ostra niewydolność nerek
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrej niewydolności nerek Ostra niewydolność nerek (ostra niewydolność nerek, ARF) jest określana jako ostra niewydolność nerek i jest klinicznie krytyczną chorobą. Choroba jest ostrym uszkodzeniem nerek spowodowanym różnymi przyczynami, które mogą sprawić, że funkcja regulująca nefron drastycznie obniży się w ciągu kilku godzin do kilku dni, tak że równowaga elektrolitowa w płynie ustrojowym i wydalanie metabolitów nie mogą być utrzymane, co powoduje hiperkaliemię i kwas metaboliczny. Zespół zatrucia i ostrej mocznicy jest znany klinicznie jako ostra niewydolność nerek. Ostra niewydolność nerek w wąskim znaczeniu odnosi się do ostrej martwicy kanalików. Uogólniony ARF można podzielić na trzy typy w zależności od przyczyny: ostra niewydolność nerek przed mieleniem, po nerkach i miąższu nerki. Zgodnie z objawami klinicznymi ARF można podzielić na skąpomocz i typ nieoliguryczny i typ o wysokim rozkładzie. Częstość występowania ostrej niewydolności nerek u hospitalizowanych pacjentów wynosi około 5%, a śmiertelność wciąż wynosi aż 50%. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostra niewydolność nerek niewydolność serca zapalenie osierdzia nadciśnienie ból głowy śpiączka padaczka wzdęcia krew w stolcu stres wrzód niedokrwistość kwasica metaboliczna hiponatremia odwodnienie
Patogen
Przyczyny ostrej niewydolności nerek
(1) Przyczyny choroby
Tradycyjna klasyfikacja etiologiczna dzieli ostrą niewydolność nerek na przednerkową, nerkową i poporodową:
1. Ostra niewydolność nerek przednerkowa Ostra niewydolność nerek nadnerczy jest również znana jako azotemia przednerkowa, która stanowi od 55% do 50% ostrej niewydolności nerek, powodując ostrą niewydolność nerek przednerkową. Podstawową przyczyną jest zmniejszenie skutecznej objętości krążącej krwi z powodu różnych czynników, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia perfuzji nerkowej, co uniemożliwia kłębuszkowi utrzymanie odpowiedniej szybkości filtracji, a integralność tkanek miąższu nerki nie jest zaburzona.
Najczęstszymi przyczynami ostrej niewydolności nerek w okresie przednerkowym mogą być odwodnienie, krwotok, różne wstrząsy i niewydolność serca itp. Azotemię przednerkową z powodu odwodnienia lub utraty krwi można leczyć przez proste rozszerzenie i często Pod wpływem stresu, gdy objętość płynu pozakomórkowego znacznie się powiększa, na przykład w niewydolności wątroby, zespole nerczycowym i niewydolności serca, azotemia przednerkowa może być spowodowana niewystarczającym wypełnieniem tętnic i prerenalacją związaną z niewydolnością serca. Ostra niewydolność nerek wymaga zwrócenia uwagi na ilość leków moczopędnych, zmniejszenie obciążenia serca i wstrzyknięcie leków zwężających naczynia krwionośne, co poprawia ciśnienie perfuzji nerkowej, szczególnie w przypadku wystąpienia ostrej niewydolności nerek związanej z niewydolnością wątroby Nadmierne stosowanie leków moczopędnych jest bardzo podatne na ostrą martwicę kanalików (ATN) lub zespół wątrobowo-nerkowy (HRS). Zespół wątroby i nerek jest szczególnie poważnym stanem w azotemii przednerkowej. A ekspansji serca spowodowanej ekspansją nie można odwrócić, ale to zwężenie naczyń można przeszczepić pacjentowi z czynnością wątroby przez przeszczepienie nerki pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym W przypadku odwrócenia zespół wątrobowo-nerkowy można również odwrócić przez przeszczep wątroby, więc można sobie wyobrazić złożoność.
2. Ostra niewydolność nerek: Ostra niewydolność nerek jest spowodowana zmianami miąższowymi nerek, w tym kłębuszkami nerkowymi, zmianami cewkowo-śródmiąższowymi i nerkowymi, co stanowi 35–40% ostrej niewydolności nerek. %
W zależności od różnych przyczyn i zmian patologicznych przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na dwa typy: zatrucie nerek i niedokrwienie nerek:
(1) Rodzaj zatrucia nerek: Najczęstsze przyczyny to metale ciężkie, rentgenowskie środki kontrastowe, antybiotyki, sulfonamidy, insektycydy i leki biotoksyczne.
(2) Rodzaj niedokrwienia nerek: Najczęstsze przyczyny to: 1 Krążenie krwi jest zmniejszone z powodu urazu, poważnego krwawienia, poważnej operacji, oparzeń, wstrząsu septycznego i wstrząsu anafilaktycznego. 2 nerkowe naczynia krwionośne, zmiany w tkankach nerkowych, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, epidemiczna gorączka krwotoczna, toksemia ciążowa, zator tętnicy nerkowej. 3 substancje zwężające naczynia, takie jak oparzenia, zmiażdżona hemoglobina, mioglobina itp. Mogą bezpośrednio powodować skurcz naczyń krwionośnych.
(3) Klinicznie te przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na trzy typy: wtórne do chorób ogólnoustrojowych, pierwotnej nefropatii kłębuszkowej i pierwotnej nefropatii cewkowo-śródmiąższowej:
1 wtórne do chorób ogólnoustrojowych: chociaż wiele chorób ogólnoustrojowych będzie miało czynność nerek, ale stosunkowo niewielka ich część spowoduje ostrą niewydolność nerek, częściej ostra niewydolność nerek może być wtórna do żył ogólnoustrojowych Zapalenie rurki, szczególnie u pacjentów z guzkowym zapaleniem mięśnia sercowego, pierwotną krioglobulinemią, toczniem rumieniowatym układowym i szpiczakiem mnogim, sama cukrzyca nie jest typową przyczyną ostrej niewydolności nerek, ale Jest to silny czynnik podatności na ostrą niewydolność nerek spowodowaną innymi przyczynami, w tym ostrą niewydolnością nerek spowodowaną środkami kontrastowymi. Ostrej niewydolności nerek może towarzyszyć hemolityczna plamica mocznicowa lub zakrzepowa plamica małopłytkowa. Sugeruje się, że nerki z ostrą niewydolnością nerek u kobiet w ciąży mają złe rokowanie, co może być spowodowane martwicą kory nerkowej.
2 pierwotna nefropatia kłębuszkowa: chociaż inne formy pierwotnej choroby kłębuszkowej, takie jak błoniasta choroba kłębuszkowa lub proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek mogą mieć przyspieszoną chorobę, ale najczęstszą jest ostra niewydolność nerek Pierwotna choroba kłębuszkowa jest spowodowana przez przeciwciało anty-GMB, które nie jest związane z krwotokiem płucnym (zespołem Goodpasture) lub z nim związane.
3 pierwotna nefropatia cewkowo-śródmiąższowa: we wszystkich chorobach cewkowo-śródmiąższowych powodujących ostrą niewydolność nerek najważniejsza jest ostra martwica cewek, ostra martwica cewek może być spowodowana różnorodnymi uszkodzeniami, często bardziej potencjalna przyczyna.
A. uraz zmiażdżenia: początkowo uważana za ostrą martwicę kanalików wtórnych do urazu zmiażdżenia, uraz ten zwykle trwa od 10 do 14 dni skąpomoczu, a następnie 10 do 14 dni powrotu wielomoczu Prawdopodobieństwo nie-oligurycznej ostrej martwicy kanalików jest mniej więcej takie samo jak w przypadku oligurycznej ostrej martwicy kanalików, i obie ostre ostre martwice kanalików mogą mieć wiele różnych przebiegów, ale śmiertelność z powodu oligurycznej ostrej martwicy kanalików jest 60% do 80%, ale bez ostrej martwicy kanalików moczowych, śmiertelność wynosi 20%.
B. Niedokrwienie nerek: Niedokrwienie nerek jest najczęstszą przyczyną ostrej martwicy cewek. Ostra martwica cewek może być faktycznie wynikiem dowolnego czynnika, który powoduje azotemię przednerkową i Na przykład zastoinowa niewydolność serca rzadko powoduje ostrą martwicę kanalików, a większość niedokrwienia nerek prowadząca do ostrej martwicy kanalików jest związana z długotrwałym niedociśnieniem lub chirurgicznym zablokowaniem nerkowego przepływu krwi. Niektóre leki, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne ( NSAIA), inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) lub cyklosporyna może powodować ostrą niewydolność nerek poprzez działanie hemodynamiczne, szczególnie w przypadku obniżonego ciśnienia perfuzji nerkowej, w większości przypadków Leki te powodują tylko azotemię przednerkową, ale w niektórych przypadkach mogą powodować znaczącą ostrą martwicę kanalików.
C. Zastosowanie antybiotyków nefrotoksycznych: Wśród antybiotyków o działaniu nefrotoksycznym aminoglikozydy są częstą i ważną przyczyną ostrej martwicy kanalików Typowa ostra martwica kanalików wywołana przez aminoglikozydy nie jest oliguryczna, zwykle w leczeniu. Po 5-7 dniach najczęściej występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, którzy niedawno dodali antybiotyki aminoglikozydowe lub u których występuje inne uszkodzenie nerek, zwłaszcza niedokrwienie nerek, z antybiotykami aminoglikozydowymi.
D. Środek kontrastowy: Ostra martwica kanalików spowodowana środkiem kontrastowym nie jest rzadka i częściej wpływa na pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, szczególnie z powodu cukrzycy lub szpiczaka mnogiego, ale z aminoglikozydami. Nefrotoksyczność jest odwrotna, jej naturą jest zwykle skąpomocz. Chociaż jest skąpomoczem, przebieg nefropatii wywołanej przez środki kontrastowe jest często krótkotrwały i łagodny. Nefrotoksyczność jest w większości przypadków odwracalna. Ciężka niewydolność nerek, wymagająca leczenia dializą, jest rzadka. Środki kontrastowe o niskiej osmolalności (LOM) są bezpieczniejsze niż środki kontrastowe o wysokiej osmolalności, a zatem u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, szczególnie u chorych na cukrzycę U tych pacjentów stosowanie LOM może być względnie właściwe, ponieważ u pacjentów może wystąpić niewielkie zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej. Nie ustalono jeszcze, który poziom kreatyniny w surowicy należy zastosować.
E. Inne leki: Inne leki, które mogą powodować ostrą martwicę kanalików, to cisplatyna, amfoterycyna i acyklowir Zatrucie narkotykami, szczególnie glikol etylenowy lub acetaminofen, może powodować ostrą martwicę kanalików.
F. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN): jest stosunkowo rzadką, ale bardzo ważną przyczyną ostrej niewydolności nerek. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek jest po raz pierwszy wywoływane przez penicylinę, ale w rzeczywistości może być spowodowane przez wiele gatunków. Indukowane lekami, z których najważniejsze są przedstawione w tabeli 3, typowe objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek obejmują gorączkę, eozynofilię, wysypkę i eozynofilowy mocz, w szczególności spowodowane przez niesteroidowe leki przeciwzapalne Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek ma ciężką białkomocz, ale nie ma gorączki, eozynofilowego moczu, eozynofilii ani wysypki. Możliwe jest znalezienie eozynofili w moczu pacjentów z ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek. Trudności, Nolan i jego koledzy potwierdzili, że szukając eozynofili w moczu, barwienie Jaśla przewyższa typowe barwienie Wrighta. Ci badacze wskazali również, że inne przyczyny niewydolności nerek mogą również pojawiać się w moczu. Zwłaszcza w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, chociaż ostre śródmiąższowe zapalenie nerek i ostre kłębuszkowe zapalenie nerek mogą mieć makroskopowe i mikroskopowe krwiomocz, silnie wspomniany jest wygląd odlewu czerwonych krwinek. Pokaż to drugie.
G. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek: Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek zwykle nie powoduje ostrej niewydolności nerek, ponieważ większość pacjentów ma jednostronny początek, podczas gdy druga nerka ma normalną funkcję, ale u tych z tylko jedną izolowaną nerką lub nerką przeszczepioną Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek jest potencjalną przyczyną ostrej niewydolności nerek, dlatego wśród pacjentów po przeszczepie nerki głównymi przyczynami ostrej niewydolności nerek są nefrotoksyczność cyklosporyny, odrzucenie przeszczepu i ostre niedokrwienie Niewydolność nerek, ale ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek czasami powoduje ostrą niewydolność nerek, a wyniki są bardzo podobne do odrzucenia przeszczepu.
3. Ostra niewydolność nerek po nerkach może powodować niedrożność dróg moczowych w dowolnej części drogi od nerki do cewki moczowej i powinna być obustronną niedrożnością dróg moczowych, w tym miedniczek nerkowych, moczowodów, pęcherza moczowego, niedrożnością cewki moczowej, na przykład Dwustronne kamienie moczowodów, łagodny przerost gruczołu krokowego, dysfunkcja pęcherza itp. Ostatecznie doprowadzą do zmniejszenia wskaźnika filtracji kłębuszkowej, co stanowi około 5% ostrej niewydolności nerek, ponieważ normalna pojedyncza nerka może spełniać funkcję usuwania odpadów metabolicznych. Dlatego ostra niewydolność nerek jest głównie spowodowana obustronną niedrożnością. Najczęstszą przyczyną jest niedrożność szyi pęcherza spowodowana przez prostatę (w tym przerost, guz). Inne przyczyny to neurogenny pęcherz i niedrożność dolnych dróg moczowych (np. Skrzep krwi). Zator, kamienie i ucisk zewnętrzny itp., Gdy pojedyncza nerka lub jedna nerka wcześniej utraciła funkcję u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek po nerce, przerzutami nowotworów złośliwych lub naciekaniem moczowodu lub miedniczek nerkowych stanowiły około 60%; przez kamienie moczowodów Spowodowane około 30%; zwężenie moczowodu zapalne wynosi około 10%, należy tutaj podkreślić, że wszyscy pacjenci z ostrą niewydolnością nerek powinni myśleć Możliwość niedrożności, szczególnie u pacjentów z nieprawidłowymi testami moczu, polega na tym, że większość pacjentów może całkowicie wyzdrowieć, jeśli niedrożność zostanie zmniejszona.
(dwa) patogeneza
Patogeneza ostrej niewydolności nerek jest bardzo skomplikowana i nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Większość tradycyjnych ustaleń pozostaje na poziomie komórkowym, to znaczy niedrożności kanalików nerkowych z powodu różnych czynników niedokrwienia (lub zatrucia) nerek, wycieku płynów z kanalików nerkowych, nerki Zmiany hemodynamiki naczyniowej i zmiany przepuszczalności kłębuszkowej, ale trudno jest w pełni wyjaśnić przyczynę zaburzeń czynności nerek po ostrym zatruciu W ciągu ostatnich 10 lat patogeneza ostrej niewydolności nerek w biologii komórki i na poziomie molekularnym Głęboko zbadano zmiany morfologiczne ostrej martwicy kanalików (ATN), biologii komórki, uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego, apoptozy na peptydy wazoaktywne, cytokiny, cząsteczki adhezyjne itp. Odgrywa ważną rolę w patogenezie ostrej niewydolności nerek.
Ostra martwica kanalików jest główną postacią ostrej niewydolności nerek, a jej patogeneza jest wielopowiązkowa. Zmiany hemodynamiczne nerek i ostre uszkodzenie kanalików są spowodowane zmniejszonym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej, co prowadzi do różnych ARF Główne czynniki zmian patofizjologicznych i objawów klinicznych opisano teraz w następujący sposób:
1. Zmiany hemodynamiczne nerek: Zmiany hemodynamiczne nerek odgrywają wiodącą rolę we wczesnym stadium ATN i często są czynnikami inicjującymi W wstrząsie krwotocznym lub ciężkiej hipowolemii, ze względu na regulację nerwów i płynów ustrojowych, krwi układowej ponownie Dystrybucja, skurcz tętnicy nerkowej, nerkowy przepływ krwi może być znacznie zmniejszony, obniżone ciśnienie perfuzyjne nerki i znaczne kurczenie się małych tętnic kłębuszkowych, powodując niedokrwienie kory nerkowej i ATN, czasami z szybką objętością krwi, zwiększony przepływ nerkowy krwi Jednak współczynnik filtracji kłębuszkowej, GFR nadal nie wraca do normy, co wskazuje, że we wczesnym stadium ATN występują zmiany hemodynamiczne w obrębie nadnerczy i nieprawidłowości w dystrybucji nerkowego przepływu krwi, patofizjologiczne podstawy tych nieprawidłowości hemodynamicznych nerek i następujące Czynniki powiązane
(1) Rola nerwu nerkowego: Włókna nerwowe współczulne są szeroko dystrybuowane w nerkowych naczyniach krwionośnych i ciałkach kłębuszkowych. Aktywność adrenergiczna zwiększa zwężenie naczyń nerkowych, powodując zmniejszenie przepływu nerkowego i GFR oraz stymuluje nerkę w niedokrwiennym ATN Stopień zwężenia naczyń nerkowych spowodowany przez nerwy znacznie przewyższa u normalnych zwierząt, co wskazuje, że wrażliwość naczyń krwionośnych na stymulację nerek jest zwiększona w ATN, ale tę wzmocnioną odpowiedź można hamować przez blokery kanału wapniowego, co sugeruje, że pojawia się stymulacja nerek. Zwężenie naczyń nerkowych wiąże się ze zmianami aktywności wapniowej mięśni gładkich naczyń nerkowych, ale niedokrwienny ATN może wynosić do 30% po allogenicznym przeszczepie nerki bez dominacji neurologicznej w odzyskanym klinicznie ukrwieniu nerek, co nie wspiera występowania nerwów nerkowych w ATN Wiodąca rola w.
(2) Rola renina-angiotensyna w tkance nerkowej: W tkance nerkowej występuje kompletny układ renina-angiotensyna W niedokrwiennym ATN zmiany w ścieżce krążenia nerkowego uważa się za związane z reniną-angiotensyną w tkance nerkowej. Aktywacja układu pierwotnego jest związana z silnym skurczem małych tętnic do kuli, ale hamowanie aktywności reniny i antagonizm angiotensyny II może nadal występować ATN, co wskazuje, że układ renina-angiotensyna nie jest decydującym czynnikiem dla ATN.
(3) Rola prostaglandyn w nerkach: Wewnątrznerkowa prostaglandyna PGI2 jest syntetyzowana w korze nerkowej, która ma znaczący efekt rozszerzający naczynia krwionośne, co może zwiększać nerkowy przepływ krwi i GFR, i jest korzystna dla sodu i hormonu antydiuretycznego na rurce zbiorczej do wody. Wykazano, że reabsorpcja, działanie moczopędne, znacznie zmniejsza PGI2 we krwi i tkance nerkowej w ATN; indometacyna, antagonista prostaglandyn, może przyspieszyć niedokrwienne uszkodzenie nerek, oprócz niedokrwienia nerek, nerek Zwiększona korowa synteza tromboksanu sprzyja również zwężeniu naczyń nerkowych, ale obecnie nie ma dowodów na to, że prostaglandyny odgrywają wiodącą rolę w ATN.
(4) Rola czynnika kurczliwego i relaksującego pochodzącego z komórek śródbłonka w ATN: zwiększone patologiczne wydzielanie naczyniowego czynnika kurczliwego pochodzącego z śródbłonka i naczyniowego czynnika relaksującego pochodzącego z śródbłonka, takiego jak zaburzenie uwalniania tlenku azotu (NO) w zmianach hemodynamicznych ATN Ważna rola, wczesne zmniejszenie przepływu krwi przez nerki ATN, niedokrwienie nerek, niedotlenienie, komórki śródbłonka naczyniowego uwalniają więcej endoteliny (eksperymentalnie wykazano, że niskie stężenie endoteliny może powodować silny i trwały skurcz naczyń nerkowych, wzrost oporności małych naczyń krwionośnych nerki, co prowadzi do GFR zmniejsza się lub zatrzymuje, naczynia włosowate kłębuszków nerkowych i komórki mezangialne, receptory endoteliny o dużej gęstości w małych naczyniach krwionośnych i ciągłe śródnaczyniowe wstrzykiwanie endoteliny może również powodować znaczny skurcz naczyń nerkowych), co powoduje wejście nerki Piłka i małe tętniczki mają zwiększony opór skurczowy, a opór małych tętnic zwiększa się bardziej wyraźnie, dlatego nerkowy przepływ krwi i GFR zmniejszają się równolegle, ale czasami stężenie endoteliny w surowicy pacjenta wzrasta ponad 10 razy, a ATN nie występuje klinicznie. Normalny śródbłonek naczyniowy może uwalniać czynnik relaksujący, synergistycznie regulować przepływ krwi, aby utrzymać krążenie krwi, zwiększyć przepływ krwi do nerki i zmniejszyć opór piłki w piłce i małej tętnicy. Uwolnienia czynnika relaks naczyniowej, która jest osłabiona, zwiększona wolne rodniki tlenowe po reperfuzji także wpływa na uwalnianie czynnika rozkurczowego, skurcz komórek śródbłonka i relaksacji czynniki regulują zaburzenia równowagi są prawdopodobne i rozwój niektórych typów ATN odgrywają ważną rolę.
