jaskra polekowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do jaskry związanej z narkotykami Jaskra związana z lekami to jaskra z kortykosteroidami, która zwykle wiąże się z miejscowym podawaniem kortykosteroidów do oka i może być również obserwowana przy podawaniu ogólnoustrojowym. W ostatnich latach obserwuje się stopniowy wzrost. Kortykosteroidy powodują jaskrę otwartego kąta w jaskrze, która pojawia się po zastosowaniu kortykosteroidów w oku lub układzie, w tym kroplach do oczu lub maści do oczu, wstrzyknięciu okołoocznym, zewnętrznej skórze, inhalacji ogólnoustrojowej oraz doustnej lub iniekcji. Zwiększone ciśnienie śródgałkowe po długotrwałym stosowaniu nazywa się jaskrą kortykosteroidową, znaną również jako jaskra indukowana glukokortykoidami (GIG), określana jako jaskra hormonalna. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0025% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zaćma, opadanie powiek
Patogen
Etiologia jaskry związanej z lekami
Teoria glikozaminoglikanów (45%):
GAGS ma silną absorpcję wody. Zwykle występuje w niewielkiej ilości w przestrzeni śródmiąższowej sieci siatki beleczkowej. Może być hydrolizowany przez hialuronidazę. GC może stabilizować błonę lizosomalną, hamując w ten sposób uwalnianie hialuronidazy, powodując nadmierne GAGS. Akumulacja w tkance rogowej, powodująca obrzęk fizjologiczny, utrudniająca odpływ cieczy wodnistej i zwiększająca ciśnienie śródgałkowe Teoria ta nie tłumaczy różnicy w wrażliwości poszczególnych osób na GC, a ciśnienie wewnątrzgałkowe nie odzyskuje się u niektórych zaawansowanych pacjentów z GIG po zatrzymaniu GC. Zjawisko
Teoria fagocytów (15%):
Komórki śródbłonka beleczkowego pełnią funkcję fagocytarną, co może pomóc w usuwaniu resztek z cieczy wodnistej. GC może hamować fagocytozę, a resztki w wodnej wodzie można osadzać w siateczce beleczkowej, co utrudnia odpływ cieczy wodnistej. Hipoteza ta daje ultrastrukturalne badanie narożnika. Wsparcie, to znaczy amorficzne, włókniste i liniowe osadzanie materiału na beleczkach GIG, ale nie może wyjaśnić zjawiska, że ultrastruktura beleczkowa nie zmienia się, gdy zwierzę ma wysokie ciśnienie śródgałkowe.
Teoria genetyczna (40%):
Niektórzy uważają, że odpowiedź śródgałkowa na GC jest determinowana przez genetykę. Geny ludzkie można podzielić na gen GC o wysokiej odpowiedzi PH i gen o niskiej odpowiedzi PL. Jeśli jest to PHPH, to ma on reakcję na wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jeśli jest to PLPL, jest niski. Reakcja na ciśnienie wewnątrzgałkowe lub brak reakcji, 66% do 70% normalnych osób to PLPL, 26% do 29% to PHPL, a 4% do 5% to PHPH POAG jest nie tylko szczególnie wrażliwy na GC, ale prawie wszystkie są umiarkowane do wysokich. Reakcja, hipoteza genetyczna jest niespójna z wynikami badań na bliźniakach i powtarzanymi testami indukowanej GC odpowiedzi na wysokie ciśnienie śródgałkowe.
Postęp w patogenezie GIG
(1) Zależność między receptorem glukokortykoidowym (GR) a wrażliwością komórek: Na wrażliwość komórek na GC wpływa zmienność komórek, współczynnik modyfikacji GR, aktywność GR, ilość i mechanizm samoregulacji GR. W przypadku komórek białaczkowych wrażliwość na GC uległa zmianie.
