przeciw toksoplazmie z wysoką czułością i swoistością. IgA znika zwykle szybciej niż IgM, a IgA zwykle nie występuje w fazie przewlekłej. Jednoczesna obecność często wskazuje na ostrą infekcję, dlatego ma ona wielką wartość w diagnozie pierwotnej infekcji podczas ciąży.
(7) Test Western blot: test Western blot ma wysoką czułość i ma wielką wartość w diagnozie wrodzonego zakażenia toksoplazmozą.
3. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) : Reakcja łańcuchowa polimerazy jest metodą amplifikacji masowej określonych sekwencji DNA (lub genów) in vitro. Proces ten jest zasadniczo podobny do wewnątrzkomórkowej replikacji DNA. Reakcja ta wymaga reakcji. Sekwencja DNA będąca przedmiotem zainteresowania, para starterów i cztery trifosforany dezoksyrybonukleotydowe oraz termostabilna polimeraza DNA.
Wykrywanie PCR płynu owodniowego jest pomocne w zakażeniu wewnątrzmacicznym toksoplazmą. Wykrywanie PCR cieczy wodnistej i ciała szklistego może być użyte do diagnozy toksoplazmozy oka. Testy płynu mózgowo-rdzeniowego mogą być użyte do diagnozy toksoplazmowej infekcji toksoplazmy.
4. Inne testy laboratoryjne : rutynowe badania krwi mają pewną pomoc w przypadku zakażeń wrodzonych: pacjenci zwykle mają niedokrwistość, trombocytopenię, leukopenię lub wzrost, eozynofilię i nabyte eozynofile. Zwiększone komórki i podwyższona transaminaza, zwiększona toksoplazmoza śródczaszkowa, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, żółknięcie, limfocytoza i zwiększone stężenie białka.
1. Angiografia dna fluoresceiny (FFA) i angiografia zieleni indocyjaninowej: aktywne zmiany toksoplazmozy oka, angiografia dna fluoresceiny wykazała słabą fluorescencję we wczesnym stadium zmiany, a następnie wyciek fluoresceiny, zmiany bliznowate Proliferacja nabłonka barwnika siatkówki może wykazywać wczesną słabą fluorescencję lub objawiać się jako fluorescencja transfleksyjna z powodu zaniku nabłonka barwnika siatkówki Nieregularna atrofia nabłonka barwnika siatkówki i proliferacja prowadzą do cętkowanego wyglądu, późnego zabarwienia, zapalenia neuroretiny lub nerwu Pacjenci z zapaleniem mają zwykle silną fluorescencję na brzegu tarczy nerwu wzrokowego. Pacjenci z zapaleniem naczyń siatkówki mogą zobaczyć przeciek naczyniowy i zabarwienie ściany naczynia tylnego. Można go również znaleźć w wewnątrznaczyniowym zwężeniu tętniczo-żylnym, zwarciu naczyniówki siatkówki, torbielowatym obrzęku plamki, błonie naczyniówkowo-naczyniowej i innych chorobach. Angiografia zieleni indocyjaninowej może wykazywać słabą fluorescencję lub silną fluorescencję we wczesnym etapie aktywnych zmian, silną fluorescencję w późnym etapie i wczesne nawracające zmiany, których nie można wykryć za pomocą oftalmoskopu i angiografii fluoresceinowej dna oka.
2. Badanie CT i rezonansu magnetycznego: można znaleźć zwapnienie śródmózgowe i zmiany w mózgu, co jest ważne w diagnozie infekcji śródczaszkowej toksoplazmozy.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza toksoplazmozy oka
Diagnoza
Diagnoza toksoplazmozy ocznej powinna mieć następujące stany: przebieg kliniczny i objawy zmian dna oka są zgodne z cechami wyżej wspomnianej typowej toksoplazmozy oka; badanie serologiczne jest dodatnie w kierunku przeciwciał przeciw toksoplazmie; z wyjątkiem innych możliwych przyczyn zmian podobnych do dna oka z powodu dna oka Objawy kliniczne toksoplazmozy są skomplikowane i często trudne do odróżnienia od innych chorób naczynioruchowych. Dlatego testy laboratoryjne i oznaczanie przeciwciał serologicznych są główną podstawą diagnozy tej choroby. Ponieważ nie ma znaczącej korelacji między poziomem przeciwciała a nasileniem choroby oka, surowica Przeciwciało przeciwko toksoplazmie dodatnie, niezależnie od siły działania, o ile typowe objawy kliniczne i zmiany dna oka mogą zdiagnozować jajowicę, porównanie przeciwciała w surowicy z przeciwciałem w surowicy jest ponadto przydatne w diagnozie toksoplazmozy oka Spróbuj wykluczyć inne typowe przyczyny zapalenia błony naczyniowej oka, takie jak naczyniówki siatkówki wywołane gruźlicą, kiłą i wirusami.