(5) Zastrzyk rdzeniowy nerki: W niedokrwiennym modelu ATN rdzeń nerkowy i obszar śródkostny zostały najbardziej uszkodzone, a stopień zastoinowej szpikowej nerki był istotnie skorelowany ze stopniem uszkodzenia ATN. Najpierw dotyczyło zastoju rdzenia kręgowego i niedoboru tlenu 襻Dopływ krwi do segmentu rurowego wstępującej gałęzi jest obszarem energochłonnym, wrażliwym na niedotlenienie. Niedotlenione komórki kanalikowe mają zmniejszoną zdolność do aktywnego wchłaniania ponownie chlorku sodu, a wstępująca gałąź jest uszkodzona. Łatwo jest osadzać glikoproteinę TH w grubym segmencie, powodując niedrożność dalszego małego światła i wyciek płynu świetlnego, dlatego uważa się, że przekrwienie rdzenia jest również ważnym czynnikiem w niedokrwiennym ATN.
2. Mechanizm uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego nerki: tkanka nerkowa odzyskuje dopływ krwi po ostrym niedokrwieniu i niedotlenieniu, na przykład po korekcji wstrząsu, transfuzji krwi po krwotoku, po omijaniu krążenia płucnego lub odzyskaniu resuscytacji serca, po odzyskaniu krążenia nerkowego, Duża liczba wolnych rodników tlenowych, rozkład energii jest czymś więcej niż syntezą przy braku tlenu, a produkt rozkładanego trifosforanu adenozyny agreguje się pod wpływem oksydazy ksantynowej, która wytwarza dużą ilość ksantyny, co z kolei zwiększa produkcję wolnych rodników tlenowych. substancja, taka jak wielonienasycony kwas tłuszczowy, który ma wysokie powinowactwo z wolnymi rodnikami do wytwarzania różnych nadtlenków lipidów, które mogą zniekształcać stosunek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych do białek na błonie komórkowej, co powoduje przepływ płynu przez błonę komórkową. Zmiany seksualne i przepuszczalności, prowadzące do dysfunkcji, zmniejszonej aktywności różnych enzymów, zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, zwiększonego wysięku prowadzącego do obrzęku komórkowego i śródmiąższowego itp. Wolne rodniki i inne uszkodzone błony komórkowe tworzą dużą liczbę zewnątrzkomórkowych jonów wapnia Wchodząc do komórek, wewnątrzkomórkowe jony wapnia zwiększają się, komórki umierają, ponadto nerkowa funkcja mitochondrialna jest znacznie zmniejszona podczas niedokrwienia nerek i trifosforanu adenozyny Zredukowana funkcja transportu jonów na błonie komórkowej w zależności od energii trifosforanu adenozyny jest zmniejszona, wewnątrzkomórkowa akumulacja jonów wapnia, ta ostatnia stymuluje wzrost wychwytu jonów wapnia przez mitochondria, a zawartość wapnia w mitochondriach jest zbyt wysoka, co prowadzi do śmierci komórek przy użyciu jonów wapnia Antagoniści mogą zapobiegać wzrostowi wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia, tym samym zapobiegając występowaniu ATN.
3. Teoria ostrego uszkodzenia kanalików: poważne uszkodzenie zmiażdżenia i ostre zatrucie toksyczne, takie jak chlorek rtęci, arsen i inne przyczyny zmian patologicznych ATN w zrzucaniu komórek kanalików nerkowych, ostre uszkodzenie, takie jak martwica i obrzęk śródmiąższowy nerek jako główne zmiany, oraz Zmiany naczyniowe kłębuszkowe i nerkowe są względnie łagodne lub nieobecne, co wskazuje, że główna patogeneza ATN jest spowodowana zmniejszeniem lub zatrzymaniem pierwotnych zmian w kanalikach nerkowych spowodowanych przez GFR, Thurau i wsp. Uważają, że ostre uszkodzenie kanalików może powodować mechanizm sprzężenia zwrotnego z małą kulką w pobliżu W ostatnich latach wielu uczonych zaproponowało ważną rolę czynnika adhezji komórek nabłonkowych kanalików nerkowych i czynnika wzrostu polipeptydów w rozwoju, rozwoju i naprawie kanalików nerkowych ATN.
(1) teoria niedrożności kanalików: toksyny mogą bezpośrednio uszkadzać nerkowe komórki kanalików nabłonkowych, zmiany są równomiernie rozmieszczone, głównie kanaliki bliższe, martwicze kanaliki komórkowe nabłonka i złuszczone komórki nabłonka i szczątki mikrokosmków, obsada komórek lub Hemoglobina, mioglobina itp. Blokują kanaliki nerkowe, co powoduje wzrost ciśnienia w kanale proksymalnym w niedrożności, co z kolei zwiększa ciśnienie w torebce kłębuszkowej, gdy suma tego ostatniego ciśnienia i koloidalnego ciśnienia osmotycznego jest zbliżona lub równa kłębuszkowi nerkowemu W kapilarnym ciśnieniu wewnętrznym plwocina spowodowała zatrzymanie filtracji kłębuszkowej, eksperyment wykazał, że niedokrwienie nerek lub nefrotoksyczność spowodowało subletalne uszkodzenie kanalików nerkowych, głównie w zrzucaniu brzegów szczoteczki proksymalnej, obrzęku komórek i zwyrodnieniu wakuolarnym itp. Komórki nabłonkowe kanalików nerkowych (TEC) odłączyły się od błony podstawnej, powodując wadę błony podstawnej kanalików nerkowych, ale większość odłączonych TEC była nienaruszona i żywotna, a liczba TEC w moczu również znacznie wzrosła, a znaczna ilość. TEC nie umarł. Badania wykazały, że TEC jest oderwany od błony podstawnej ze względu na zmiany adhezji komórek nerkowych. Wiadomo, że integryna ma największy wpływ na ATN w rodzinie cząsteczek adhezyjnych nabłonkowych cewek nerkowych. Awidyna może pośredniczyć komórka-komórka i adhezji do matrycy i utrzymania integralności struktury rurowej zmiany uszkodzenia TEC adhezji komórkowej w:
1 zmiany w cytoszkieletie: szczególnie składniki mikrofilamentu aktynowego odgrywają ważną rolę w adhezji między TEC a komórkami, komórkami i matrycą. Gdy uszkodzenie nabłonka cewkowego nerki ulega uszkodzeniu, zmienia się skład cytoszkieletu, powodując, że TEC spada z błony podstawnej.
2 Zmiany integryny: uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne może powodować znaczne nieprawidłowości redystrybucji integryny, szczególnie w niezniszczonym obszarze struktury kanalików, nabłonek małej rurki traci biegunowy rozkład integryny, co sugeruje, że reperfuzja może powodować zmiany adhezji komórek, Nadekspresja integryny na powierzchni uszkodzonych komórek może zwiększać adhezję komórek do komórek w małym świetle i sprzyjać tworzeniu się skupisk komórek, które blokują małe światło.
3 Zmiany białek matrycowych: 30-40 minut po zaciśnięciu szypułki nerkowej przez zwierzę doświadczalne, półilościowa analiza immunofluorescencji wykazała spadek lamininy o jeden stopień i lamininy na styku kory mózgowej i kory mózgowej 3 do 4 dni po uszkodzeniu niedokrwiennym. Zwiększone, tenseina i fibronektyna zaczęły wzrastać 1–2 dni po niedokrwieniu, osiągając wartość szczytową w dniu 5. Nie stwierdzono zmian w barwieniu kolagenu typu IV Te badania wykazały znaczące zmiany w składnikach matrycy we wczesnym uszkodzeniu niedokrwiennym. Zmiany te wpłyną na przyczepność TEC.
(2) Teoria wycieku wstecznego: dotyczy martwicy i złuszczania po uszkodzeniu nabłonka kanalika nerkowego, obszaru ubytku i złuszczania ściany kanalika nerkowego, światło kanalików może bezpośrednio komunikować się z śródmiąższową nerką, powodując refluks pierwotnego moczu w małym świetle do nerki Śródmiąższowe, powodujące obrzęk śródmiąższowy nerek, uciskające nefron, pogarszające niedokrwienie nerek i zmniejszające GFR, ale obserwacja eksperymentalna tylko w przypadku ciężkiej martwicy kanalików, w podstawowym roztworze kanalików nerkowych występuje zjawisko wycieku, nerkowy przepływ krwi i zmniejszenie GFR Może być wyciekany przed płynem kanalikowym nerki, co wskazuje, że ten ostatni nie jest początkowym czynnikiem początku ATN, ale nasilenie obrzęku śródmiąższowego nerek w ATN jest ważnym czynnikiem w rozwoju choroby.
(3) mechanizm sprzężenia zwrotnego rurka-kula: niedokrwienie, nefrotoksyczność i inne czynniki powodują ostre uszkodzenie kanalików, powodując ponowne wchłanianie sodu i chloru w kanalikach nerkowych, wzrasta stężenie sodu i chloru w świetle, a dystalne kanaliki Gęsta płytka indukuje wzrost wydzielania reniny w małych tętnicach, a następnie wzrost angiotensyny I i II, co powoduje zwężenie naczyń tętniczo-nerkowych, wzrost oporu naczyniowego nerki oraz znaczny spadek GFR, a także znaczne zmniejszenie dopływu krwi do kanalików nerkowych. W nerkach uwalnianie prostacykliny do kory jest zmniejszone, a nerkowy przepływ krwi i GFR są dalej zmniejszone.
(4) Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC): posocznica, ciężkie zakażenie, epidemiczna gorączka krwotoczna, wstrząs, krwotok poporodowy, zapalenie trzustki i oparzenia itp. Powodują ATN, często rozlane uszkodzenie mikronaczyniowe, odkładanie płytek i fibryny w wyniku urazu Śródbłonek nerkowy, powodujący niedrożność naczyń lub słaby przepływ krwi, czerwone krwinki przepływające przez uszkodzone naczynia krwionośne są podatne na deformację, pękanie, rozpuszczanie, prowadzące do hemolizy mikronaczyniowej, zwiększonej agregacji płytek i skurczu naczyń krwionośnych mogą być spowodowane niedokrwieniem nerek Gdy prostacyklina jest zmniejszona, powyższe różne przyczyny są często łatwe do aktywacji szlaku krzepnięcia krwi i hamowania fibrynolizy, co powoduje zakrzepicę mikronaczyniową. Ogólnie uważa się, że DIC jest stanem krytycznym, który może być stosowany jako przyczyna ATN, ale może również postępować w przebiegu ATN. Może powodować lub pogłębiać obustronną martwicę kory nerkowej, a DIC występuje rzadko w nieskomplikowanym ATN, więc DIC nie można stosować jako ogólnej patogenezy ATN.