Różnica w wrażliwości na GC może być związana z ilością i powinowactwem GR w wodnych komórkach dróg odpływowych oraz różnicą w innych tkankach organizmu. Określono GR w tęczówce królika, komórkach rzęskowych i komórkach wątroby, a ilość GR w tym pierwszym wynosiła około Efekt był 2 razy, ale powinowactwo było takie samo. Paul i wsp. Zastosowali kortyzol, aby wpłynąć na inkorporację 3H-tymidyny jako wskaźnik wrażliwości komórek na GC. W rezultacie nie było różnicy we wrażliwości GC między obiema grupami. Niektóre badania nad hodowlą beleczkową pacjentów POAG. Kiedy kortyzon jest metabolizowany w komórkach, stwierdzono, że spadek aktywności 3-oksydoreduktazy prowadzi do akumulacji 5-β hydrokortyzonu, który promuje indukowany przez GR transfer jądrowy, a tym samym znacznie zwiększając komórkę do GC. Wrażliwość.
Niektórzy uczeni stosowali test radioimmunologiczny do pomiaru miejsc wiązania receptora glukokortykoidów u zdrowych ludzi, pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania i jaskry glukokortykoidowej oraz miejsc wiązania receptora glukokortykoidowego limfocytów we krwi obwodowej. Miejsca receptorów glukokortykoidów w tkankach były znacznie wyższe niż normalnie, co sugeruje, że może to być jeden z ważnych czynników ich wysokiej wrażliwości na glukokortykoidy, a ponadto istnieją geny receptorów glukokortykoidów w normalnych ludzkich komórkach jaskry jaskry z otwartym kątem. Badania wykazały, że nie ma różnicy w strukturze genetycznej tych dwóch i spekuluje się, że jaskra indukowana glukokortykoidami nie jest spowodowana zmianami w genie receptora glukokortykoidów, ale zmianami w strukturze molekularnej receptora glukokortykoidowego, które mogą być Somatyczna regulacja ekspresji genów wiąże się z nieprawidłowymi poziomami translacji transkrypcji.
(2) Specyficzne białka i enzymy indukowane przez GC: Po połączeniu GC i GR mogą indukować syntezę różnych białek i enzymów, uczestnicząc w ten sposób w regulacji ciśnienia wewnątrzgałkowego. Potwierdzono, że stopień przeniesienia jądra GR spowodowany przez deksametazon jest wywoływany przez GC w żywym ciele. Trend podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego jest spójny. Ostatnie badania wykazały, że deksametazon może indukować hodowane ludzkie komórki siatki beleczkowej do syntezy 35 35 35 kD znakowanych 35S białek komórkowych i 40 40 90 100 kD wydzielanych białek, które indukują fibroblasty twardówki do syntezy białek komórkowych 70 kD.
Spośród białek lub enzymów indukowanych przez GC, niektóre są zaangażowane w metabolizm prostaglandyn.Parridge i wsp. Użyli 10-7 moli deksametazonu do inkubacji z ludzkimi komórkami beleczkowatymi i fibroblastami twardówki i stwierdzili, że 60% syntezy prostaglandyn zostało zahamowane. Weinreb i in. Test radioimmunologiczny wykazał, że deksametazon może hamować syntezę prostaglandyn F2 i E2, a PGE2 i PGF2 odgrywają ważną rolę w odpływie cieczy wodnistej. Spekuluje się, że indukowane deksametazonem białko komórkowe 70 kD jest związane z hamowaniem syntezy tych dwóch prostaglandyn. Wykazano, że GC hamuje prostaglandyny poprzez indukcję syntezy lipoproteiny, która jest inhibitorem fosfolipazy A2, która katalizuje syntezę kwasu arachidonowego.
GC może również indukować syntezę niektórych białek macierzy pozakomórkowej. Gdy do analizy wpływu GC na hodowane ludzkie białkowe mezenchymalne białka beleczkowe stosuje się pośrednią immunofluorescencję, stwierdzono, że duża ilość elastyny i kropek pojawia się w śródmiąższu po leczeniu deksametazonem. Stagnacja (prawdopodobnie nieznana mieszanina białek), której nie zaobserwowano w grupie kontrolnej, i spekulowano, że obecność lub wzrost tych substancji w zrębie może być odpowiedzialny za zwiększoną odporność na odpływ wodny jaskry glukokortykoidowej.
Zapobieganie
Zapobieganie jaskrze związanej z lekami
Przede wszystkim należy uważać, aby nie nadużywać kortykosteroidów, szczególnie u pacjentów z pierwotną jaskrą z otwartym kątem przesączania i ich dzieci, z wysoką krótkowzrocznością i nadwrażliwością na kortykosteroidy, należy zachować ostrożność u pacjentów ze schorzeniami podczas stosowania kortykosteroidów Zwróć uwagę na ciśnienie śródgałkowe i wybierz lek kortykosteroidowy, który ma mniejszy wpływ na ciśnienie śródgałkowe, aby zapobiec jaskrze kortykosteroidowej.