Angiografia fluoresceiny dna oka wykazuje silną fluorescencję w aktywnych zmianach toksoplazmozy, wczesne wycieki i późne zabarwienie można zaobserwować w zapaleniu naczyń, inne objawy obejmują wady okienne, późne barwienie twardówki i neowaskularyzacja naczyniówkowa, tomografia koherencji optycznej Testy (OCT) wykazały obrzęk zapalny siatkówki i testy te nie były specyficzne dla toksoplazmozy oka.
Diagnostyka różnicowa
Infekcję wrodzoną toksoplazmą noworodków należy odróżnić od niektórych infekcji wirusowych (takich jak wirus różyczki, wirus cytomegalii, wirus opryszczki pospolitej) i innych infekcji (takich jak gruźlica, kiła, zespół nabytego niedoboru odporności), a także powinna być Retinoblastoma, wada naczyniówki, trwały pierwotny rozrost ciała szklistego.
Zgodnie z objawami klinicznymi zapalenie siatkówki wywołane wirusem opryszczki pospolitej i toksoplazma są łatwe do zidentyfikowania, ale wrodzone aktywne zapalenie siatkówki lub zapalenie siatkówki wywołane wirusem cytomegalii wywołane przez pacjentów z niedoborem odporności jest czasami trudne do zidentyfikowania, badanie serologiczne A testy moczu pomagają różnicować diagnozę.
Nawracająca toksoplazmoza oczna jest czasami podobna do ropnego zapalenia naczyniówki oka, ze świeżymi zmianami naczyniówkowo-siatkówki wokół starych zmian, ale chorioretinopatia chromaniania często przedstawia spiralną bliznę naczyniówkowo-siatkówkową wokół dysku wzrokowego, bez Zapalenie przedniego odcinka oka i ciała szklistego, dodatkowo nawracające toksoplazmatyczne zapalenie naczyniówki siatkówki powinno być również związane z wirusem opryszczki zwykłej, wirusem półpaśca, wirusem cytomegalii itp., Zapaleniem siatkówki, grzybiczym zapaleniem siatkówki, septycznym zapaleniem siatkówki, Identyfikacja zapalenia siatkówki spowodowanego mięsakiem, kiłą, gruźlicą itp.
Zadrapania kota często manifestują się jako zapalenie neuroretinowe. Testy serologiczne i specyficzne przeciwciała są przydatne w diagnostyce różnicowej. Zadrapania kota mogą czasami powodować ropniak przedniej komory, który na ogół nie jest spowodowany toksoplazmozą oka.
Jeśli u pacjenta występuje pojedyncza duża, uniesiona naczyniowo-naczyniowa zmiana zapalna, należy rozważyć rozróżnienie od retinopatii spowodowanej przez Toxoplasma gondii. Określone wykrycie przeciwciał może być pomocne w diagnozie. Pośrednia oftalmoskopia służy do znalezienia larw naczyniówkowych otaczającego obszaru do diagnozy. Również pomocne.
Punktualna retinopatia zewnętrzna spowodowana toksoplazmozą oka powinna być związana z ostrymi tylnymi zmianami nabłonka płaskiego wieloogniskowego płaskonabłonkowego, punktowymi zmianami naczyniówkowo-naczyniowymi, wieloogniskowym zapaleniem naczyniówki, rozproszonym jednostronnym podostrym neuroretinitis itp. Identyfikacja