Miejsce uszkodzenia histopatologicznego ATN, jego charakter i zakres różnią się w zależności od etiologii i ciężkości choroby. Główne zmiany patologiczne w nerce to powiększenie nerek, bladość i wzrost masy ciała; kora jest blada, rdzeń jest ciemnoczerwony, a światło jest badane przez nerkę. Zmiany zwyrodnieniowe komórek tubuloblastycznych, zrzucanie i zmiany martwicy, światło jest wypełnione odłączonymi kanalikowymi komórkami nabłonkowymi, odlewami i wysiękami, substancjami nefrotoksycznymi, uszkodzenia cewek nerkowych są rozmieszczone głównie w bliższych zwiniętych kanalikach, takich jak rtęć, gentamycyna Nefrotoksyczność znajduje się w bliższej części bliższej zwiniętej kanalików, podczas gdy w środkowym i tylnym odcinku arsen powoduje całą bliższą zwiniętą kanalik, zwyrodnienie komórek nabłonkowych, martwicę i samą komórkę, równomiernie rozmieszczone, kanalik nerkowy Powierzchnia błony podstawnej jest nienaruszona lub wadliwa, obrzęk śródmiąższowy nerki itp. Z czasem pojawia się naciek komórek zapalnych. Zasadniczo około 1 tygodnia martwicze komórki nabłonkowe kanalikowe zaczynają się regenerować i szybko ponownie pokrywają błonę podstawną, nerkę. Kształt kanalików stopniowo wracał do normy.
U pacjentów z niedokrwieniem nerek obrzeżna część tętnicy międzyzębowej jest najwcześniej i poważnie dotknięta, dlatego kanaliki korowe, zwłaszcza kanaliki i dystalne kanaliki, są najbardziej oczywiste. Martwica ogniskowa komórek nabłonkowych nasila się wraz ze stopniem niedokrwienia. Rozwój zmian wpływa na różne segmenty kanalików nerkowych i przewodów zbiorczych, więc zmiany są rozmieszczone nierównomiernie, często w rozkładach segmentowych, od bliższych zwiniętych kanalików do przewodów zbiorczych, może występować rozproszone rozmieszczenie, martwica komórek nabłonkowych kanalików, zrzucanie i stłuszczenie, Błonę podstawową uszkodzonej rurki można również złamać i zapaść, tak że zawartość światła wchodzi do zrębu, powodując obrzęk śródmiąższowy, przekrwienie i naciek komórek zapalnych, a ponadto obserwuje się zwężenie naczyń korowych i rozszerzenie naczyń rdzeniastych. Przekrwienie, jeśli zmiana dotyczy sąsiednich żył, może powodować zakrzepicę lub krwotok śródmiąższowy, krwiomocz, poważne uszkodzenie błony podstawnej komórek nabłonkowych kanalików nerkowych, komórek często nie można zregenerować, tę część zastępuje przerost tkanki łącznej, więc uszkodzenie niedokrwienne Długi czas rekonwalescencji, mikroskopia elektronowa może wykryć pękanie mikrokosmków i zrzucanie cewkowych komórek nabłonkowych nerki, obrzęk TEC mitochondriów, łagodzenie mitochondriów Zerwanie błony mitochondrialnej, wzrost pierwotnych i wtórnych lizosomów, wakuole fagocytarne również wykazały wzrost, TEC poważnie uszkodzone mitochondria, rozpad Golgiego i innych organelli, rozpuszczenie, a nawet całkowita martwica, zakrzepowa choroba mikronaczyniowa ATN, Mikronaczynia nerkowe osadzają się z przezroczystymi substancjami, takimi jak płytki krwi i fibryna, które blokują światło mikronaczyniowe. Uszkodzona ściana naczynia krwionośnego często ma ogniskową martwicę i stan zapalny. Kłębuszek nerkowy może mieć łagodną proliferację komórek mezangialnych, zmiany niedokrwienne, a nawet nerkę. Mała twardnienie kulkowe, martwica kłębuszkowa i rurkowa obustronnej kory nerkowej w obu przypadkach.
Zapobieganie
Zapobieganie ostrej niewydolności nerek
Zapobieganie ostrej niewydolności nerek polega głównie na aktywnym zapobieganiu i leczeniu pierwotnej choroby. Podstawą profilaktyki jest unikanie i eliminowanie czynników predysponujących, dlatego należy zwrócić uwagę na następujące trzy punkty:
Po pierwsze, odżywiając pięć narządów wewnętrznych: normalne życie, dietę, zdrowie i unikaj obcych inwazji, szczególnie w porach roku i obszarach, w których występują choroby zakaźne, należy wzmocnić środki zapobiegawcze. Jednak jedzenie jest pikantne i pikantne, aby uniknąć wzrostu wilgotnego ciepła, aby wyregulować emocje, utrzymać radosnego ducha, aby przepływ krwi był płynny i uniknąć stagnacji qi i zastoju krwi, wzmocnić ćwiczenia fizyczne i poprawić zdolność obronną organizmu.
Po drugie, aby zapobiec zatruciu: odpowiednie informacje pokazują, że 20% - 50% ostrej niewydolności nerek jest spowodowane przez leki, a niektóre są spowodowane ekspozycją na substancje szkodliwe, dlatego należy starać się unikać stosowania leków i trucizn toksycznych dla nerek W razie przypadkowego przyjęcia lub kontaktu należy go wcześnie wykryć i leczyć.
Po trzecie, zapobieganie i terminowe: po wystąpieniu pierwotnej choroby ostrej niewydolności nerek należy ją leczyć wcześnie, należy zwrócić uwagę na zwiększenie objętości krwi, prawidłową wodę, zaburzenie równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, przywrócenie funkcji krążenia, jeśli choroba ma wystąpić, powinna być wcześnie Podejmij środki w celu uzupełnienia objętości krwi, zwiększenia pojemności minutowej serca, przywrócenia przepływu perfuzji nerkowej i szybkości przesączania kłębuszkowego, wykluczenia niedrożności kanalików nerkowych, zapobiegania infekcji, zapobiegania DIC, uszkodzeniu miąższu nerki spowodowanego niedokrwieniem nerek i jak najszybciej Zastosowanie krążenia krwi i flegmy ma pozytywny wpływ na zapobieganie występowaniu tej choroby.
Powikłanie
Ostre powikłania niewydolności nerek Powikłania ostra niewydolność nerek niewydolność serca zapalenie osierdzia nadciśnienie ból głowy śpiączka epilepsja wzdęcie brzucha zastój krwi wrzód niedokrwistość kwasica metaboliczna hiponatremia odwodnienie
Ostra niewydolność nerek przechodzi głównie przez trzy etapy skąpomoczu (lub bezmoczu), wielomoczu i powrotu do zdrowia. Powikłaniami, które mogą wystąpić podczas skąpomoczu w ostrej niewydolności nerek są:
Po pierwsze, infekcja jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań, a częściej występuje w poważnie rozłożonej ostrej niewydolności nerek spowodowanej ciężkim urazem i oparzeniami;
Po drugie, powikłania układu sercowo-naczyniowego, w tym zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, wysokie ciśnienie krwi itp .;
Po trzecie, powikłania układu nerwowego obejmują ból głowy, letarg, drżenie mięśni, śpiączkę, epilepsję itp., Powikłania neurologiczne i toksyny w zatrzymaniu organizmu i zatruciu wodą, zaburzeniu równowagi elektrolitowej i zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej;
Po czwarte, powikłania układu pokarmowego objawiające się anoreksją, nudnościami, wymiotami, wzdęciem brzucha, krwiakiem lub krwią stolca itp., Krwawienie jest głównie spowodowane erozją błony śluzowej przewodu pokarmowego lub wrzodem stresowym;
V. Powikłania układu krwionośnego Z powodu gwałtownego pogorszenia czynności nerek erytropoetynę można zmniejszyć, powodując niedokrwistość, ale większość z nich nie jest poważna W kilku przypadkach może wystąpić tendencja do krwawień z powodu zmniejszenia czynników krzepnięcia;
Po szóste, brak równowagi elektrolitowej, kwasica metaboliczna, hiperkaliemia, hiponatremia i ciężka kwasica to jedno z najniebezpieczniejszych powikłań ostrej niewydolności nerek.
W okresie wielomoczu dzienna objętość moczu pacjenta może wynosić 3000-5000 ml. Odwodnienie, hipokaliemia, hiponatremia itp. Mogą wystąpić z powodu wypuszczenia dużej ilości wody i elektrolitów. Jeśli nie zostanie uzupełniony na czas, pacjent może umrzeć z powodu silnego odwodnienia. I brak równowagi elektrolitowej.
Wchodząc w okres regeneracji azotu mocznikowego w surowicy, poziom kreatyniny wrócił do normy, objawy mocznicy ustąpiły, komórki nabłonka kanalików nerkowych zostały zregenerowane i naprawione, większość pacjentów z czynnością nerek można całkowicie przywrócić, niewielka liczba pacjentów może pozostawić różne stopnie zaburzeń czynności nerek.
Objaw
Objawy ostrej niewydolności nerek Częste objawy Męski ból brzucha, białkomocz noworodkowy, miejscowa martwica, głowa, zawroty głowy, ucisk w klatce piersiowej, cztery kończyny, drętwienie, nudności, apatia, wstrząs beztlenowy
Ostra niewydolność nerek ma dwa etapy martwicy cewek nerkowych i naprawy w patologii. Najbardziej charakterystyczną cechą ATN jest to, że czynność nerek może powrócić do normy. Proces ten obejmuje odzyskiwanie uszkodzonych komórek, usuwanie światła komórek nekrotycznych, regenerację komórek i wreszcie Integralność komórek nabłonkowych kanalików nerkowych jest całkowicie przywrócona. Zgodnie z powszechnym prawem objawów klinicznych i przebiegu choroby ostra niewydolność nerek jest ogólnie podzielona na trzy etapy: skąpomocz, wielomocz i powrót do zdrowia:
1. skąpomocz lub bezmocz: objawami klinicznymi skąpomoczu są przede wszystkim nudności, wymioty, ból głowy, zawroty głowy, drażliwość, zmęczenie, letarg i śpiączka Ze względu na gromadzenie się wody i sodu w okresie skąpomoczu u pacjentów może wystąpić nadciśnienie. Obrzęk płuc i niewydolność serca, gdy nerki nie mogą wydalać metabolitów białka, powodując gromadzenie się substancji azotowych w organizmie w przypadku wystąpienia azotemii, takich jak infekcja, uraz, gorączka, przyspieszenie katabolizmu białek, azot mocznikowy we krwi Kreatynina szybko rośnie, to znaczy powstaje mocznica. Główne cechy tego okresu to:
(1) Zmniejszenie wydalania moczu: nagłe zmniejszenie lub zmniejszenie objętości moczu. Dzienna produkcja moczu jest mniejsza niż 400 ml, co nazywa się oligurią. Mniej niż 50 ml nazywa się bezmoczem. Pacjenci z ATN rzadko są całkowicie oddawani moczu. Zły i powinien wykluczać niedrożność nadnerczy i obustronną martwicę kory nerkowej, z powodu przyczyny choroby i ciężkości choroby, czas trwania skąpomoczu jest niespójny, zwykle 1 do 3 tygodni, ale kilka przypadków skąpomoczu może trwać dłużej niż 3 miesiące, Ogólnie uważa się, że pacjenci z nefrotoksycznością mają krótki czas trwania, a pacjenci z niedokrwieniem mają dłuższy czas trwania. Jeśli skąpomocz trwa dłużej niż 12 tygodni, należy ponownie rozważyć rozpoznanie ATN. Może wystąpić martwica kory nerkowej lub martwica brodawek nerkowych itp. Należy zwrócić uwagę na zatrzymanie płynów, zastoinową niewydolność serca, hiperkaliemię, nadciśnienie i różne powikłania.