Powikłanie
Powikłania jaskry związane z lekami Powikłania zaćmy
Długotrwałe stosowanie glukokortykoidów może również powodować następujące zmiany oczne, w tym: zaćmę podtorebkową tylną, opadanie powiek, rozszerzone źrenice, zanik skóry powieki, infekcje oka, opóźnione gojenie się ran i owrzodzenie rogówki, w tym zaćmę podtorebkową tylnej Dla najczęstszego działania.
Objaw
Objawy jaskry związane z lekami Częste objawy Zmiany pola widzenia, podwyższone ciśnienie śródgałkowe, obrzęk wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego
Podwyższone ciśnienie śródgałkowe za pomocą kortykosteroidów można podnieść już w 1 tydzień po podaniu lub nawet kilka lat później. U pacjentów, którzy byli leczeni kortykosteroidami przez długi czas, ciśnienie śródgałkowe musi być regularnie obserwowane. Niestety, wielu pacjentów z jaskrą kortykosteroidową Jest często stosowany do długotrwałego stosowania hormonów z powodu drobnych problemów w oku bez czujności. Ponadto na rynku krajowym nadal istnieją przeciwzapalne krople do oczu zawierające hormony (deksametazon). Lekarze są zobowiązani do wydawania recept na długotrwałe podawanie takich leków pacjentom z czerwonymi oczami. Pacjent może być narażony na ryzyko wzrostu ciśnienia śródgałkowego, a pacjent musi regularnie mierzyć ciśnienie śródgałkowe.
Jaskra kortykosteroidowa jest zwykle bardzo podobna do jaskry otwartego kąta. Jej objawy kliniczne różnią się w zależności od wieku pacjenta. Jeśli występuje u niemowląt i małych dzieci, może być podobna do jaskry wrodzonej. Średnica rogówki wzrasta, jest to obrzęk mglisty i postelastyczność Warstwa zostaje złamana, a zwis fizjologiczny dysku optycznego powiększony. Wręcz przeciwnie, u późnej osoby dorosłej mogą wystąpić typowe jaskry i zmiany pola wzrokowego u otwartego kąta przedniej komory. Poszczególni pacjenci mogą mieć objawy ostrej jaskry, ale kąt soczewki jest normalny, taki jak Gdy kortykosteroidy są stosowane do całego ciała lub obu oczu, ciśnienie wewnątrzgałkowe obu oczu wzrasta, a jeśli stosuje się je w przypadku kropli do jednego oka, zwiększa się ciśnienie śródgałkowe oka.
Zbadać
Badanie jaskry związane z lekami
Brak specjalnych testów laboratoryjnych.
Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego: ciśnienie wewnątrzgałkowe wykazywało wolniejszą tendencję wzrostową i zgodnie z dawką hormonu i przebiegiem czasowym, badanie w lustrze narożnym wykazało, że kąt jest otwarty.
Badanie pola widzenia, po jaskrze wystąpi wiele szkód, jednym z uszkodzeń jest zmniejszenie pola widzenia, więc należy również sprawdzić pole widzenia Teraz badanie pola widzenia jest w pełni automatycznym badaniem pola widzenia, które może odzwierciedlać zmiany bardzo słabego pola widzenia.
Diagnoza
Diagnostyka jaskry związanej z lekami
Diagnoza
1. Punkty diagnostyczne
1 Istnieje jasna historia lokalnego lub systemowego stosowania glukokortykoidów.
2 Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, amplitudy i uszkodzenia funkcji wzrokowych były zgodne z ilością glukokortykoidów.
3 Ciśnienie wewnątrzgałkowe powróciło do normy po kilku dniach lub kilku tygodniach po zatrzymaniu glikokortykoidu.
Inne uszkodzenia spowodowane przez glukokortykoidy, takie jak zaćma tylnej torebki, można znaleźć w oczach.
5 Wykluczono inne wtórne jaskry z otwartym kątem przesączania, zwłaszcza zapalenie błony naczyniowej oka wtórne do jaskry, jaskra pigmentowa, zespół złuszczania, jaskra wsteczna.