Nieoliguryczny ATN odnosi się do dziennej objętości moczu pacjentów w postępującym okresie azotemii większej niż 500 ml, a nawet 1000 ~ 2000 ml, częstość występowania typu nieoligurycznego wzrosła w ostatnich latach, do 30% do 60%, Przyczyna jest związana z poprawą zrozumienia tego typu przez ludzi, powszechnym stosowaniem nefrotoksycznych antybiotyków i wczesnym stosowaniem leków moczopędnych, takich jak furosemid, mannitol itp. Istnieją trzy powody braku objętości moczu:
1 Stopień uszkodzenia każdego nefronu jest inny: obecny jest nerkowy przepływ krwi i funkcja filtracji kłębuszkowej niewielkiej części nefronu, a odpowiednia funkcja wchłaniania kanalików nerkowych jest znacznie zaburzona.
2 Stopień uszkodzenia wszystkich nefronów jest taki sam, ale stopień dysfunkcji reabsorpcji kanalików nerkowych jest znacznie niższy niż w przypadku funkcji filtracji kłębuszkowej.
3 Zdolność głębokiego rdzenia do tworzenia stanu hiperosmotycznego jest zmniejszona, co powoduje zmniejszenie reabsorpcji wody w filtracie mielinowym. Powszechną chorobą typu nie oligurycznego jest długotrwałe stosowanie leków nefrotoksycznych, poważna operacja brzucha i operacja na otwartym sercu itp. Uważa się, że chociaż typ nieoliguryczny jest mniej moczowy, pobyt w szpitalu jest krótki, odsetek leczenia dializacyjnego jest niski, a powikłania krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego są niewielkie, ale częstość występowania hiperkaliemii jest podobna do tej spowodowanej przez oligurię. Zachorowalność na rodzaj moczu może nadal wynosić nawet 26%, więc nadal nie można zignorować żadnego związku w leczeniu.
(2) postępująca azotemia: skąpomocz lub bezmocz spowodowany zmniejszonym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej, powodujący zmniejszenie wydalania azotu i innych odpadów metabolicznych, podwyższony poziom kreatyniny i azotu mocznikowego w osoczu, zwiększony wskaźnik i białko in vivo Zgodnie ze stanem rozkładu, w przypadku braku powikłań i prawidłowego leczenia, dzienna szybkość wzrostu azotu mocznikowego we krwi jest powolna, około 3,6 mmol / l (10 mg / dl), stężenie kreatyniny w osoczu wynosi tylko 44,2 ~ 88,4 μmol / l (0,5 ~ 1,0 mg / dl), ale w stanie wysokiego rozkładu, takim jak rozległy uraz tkanek, posocznica itp., Dzienny poziom azotu mocznikowego można zwiększyć o 7,1 mmola / l (20 mg / dl) lub więcej, stężenie kreatyniny w osoczu wzrasta o 176,8 μmol / l na dzień ( 2 mg / dl) lub powyżej, czynniki sprzyjające rozrostowi białka obejmują niewystarczające zaopatrzenie w kalorie, martwicę mięśni, krwiak, krwawienie z przewodu pokarmowego, infekcję i gorączkę oraz stosowanie hormonów kory nadnerczy.
(3) Zaburzenia równowagi wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej:
1 za dużo wody: widoczne w kontroli wody nie jest ścisłe, spożycie lub nawodnienie jest zbyt duże, ilość wody, takiej jak wymioty, pocenie się, penetracja ran i inne szacunki, nie są dokładne, a ilość cieczy jest pomijana przy obliczaniu wody endogennej, z oligurią Przedłużone, podatne na nadmierną wodę, objawiające się jako rozcieńczona hiponatremia, obrzęk tkanek miękkich, przyrost masy ciała, wysokie ciśnienie krwi, ostra niewydolność serca i obrzęk mózgu.
2 hiperkaliemia: 90% normalnego spożycia soli potasowej jest wydalane z nerkami, skąpomocz ATN z powodu zmniejszonego wydalania potasu, jeśli występuje wysoki stan rozkładu w ciele, taki jak martwica mięśni, krwiak i infekcja podczas urazu zgniotu, Niewystarczające spożycie kalorii powoduje rozpad białka w organizmie, uwalniając jony potasu. W przypadku kwasicy wewnątrzkomórkowy potas jest przenoszony na zewnątrz komórki, czasami może wystąpić ciężka hiperkaliemia w ciągu kilku godzin. Jeśli pacjent nie zdiagnozuje się na czas, spożycie zawiera Pokarmy lub napoje bogate w potas, dożylny wlew dużych dawek soli potasowej penicyliny (1,6 mmol na 1 milion U soli potasowej penicyliny); duża ilość krwi w przypadku dużego krwawienia (zapas 10 dni krwi na litr potasu do 22 mmoli) ); może również powodować lub nasilać hiperkaliemię, ogólnie w nieskomplikowanej przyczynie medycznej ATN dzienny wzrost potasu we krwi poniżej 0,5 mmola / l, hiperkaliemia może nie być charakterystycznymi objawami klinicznymi lub nudnościami, wymiotami, drętwieniem kończyn Takie jak nieprawidłowości, spowolnienie akcji serca, ciężkie objawy neurologiczne, takie jak strach, drażliwość, apatia, aż do późnej zatoki lub bloku przedsionkowo-komorowego, odpoczynku w zatokach, bloku przewodzenia wewnętrznego, a nawet migotania komór, hiperkaliemii Elektrokardiogram serca Zmiana wykresu może być poprzedzona manifestacją kliniczną wysokiego stężenia potasu, dlatego bardzo ważny jest wpływ monitorowania elektrokardiogramu hiperkaliemii na mięsień sercowy. Gdy stężenie potasu wynosi 6 mmoli / l, elektrokardiogram pokazuje wysoką falę T o wąskiej podstawie i wzrost potasu we krwi. Fala P zniknęła, QRS poszerzyło się, segmentu ST nie można było zidentyfikować, a ostatecznie połączył się z falą T. Następnie nastąpiła ciężka arytmia aż do migotania komór. Wpływ wysokiego potasu na toksyczność mięśnia sercowego nadal pozostawał w receptorze stężenie sodu, wapnia i równowagi kwasowo-zasadowej. Kiedy jednocześnie występuje niski poziom sodu, hipokalcemia lub kwasica, elektrokardiogram hiperkaliemii jest bardziej znaczący i łatwo jest wywoływać różne zaburzenia rytmu serca. Warto wspomnieć, że mogą występować niespójności między stężeniem potasu w surowicy a wydajnością EKG. Zjawisko, hiperkaliemia jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci u pacjentów z oligurią. Wczesna dializa może zapobiec jej wystąpieniu, ale ciężka hiperkaliemia często występuje w ciężkiej martwicy tkanek mięśniowych. Tkankę martwiczą należy całkowicie usunąć, aby kontrolować hiperkaliemię. Objawy
3 Kwasica metaboliczna: Zwykle ustalone metabolity kwasowe na dzień wynoszą 50-100 mmoli, z których 20% jest łączonych z jonami wodorowęglanowymi, 80% jest wydalanych przez nerki, a gdy dochodzi do niewydolności nerek, kanaliki nerkowe są wydzielane z powodu spadku metabolitów kwasowych. Zmniejszyła się zdolność i zdolność do zachowania wodorowęglanu sodu, co powoduje inny poziom stężenia wodorowęglanu w osoczu dziennie; szybszy i szybszy w stanie wysokiego rozkładu, większość endogennego ustalonego kwasu z rozkładu białka, niewielka część z cukru i tłuszczu Utlenianie, fosforany i inne aniony organiczne są uwalniane i gromadzą się w płynie ustrojowym, co powoduje wzrost luki anionowej u pacjentów z tą chorobą. Jeśli dysfunkcja metaboliczna nie zostanie w pełni skorygowana w przypadku skąpomoczu, rozpad mięśni w ciele jest szybszy. Ponadto dopuszczalna jest kwasica. Obniżenie progu migotania komór, ektopowego rytmu serca, hiperkaliemii, ciężkiej kwasicy i niskiego poziomu wapnia, hiponatremia jest poważnym stanem ostrej niewydolności nerek, chociaż przypadki, które były leczone dializą były rzadkie, ale niektóre przypadki Nadal potrzebne są leki, aby skorygować kwasicę metaboliczną w okresie dializy.
4 hipokalcemia, hiperfosfatemia: niskie stężenie wapnia i hiperfosfatemia w ATN nie jest tak widoczna jak przewlekła niewydolność nerek, ale donoszono, że hipokalcemia może wystąpić 2 dni po skąpomoczu, któremu często towarzyszy kwas Zatrucie, tak że zwiększa się zewnątrzkomórkowy jon wapnia, więc nie ma powszechnej klinicznej manifestacji niskiego wapnia. Hipokalcemia jest spowodowana hiperfosfatemią. 60% do 80% fosforanu spożywanego przez normalnych ludzi jest wydalane z moczem. Skąpomocz ATN często ma łagodny podwyższony poziom fosforu we krwi, ale jeśli występuje znaczna kwasica metaboliczna, hiperfosfatemia jest bardziej widoczna, ale rzadko jest podwyższona. Po skorygowaniu kwasicy fosfor może do pewnego stopnia zmniejszyć. Jeśli nadal będziesz otrzymywać dożylnie całkowite odżywianie, powinieneś zwrócić uwagę na hipofosfatemię.
5 hiponatremia i hipochloremia: zarówno w tym samym czasie hiponatremia może być spowodowana nadmierną ilością wody spowodowaną rozcieńczoną hiponatremią, oparzeniami lub wymiotami, biegunką itp. Utraconą ze skóry lub przewodu pokarmowego Utrata hiponatremii spowodowana przez pacjentów niebędących oligurią, którzy nadal reagują na duże dawki furosemidu. Ciężka hiponatremia może powodować zmniejszenie stężenia osmotycznego krwi, co powoduje przenikanie wody do komórek i obrzęk komórek. Objawy ostrego obrzęku mózgu, objawy kliniczne zmęczenia, osłabienia, letargu lub zaburzeń świadomości, utraty orientacji, a nawet śpiączki hipotonicznej, hipochloremia występuje często w wymiotach, biegunce lub nieoligurycznym stosowaniu dużych ilości diuretyków pętlowych, wzdęć Lub powierzchowne drogi oddechowe, drgawki i inna zasadowica metaboliczna.
Zbadać
Badanie ostrej niewydolności nerek
Inspekcja laboratoryjna
1. Badanie moczu: ogólny azot przednerkowy Stężenie moczu często występuje u pacjentów z hiperplazmią, ciężar właściwy moczu jest stosunkowo wysoki, mogą pojawić się przezroczyste wałeczki, ale rzadko występują komponenty komórkowe. białe krwinki i/lub czerwone krwinki są obecne w obecności infekcji lub kamieni, ostra martwica kanalików jest zwykle związana z izotonicznym moczem, a pod mikroskopem komórki nabłonka kanalików pojawiają się z grubymi wałeczkami ziarnistymi (niewydolność nerek) i wałeczkami z komórek nabłonka kanalików , ostremu śródmiąższowemu zapaleniu nerek często towarzyszy ropomocz i wałeczki leukocytów, wałeczki leukocytów również często wskazują na ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek lub ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek często charakteryzuje się wysokim stężeniem białka w moczu i wałeczkami krwinek czerwonych, ale w przypadku skąpomoczu wyższe stężenie białka w moczu często nie są specyficzne, ponieważ mogą również wystąpić inne rodzaje ostrej niewydolności nerek.
Wyniki rutynowego badania moczu w kierunku ostrej niewydolności nerek są następujące:
(1) Zmiany objętości moczu: dzienna objętość moczu typu skąpomocz jest mniejsza niż 400 ml, a mocz objętość typu nieoligurycznego może być normalna lub zwiększona.
(2) Rutynowe badanie moczu: wygląd często jest mętny, mocz jest ciemny, czasami kolor sosu sojowego; białko w moczu to głównie (+)～(++), czasami osiąga (+++) ～(+++), zwykle z białkami średnio- i drobnocząsteczkowymi, badanie osadu moczu często wykazuje różny stopień krwiomoczu, częstszy jest krwiomocz mikroskopowy, ale w zatruciu metalami ciężkimi często występuje duża ilość białkomoczu i krwiomocz całkowity, Ponadto nadal wydzielają się komórki nabłonka kanalików nerkowych, odlewy komórek nabłonkowych i odlewy ziarniste oraz różne stopnie leukocytów itp., Czasami można zobaczyć odlewy pigmentowe lub odlewy leukocytów.
(3) Ciężar właściwy moczu zmniejsza się i jest względnie stały, przeważnie poniżej 1,015. Z powodu upośledzenia wchłaniania zwrotnego w cewkach nerkowych mocz nie może być skoncentrowany. W azotemii przednerkowej mocz jest często skoncentrowany, a mocz nie jest skoncentrowany, proporcja jest stosunkowo wysoka.
(4) Stężenie osmotyczne moczu było niższe niż 350mOsm/kg, a stosunek stężenia osmotycznego moczu do krwi był niższy niż 1,1.
(5) Zawartość sodu w moczu wzrosła, głównie w zakresie od 40 do 60 mmol/l, z powodu zmniejszonego wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych.
(6) Stosunek mocznika do mocznika we krwi spada, często poniżej 10, ponieważ zmniejsza się wydalanie mocznika z moczem, podczas gdy stężenie mocznika we krwi wzrasta.
(7) Stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy był zmniejszony, często poniżej 10.
(8) Wskaźnik niewydolności nerek (RFI) jest zwykle większy niż 2, co jest stosunkiem stężenia sodu w moczu do stosunku kreatyniny w moczu i kreatyniny w surowicy. Ponieważ wydalanie sodu w moczu jest duże, wydalanie kreatyniny z moczem jest małe, a stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta wysokie, więc wskaźnik wzrasta.
(9) Ułamkowe wydalanie przefiltrowanego sodu (Fe-Na), które reprezentuje zdolność nerek do usuwania sodu, wyrażoną jako procent szybkości filtracji kłębuszkowej, tj. (sód w moczu, stosunek sodu w surowicy/ kreatynina w moczu) , stosunek kreatyniny w surowicy)×100, a mianowicie:
UNa to sód w moczu, PNa to sód we krwi, V to objętość moczu, UCr to kreatynina w moczu, Pcr to kreatynina w surowicy, GFR to kłębuszkowe filtracja Częstość ta wynosi >1 u pacjentów z ATN i <1 u osób ze skąpomoczem przednerkowym.
Powyższe (5)~(9) wskaźniki diagnostyczne moczu są często używane do odróżnienia skąpomoczu przednerkowego od ATN, ale w praktycznych zastosowaniach wskaźniki te nie są takie same dla pacjentów leczonych diuretykami i lekami hipertonicznymi. , a istnieją sprzeczne zjawiska, więc służy jedynie jako odniesienie do diagnozy pomocniczej.
2. Badanie krwi
(1) Rutynowe badanie krwi: sprawdzenie, czy występuje niedokrwistość i jej stopień, ustalenie, czy występują oznaki krwotoku jamowego i niedokrwistości hemolitycznej oraz obserwować morfologię czerwonych krwinek Z deformacją lub bez; popękane czerwone krwinki, jądrzaste krwinki czerwone, retikulocytoza i/lub hemoglobinemia sugerują niedokrwistość hemolityczną, zwiększona liczba eozynofilów sugeruje możliwość ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, ale może również występować w zespole zatorowości cholesterolowej , inne rodzaje leukocytozy sugerują infekcję, możliwość odmiedniczkowego zapalenia nerek i pomagają w diagnostyce etiologii.
(2) Funkcja filtracji kłębuszkowej: Sprawdź stężenie kreatyniny w surowicy (Scr) i azotu mocznikowego we krwi (BUN) oraz dzienny wzrost, aby zrozumieć stopień upośledzenia czynnościowego i istnienie wysokiego katabolizmu, BUN i Stosunek Scr >20, wskazujący na azotemię przednerkową, niedrożność dróg moczowych lub zwiększone tempo metabolizmu, które można zaobserwować u pacjentów z sepsą, oparzeniami i wysokimi dawkami kortykosteroidów, ogólnie w nieskomplikowanej etiologii medycznej ATN, dzienne stężenie Scr wzrosło o 40,2-88,4 μmol /l (0,5-1,0mg/dl), większość okresu skąpomoczu wynosiła 353,6-884μmol/l (4-10mg/dl) lub więcej; BUN wzrósł o 3,6-10,7mmol dziennie /l (10-30mg/dl) , z czego większość to 21,4-35,7mmol/L (60-100mg/dl); jeśli choroba jest ciężka, okres oligurii przedłuża się, czemu towarzyszy wysoki stan rozkładu, dzienna Scr może wzrosnąć o 176,8μmol/L (2mg /dl) lub więcej, BUN może wzrosnąć o więcej niż 7mmol/L dziennie; w przypadku urazu zgniecenia lub urazu mięśni, wzrost Scr jest bardziej widoczny niż w przypadku BUN.
(3) Analiza gazometrii krwi: głównie w celu ustalenia, czy występuje kwasica, jej stopień i charakter, a także hipoksemia, pH krwi, magazynowanie zasad i wodorowęglany są często niższe niż normalnie, co sugeruje kwasicę metaboliczną , Tętnicze ciśnienie parcjalne tlenu jest bardzo ważne, mniej niż 8,0 kPa (60 mmHg), zwłaszcza tlenu nie można skorygować, płuca należy sprawdzić, aby wykluczyć zapalenie płuc i zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS), w ciężkich przypadkach dynamiczna analiza gazometrii jest bardzo ważny.
(4) Badanie elektrolitów we krwi: zarówno skąpomocz, jak i wielomocz powinny być ściśle monitorowane w celu określenia stężenia elektrolitów w surowicy, w tym stężenia potasu, sodu, wapnia, magnezu, chlorków i fosforu. Należy zwrócić szczególną uwagę zwracać uwagę na hiperkaliemię, a podczas wielomoczu należy zwrócić uwagę na hiperkaliemię lub hipokaliemię.
(5) Test funkcji wątroby: oprócz funkcji krzepnięcia, aby dowiedzieć się, czy występuje martwica komórek wątroby i inne dysfunkcje, w tym transaminaza, bilirubina we krwi, leukoglobina we krwi itp., Oprócz znajomości stopnia uszkodzenia funkcji wątroby. Nadal wiadomo, czy pierwotna niewydolność wątroby powoduje ostrą niewydolność nerek.
(6) Badanie skłonności do krwawień: ①Niezależnie od tego, czy dynamiczna liczba płytek krwi i jej stopień jest zmniejszona, należy wykonać odpowiednie badania laboratoryjne DIC u pacjentów ze skłonnością do krwawień lub w stanie krytycznym. ② Czas protrombinowy jest normalny lub wydłużony. ③ Czy wytwarzanie tromboplastyny jest złe. ④ zmniejszony lub zwiększony fibrynogen. ⑤ Czy nastąpił wzrost produktu rozszczepiania fibryny (FDP).
Jeśli występuje tendencja do krwawień w stadium skąpomoczu w ATN, należy podejrzewać DIC. W tym czasie można zaobserwować liczbę i dysfunkcję płytek krwi oraz zaburzenia krzepnięcia, co objawia się hipokoagulopatią ze zużycia. koagulacja pochłania dużą ilość czynników krzepnięcia i wtórną fibrynolizę, objawiającą się hipofibrynogenemią, a stężenie FDP we krwi ulega znacznemu podwyższeniu.
(7) Oznaczanie kreatyniny w paznokciach: kreatynina w paznokciach może odzwierciedlać poziom kreatyniny w surowicy w ciągu ostatnich 3 miesięcy, co stanowi ważną wartość referencyjną do identyfikacji ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. Jest odpowiednia dla prawidłowej objętości nerek. U pacjentów z trudną do zidentyfikowania niewydolnością nerek podwyższony poziom kreatyniny w paznokciach sugeruje przewlekłą niewydolność nerek.
W diagnostyce różnicowej ostrej niewydolności nerek duże znaczenie mają testy laboratoryjne. Miller i współpracownicy (1978) zaobserwowali, że u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek występuje frakcja wydalania sodu (FENa ) lub wskaźnik niewydolności nerek (RFI). ) < 1 pozwala dokładniej przewidzieć azotemię przednerkową, szczególnie u pacjentów ze skąpomoczem, podczas gdy inne przyczyny ARF, zwłaszcza ATN, mają wyższe FENa lub RFI ( >2), te testy są mniej przydatne w sytuacji bez oligurii, ale FENa lub RFI>2 nadal sugerują obecność ATN nawet przy wydalaniu moczu >500 ml/d.