W niektórych przypadkach klinicznych ciśnienie wewnątrzgałkowe stale wzrasta po długotrwałym stosowaniu glukokortykoidów. Niektórzy pacjenci mają znormalizowane ciśnienie śródgałkowe po odstawieniu leku, ale długotrwałe wysokie ciśnienie śródgałkowe pozostawia różne stopnie funkcji wzrokowej. I uszkodzenie nerwu wzrokowego, przypadki te można łatwo pomylić z pierwotną jaskrą z otwartym kątem, która zdarza się przy użyciu glukokortykoidów.
2. Klasyfikacja
Po analizie danych klinicznych w Chinach proponuje się następujące schematy identyfikacji i klasyfikacji:
Typ I:
1 oko miejscowe leki> 3 miesiące;
2 ma objawy kliniczne podobne do pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania;
3 Stopień uszkodzenia nerwu wzrokowego jest zasadniczo proporcjonalny do czasu podania;
4 może, ale nie musi być związany z zaćmą tylnej torebki;
5 Po zatrzymaniu leku ciśnienie śródgałkowe może powrócić do normy.
Typ II: Taki sam typ I, ciśnienie wewnątrzgałkowe zmniejszyło się po odstawieniu leku, ale nie mogło powrócić do normalnego poziomu, a większości z nich towarzyszyła zaćma tylnej torebki.
Typ III: Czas trwania uszkodzenia leku i funkcji wzrokowej nie jest współmierny, to znaczy czas leczenia jest krótki, uszkodzenie funkcji wzrokowej jest ciężkie; oba oczy są używane w tym samym czasie, aw przypadku tego samego czasu i dawki leku uszkodzenie obuocznej funkcji wzrokowej jest oczywiście asymetryczne; ciśnienie wewnątrzgałkowe nie następuje po zatrzymaniu leku. Odrzuć, nawet stopniowo.
Zastosowanie tej klasyfikacji zasadniczo wyklucza pierwotną jaskrę z otwartym kątem w typie I i II, i tylko w przypadkach typu III może być związane z pierwotną jaskrą z otwartym kątem, klasyfikacja, która prowadzi do jaskry z glikokortykoidami Leczenie ma sens.
Diagnostyka różnicowa
Oprócz punktów identyfikacyjnych wymienionych w powyższej klasyfikacji diagnostycznej i pierwotnej jaskry z otwartym kątem przesączania należy zidentyfikować:
1. Zapalenie błony naczyniowej oka wtórne do jaskry: Ponieważ zapalenie błony naczyniowej oka może również powodować podwyższone ciśnienie śródgałkowe i wymaga leczenia glikokortykosteroidami, glukokortykoidy z jednej strony hamują zapalenie w celu zwiększenia produkcji cieczy wodnistej, oprócz powyższego glukokortykoidu Jaskra indukowana przez hormony prowadzi do wzrostu ciśnienia śródgałkowego. W takim przypadku trudno jest postawić diagnozę różnicową. Jeśli istnieje duże podejrzenie, że ciśnienie śródgałkowe jest podwyższone z powodu glukokortykoidów, można zastosować inne, mniej podwyższone ciśnienie śródgałkowe. Preparaty kortykosteroidowe, obniżone ciśnienie śródgałkowe po zmianie opatrunku może wskazywać na wysokie ciśnienie śródgałkowe wywołane przez glukokortykoidy.W przypadku braku zmiany ciśnienia śródgałkowego istnieje większe prawdopodobieństwo wtórnego zapalenia jaskry.
2. Traumatyczny kąt odrzutu przedniego, zespół złuszczania, zespół rozsiewu pigmentu: Istnieje możliwość jaskry, a także istnieje możliwość wysokiej wrażliwości na glukokortykoidy. Jeśli najpierw należy wykluczyć powyższe przypadki podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego Nie należy stosować glukokortykoidów, jeśli należy przerwać historię przydatnych leków, aby obserwować ciśnienie śródgałkowe, a następnie postawić diagnozę.
3. Inne: W niektórych przypadkach, ze względu na niejasne stosowanie glukokortykoidów, w przeszłości występowało podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, a przypadki z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzgałkowym w czasie leczenia mogą również stymulować glikokortykoidami.