Ostra martwica kanalików nerkowych spowodowana środkami kontrastowymi lub sepsą jest często związana z niższym frakcyjnym wydalaniem moczu (FENa) i wskaźnikiem niewydolności nerek (RFI), co sugeruje, że czynniki naczyniowe odgrywają rolę w jej patogenezie. Ponadto pigmentacja nefropatia, tj. ostra martwica kanalików nerkowych spowodowana hemolizą lub mięśniami, może być również związana z niższym frakcyjnym wydalaniem sodu i wskaźnikiem niewydolności nerek, z wczesną ostrą niedrożnością dróg moczowych, ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek lub u pacjentów z odrzuceniem przeszczepu może również występować mniejsze ułamkowe wydalanie sodu i niewydolność nerek wskaźnik i odwrotnie, pacjenci ze znacznie podwyższonym poziomem wodorowęglanów we krwi powodującym dwuwęglan, mogą mieć stosunkowo wyższy poziom azotemii przednerkowej. 1984, że ułamkowe wydalanie chlorków poniżej 1 w tym przypadku sugeruje azotemię przednerkową.
Badanie obrazowe
1. Badanie obrazowe nerek: Badanie obrazowe jest również wymagane w diagnostyce różnicowej ostrej niewydolności nerek. ostrej martwicy kanalików nerkowych lub toksycznego działania cyklosporyny poprzez badanie nerek w celu zrozumienia perfuzji nerek Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki jest mniej poważne u pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym Zespół wątrobowo-nerkowy ze znacznym zwężeniem naczyń nerkowych jest często związany ze znacznym zmniejszeniem w przepływie krwi przez nerki.Te badania perfuzji są przydatne w określaniu zatoru tętnicy nerkowej lub anatomii.Za pomocą radionuklidów badanie funkcji wydzielania kanalików nerkowych i szybkości filtracji kłębuszkowej wykazało, że wydalanie tych substancji radioaktywnych było opóźnione w ostrej niewydolności nerek jednak z różnych przyczyn zazwyczaj pojawia się niedrożność dróg moczowych Utrzymujący się wzrost aktywności radioaktywnej w nerkach pacjentów, odzwierciedlający znaczne opóźnienie transportu w układzie zbiorczym, badanie Ga-scan może wykryć obecność zapalenia w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek lub przeszczepie allogenicznym odrzucenie, ale zmiany te są stosunkowo mniej szczegółowe .
2. Ultrasonografia nerek: Ultrasonografia nerek staje się coraz ważniejsza w ocenie ostrej niewydolności nerek, ponieważ rozszerzenie układu zbiorczego nerek jest czułym wskaźnikiem niedrożności dróg moczowych. wzmocnienie kory nerkowej, oddzielenie systemu zbiorczego, masy ściany miednicy lub tylnej ściany jamy brzusznej i kamieni dróg moczowych, pozanerkowe ARF może być zatkane pod USG B, objawiające się wodonerczem, za pomocą technologii Dopplera, USG może również wykryć przepływ krwi w różnych naczyniach krwionośnych w nerkach.
3. Badania CT i MRI: Skany CT mogą wykryć masę miednicy lub tylnej części brzucha, kamienie nerkowe, rozmiar nerek i wodonercze, podczas gdy obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) może zapewnić taką samą pielografię dożylną jest mniej przydatna w przypadku W celu zlokalizowania miejsca niedrożności dróg moczowych duże znaczenie ma pielografia wsteczna lub pielografia przezskórna nefrocentezy.
4. Biopsja nerki: ma ogromne znaczenie w diagnostyce etiologii. Może wykryć różne choroby kłębuszków nerkowych, zmiany śródmiąższowe kanalików i ARF spowodowane chorobą małych naczyń, co może zmienić diagnozę i diagnozę o 50% pacjentów. leczyć.
Diagnoza
Diagnozowanie i różnicowanie ostrej niewydolności nerek
Diagnoza
Rozpoznając ARF, powinniśmy najpierw zacząć od klinicznego , określić ARF Czy jest to skąpomocz, bez skąpomoczu, czy w wysokim stopniu rozkłada się, a następnie ustalić, czy przyczyna jest przednerkowa, nerkowa czy pozanerkowa, i ostatecznie ustalić przyczynę.Choroba opiera się na pierwotnej przyczynie w połączeniu z odpowiednimi objawami klinicznymi i eksperymenty Badanie laboratoryjne, na ogół nietrudne do postawienia diagnozy.
1. Punkty diagnostyczne
(1) Istnieją przyczyny ostrej niewydolności nerek, takie jak hipowolemia, stosowanie leków nefrotoksycznych i ciężka infekcja.
(2) Znaczące zmniejszenie ilości wydalanego moczu: nagły skąpomocz (<250 ml/m2) lub bezmocz (<50 ml/m2) oraz objawy kliniczne, takie jak obrzęk, podwyższone ciśnienie krwi, krwiomocz itp. Mocz wydalanie nie zmniejsza się w przypadku ostrej niewydolności nerek bez oligurii.
(3) Badanie moczu może wykazywać białkomocz, krwiomocz i zmniejszony ciężar właściwy moczu.
(4) Azotemia: stężenie kreatyniny w surowicy (Scr) >176mol/l, BUN >15mmol/l lub dzienny wzrost Scr >44～88µmol/l lub wzrost BUN >3,57～7,5mmol/ L, zmierzony współczynnik filtracji kłębuszkowej (taki jak endogenny klirens kreatyniny) Ccr często wynosi <30ml/(min 1.73m2), azot mocznikowy we krwi, kreatynina wzrasta progresywnie, zwykle dzienny azot mocznikowy może wzrosnąć 3,6 ~ 10,7 μmol/L, stężenie kreatyniny w surowicy może wzrosnąć 88,4 ~ 176,8 μmol/L, często z kwasicą, zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej i innymi objawami.
(5) Badanie ultrasonograficzne B wykazało, że obie nerki były bardziej rozlane lub normalne.
(6) Etapy kliniczne i objawy ARF:
Oliguria: skąpomocz lub bezmocz z azotemią, przewodnienie (przyrost masy ciała, obrzęk, nadciśnienie, obrzęk mózgu), zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia) , hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalcemia itp.), kwasica metaboliczna oraz objawy zajęcia układu krążenia, nerwowego, oddechowego i krwionośnego.
Etap poliuriczny: stopniowo zwiększała się lub gwałtownie zwiększała objętość moczu (>2500 ml/m2), zmniejszał się obrzęk, azotemia nie zniknęła, a nawet nieznacznie wzrosła, czemu mogą towarzyszyć zaburzenia wodno-elektrolitowe.
Okres rekonwalescencji: regeneracja azotemii i poprawa anemii, podczas gdy regeneracja funkcji zagęszczania kanalików nerkowych jest powolna i trwa około kilku miesięcy. Powyższe stanowi wiarygodną podstawę do diagnozy ostrej niewydolności nerek.
2. Rozpoznanie AFP: Aby prawidłowo zdiagnozować AFP w praktyce klinicznej, należy również odnieść się do następujących pomysłów:
(1) Należy rozróżnić ostrą niewydolność nerek od przewlekłej niewydolności nerek: jak klinicznie Pacjentów z niejasnym wywiadem i brakiem danych z obserwacji dynamicznych, u których w czasie leczenia występuje niewydolność nerek, należy dokładnie zidentyfikować jako ostrą niewydolność nerek (ARF) lub przewlekłą niewydolność nerek (CRF).W identyfikacji pomocne są poniższe metody.
① Dane z historii medycznej: objętość moczu w nocy zwiększona o więcej niż 1/2 całego dnia lub zwiększona częstotliwość nykturii (w tym przypadku należy wykluczyć takie czynniki, jak przerost gruczołu krokowego), przebyta choroba nerek , nadciśnienie, białko Wywiad moczu często wskazuje na przewlekłą niewydolność nerek.Jeżeli objętość moczu zmniejszy się w krótkim czasie lub w niedawnym wywiadzie zażywano leki nefrotoksyczne lub występuje znaczna utrata płynów ustrojowych, może to wskazywać na możliwość ostrego niewydolność nerek.
②Badanie laboratoryjne: Niedokrwistość można zaobserwować w przewlekłej niewydolności nerek, a także w ostrej niewydolności nerek kłębuszkowej lub nerkowo-naczyniowej, podczas gdy ARF kanalików nerkowych jest przeważnie bez niedokrwistości, więc niewydolność nerek bez niedokrwistości jest w większości nieobecna. ARF kanalików nerkowych, ostra niewydolność nerek bez oczywistego nieprawidłowego metabolizmu wapnia i fosforu.
③B-badanie USG: wielkość nerki ma duże znaczenie w identyfikacji ARF i CRF, a operacja jest wygodna. Generalnie zwiększenie wielkości nerki wskazuje na ARF. Należy wykluczyć wczesną nefropatię cukrzycową i amyloidozę nerek. ;W przypadku znacznego zmniejszenia objętości nerek rozpoznanie CRF jest niewątpliwe. Ważnymi wartościami odniesienia są również grubość miąższu nerki, echo miąższu nerki oraz struktura wewnątrznerkowa do diagnostyki różnicowej.Należy zauważyć, że ultrasonografia jest wysoce subiektywna i powinna być wykonywana przez wykwalifikowane i doświadczone osoby.Badanie to należy w razie potrzeby powtórzyć.Jeżeli objętość nerek i grubość miąższu nerki są zbliżone do normy, identyfikacja jest wymagane są trudne i inne egzaminy.
④Oznaczanie kreatyniny w paznokciach: kreatynina w paznokciach może odzwierciedlać poziom kreatyniny w surowicy w ciągu ostatnich 3 miesięcy, co stanowi dużą wartość referencyjną w identyfikacji ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. Jest odpowiednia dla prawidłowej objętości nerek i trudne do zidentyfikowania na podstawie danych z wywiadu U pacjentów z niewydolnością nerek podwyższony poziom kreatyniny w paznokciach sugeruje przewlekłą niewydolność nerek.
⑤ Biopsja nerki: w przypadku niewydolności nerek biopsję nerki należy wykonywać ściśle według wskazań, korzyści i ryzyko biopsji nerki należy w pełni ocenić, ciśnienie krwi należy w pełni kontrolować przed operacją, a nieprawidłowe należy skorygować funkcję krzepnięcia Przewlekła niewydolność nerek, bardzo ważne jest wyjaśnienie rodzaju ostrej niewydolności nerek, ukierunkowanie leczenia i ocena rokowania Przewlekła niewydolność nerek objawia się stwardniającym zapaleniem nerek, stwardnieniem kłębuszków nerkowych, zwłóknieniem śródmiąższowym nerek i ostrą niewydolnością nerek może Księżycowe zapalenie nerek, martwica kanalików nerkowych lub śródmiąższowe zapalenie nerek i inne objawy.
(2) Należy odróżnić miąższową ARF nerki od przednerkowej i pozanerkowej ARF: rokowanie jest zupełnie inne ze względu na leczenie trzech typów ARF, a diagnostyka różnicowa jest bardzo ważna.
① Przednerkowa ARF ma następujące cechy: A. Istnieją podstawowe przyczyny odwodnienia, utraty krwi, wstrząsu i niewydolności serca, B. Stosunek azotu mocznikowego do kreatyniny we krwi jest zwiększony, co jest spowodowane obecność dwóch metabolitów w nerkach, spowodowane różnymi mechanizmami wydalania, C. zmniejszenie objętości moczu, zwiększenie ciężaru właściwego moczu, zmniejszenie wydalania sodu z moczem, D. test wymiany płynów, specyficzna metoda polega na podaniu 5% glukozy 1000ml dożylnie w ciągu 1 godzinę i obserwuj, czy objętość moczu zmienia się w ciągu 2 h. Zwiększona do 40 ml/h, co sugeruje przednerkowe ARF.
Wskaźnik diagnostyczny moczu jest pomocny w odróżnieniu przednerkowej ARF od ostrej martwicy kanalików nerkowych. Stosując wskaźnik diagnostyczny moczu w diagnostyce różnicowej, należy zwrócić uwagę na następujące dwa punkty: stosowanie leków moczopędnych może zwiększyć wydalanie sodu z moczem. Objętość wydalania sodu z moczem i frakcja wydalania sodu nie mogą być obecnie wykorzystywane jako podstawa diagnostyczna; u pacjentów z białkomoczem lub cukrzycą, po zastosowaniu mannitolu, dekstranu lub środków kontrastowych, ciężar właściwy moczu i ciśnienie osmotyczne moczu mogą ulec zwiększeniu, dlatego nie powinien być używany jako diagnoza na podstawie.
②Charakterystyka pozanerkowej ARF: A. Istnieją czynniki powodujące niedrożność dróg moczowych, B. Objawia się nagłym bezmoczem lub naprzemiennym bezmoczem i wielomoczem, C. Badanie obrazowe wykrywa kamienie, niedrożność, przepływ wsteczny, itp.
Jeśli można wykluczyć przednerkową i pozanerkową ARF, jest to miąższowa ARF nerki.
③Charakterystyka miąższowej ARF nerki: Najpierw należy zidentyfikować miejsce uszkodzenia. Powszechną miąższową ARF nerki można podzielić na cztery typy w zależności od miejsca uszkodzenia.
A. Kłębuszkowa ARF: obserwowana w szybko postępującym zapaleniu nerek i ciężkim ostrym zapaleniu nerek, objawiającym się masywnym białkomoczem, mikroskopijnym krwiomoczem, stosunkowo powolnym postępem pogorszenia czynności nerek, któremu często towarzyszy nadciśnienie, Czynniki predysponujące, takie jak niedokrwienie nerek lub alergie na leki są często nieobecne w historii choroby.
B. ARF naczyń nerkowych: obserwowane w zapaleniu małych naczyń nerkowych lub mikroangiopatii, może objawiać się krwiomoczem i białkomoczem, ale często występują objawy pozanerkowe, takie jak uszkodzenia płuc, uszkodzenie nerwów obwodowych itp., często z gorączką , zmęczenie i inne niespecyficzne objawy, zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów, niedokrwistość.
C. ARF kanalikowa: ostra martwica kanalików nerkowych, często z oczywistymi bodźcami, takimi jak niedokrwienie nerek, zatrucie itp., takimi jak odwodnienie, wstrząs, stosowanie leków nefrotoksycznych itp., czynność nerek szybko się pogarsza, często w ciągu kilku dni ARF rozwija się w ciągu kilku godzin do kilku dni, bez krwiomoczu, białkomoczu, anemii i innych objawów.
D. Śródmiąższowa ARF nerkowa: głównie spowodowana alergią na leki lub infekcją, często z wyraźnym wywiadem dotyczącym leków, może towarzyszyć ogólnoustrojowe objawy alergiczne, ciężkie uszkodzenie funkcji kanalików nerkowych, często towarzyszy jej cukrzyca nerkowa , Specyficzne dla moczu obniżona grawitacja, leukocyturia i inne objawy, ponadto martwica kory nerkowej, stłuszczenie wątroby w ciąży, ostra martwica brodawek nerkowych często mają wyraźne bodźce, diagnoza nie jest trudna.
Diagnostyka różnicowa
1. Diagnostyka różnicowa przednerkowej ostrej niewydolności nerek: w przypadku stanu hipowolemii lub niewystarczającej efektywnej objętości krążącej przednerkowa ARF może W tym czasie, jeśli objętość krwi zostanie uzupełniona w odpowiednim czasie, funkcja nerek może zostać szybko przywrócona, a do identyfikacji można użyć testu uzupełnienia płynów. W tym czasie badanie osadu moczu często się nieznacznie zmienia, a diagnostyka moczu wskaźnik ma duże znaczenie w diagnostyce różnicowej.
2. Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek spowodowanej niedrożnością dróg moczowych: pierwotne objawy chorobowe, takie jak kamienie moczowe, guz, przerost gruczołu krokowego lub stwardnienie szyi pęcherza moczowego, miedniczka nerkowa, poszerzenie lub nagromadzenie moczowodu w badaniu obrazowym W badaniach obrazowych W praktyce wielomocz i bezmocz mogą występować naprzemiennie, a diagnostyka różnicowa często nie jest trudna.
3. Diagnostyka różnicowa ostrej obturacyjnej niewydolności nerek: hiperurykemia, hiperkalcemia, szpiczak mnogi i inne choroby związane z ostrą niewydolnością nerek są często spowodowane niedrożnością odlewaną kanalików nerkowych. , wapń i immunoglobuliny w surowicy, poziomy łańcuchów lekkich, pomagają w diagnostyce różnicowej.
4. Diagnostyka różnicowa ostrej martwicy kanalików nerkowych: często jest spowodowana niedokrwieniem nerek i zatruciem. Częstą przyczyną jest długotrwałe niedokrwienie nerek spowodowane niewystarczającą wydajną wydajnością, które można zaobserwować operacje, urazy, ciężkie niedotlenienie Ciśnienie krwi, posocznica, krwotok i inne schorzenia; substancje nefrotoksyczne obejmują głównie stosowanie antybiotyków aminoglikozydowych, ryfampicyny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, środków kontrastowych i innych leków, narażenie na metale ciężkie i rozpuszczalniki organiczne jad węża, muchomor, ryby Żółć i inne biologiczne toksyny są również najczęstszymi rodzajami ostrej niewydolności nerek.W praktyce klinicznej często występują typowe stadia skąpomoczu i wielomoczu. ARF wywołane różnymi lekami ma różne cechy.
5. Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek spowodowanej chorobą kłębuszków nerkowych: obserwowana w szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniu nerek, ostrym ciężkim po paciorkowcowym zapaleniu kłębuszków nerkowych i różnych wtórnych chorobach nerek. Tacy pacjenci często mają dużą ilość białkomoczu, co jest oczywiste krwiomocz, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofili, dopełniacz, autoprzeciwciała i inne testy są pomocne w diagnostyce różnicowej.
6. Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek spowodowanej chorobą naczyń nerkowych: zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, złośliwe nadciśnienie mogą prowadzić do ARF, a zespół hemolityczno-mocznicowy jest powszechny U dzieci często zakrzepowa plamica małopłytkowa wiąże się z zajęciem układu nerwowego.Nadciśnienie złośliwe nie jest trudne do rozpoznania na podstawie ciśnienia rozkurczowego powyżej 130 mmHg, któremu towarzyszą zmiany w stopniu III lub wyższym.
(1) Ostra zakrzepica żył nerkowych, zwłaszcza obustronna zakrzepica pnia żył nerkowych, może być powikłana ARF. Tacy pacjenci często zgłaszają nagły ból krzyża, ból brzucha, nasilenie krwiomoczu i nagły wzrost białka w moczu , itp. B USG, angiografia itp. mogą potwierdzić diagnozę.
(2) Zakrzepicę i zator tętnicy nerkowej można zaobserwować w miażdżycy tętnic, zapaleniu tętnic Takayasu, zatorze migotania przedsionków itp., objawiającym się nagłym bólem w boku, bólem krzyża, krwiomoczem i zmianami enzymów. Angiografia nerek może potwierdzić diagnozę.
7. Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek spowodowanej chorobą śródmiąższową nerek: ostre śródmiąższowe zapalenie nerek jest jedną z głównych przyczyn ARF, około 70% jest spowodowane alergią na leki, która może odpowiadać za wszystkie ARF Około 30 % tych pacjentów ma kliniczne objawy alergii na leki, takie jak gorączka, wysypka itp., może mieć leukocyty w moczu, zwłaszcza eozynofilię, rutynowe badanie krwi wykazuje eozynofilię, wzrost IgE we krwi i inne objawy. Ponadto może powodują również ostre śródmiąższowe zapalenie nerek.
8. Diagnostyka różnicowa zespołu nerczycowego i ostrej niewydolności nerek: Zespół nerczycowy jest częstym zespołem klinicznym w chorobie nerek, często z ciężką hipoproteinemią i zmniejszoną objętością skuteczną krwi.U takich pacjentów występuje ARF Istnieją następujące możliwości :
(1) Przednerkowa ARF.
(2) ARF związana z lekami, zwłaszcza w przypadku stosowania antybiotyków i inhibitorów konwertazy angiotensyny.
(3) Zmiany w nerkach uległy pogorszeniu i pojawiły się objawy, takie jak zapalenie nerek w postaci półksiężyca.
(4) Obustronna zakrzepica żył nerkowych.
(5) Idiopatyczna ARF, powszechnie obserwowana w minimalnej chorobie i łagodnym mezangialnym proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek, może być zdiagnozowana, jeśli wykluczy się powyższe przyczyny, a rokowanie jest dobre.
9. Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek w czasie ciąży: ARF w czasie ciąży jest najczęściej powodowana przez hipowolemię, skurcz naczyń nerkowych, krzepnięcie wewnątrzmikronaczyniowe lub zator płynu owodniowego, który może objawiać się stanem przedrzucawkowym, martwicą kory nerkowej, ostrym stłuszczeniem wątroba ciąży lub poporodowa idiopatyczna niewydolność nerek, ze względu na zajście ciąży lub połogu, diagnostyka różnicowa nie jest trudna.
