ostra martwica kanalików nerkowych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrej martwicy kanalików Ostra martwica kanalików (ATN) jest najczęstszym rodzajem ostrej niewydolności nerek, stanowiącym od 75% do 80%. Jest to zespół kliniczny, który występuje z powodu niedokrwienia nerek i / lub nefrotoksyczności spowodowanej różnymi przyczynami czynności nerek i postępującym spadkiem. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zastoinowa niewydolność serca, hiperkaliemia, nadciśnienie tętnicze
Patogen
Ostra martwica cewkowa
[Etiologia]
Główne przyczyny ostrej martwicy kanalików tradycyjnie dzielą się na dwie kategorie: ostre niedokrwienie nerek i ostrą nefrotoksyczność. Jednak hemoliza wewnątrznaczyniowa i niektóre infekcje nie są rzadkie. Czasami niedokrwienie nerek i nefrotoksyczność mogą występować jednocześnie. .
(1) Ostre niedokrwienie nerek Ostre niedokrwienie nerek jest najczęstszym typem ATN, częściowo ze względu na długotrwałe działanie i rozwój wyżej wymienionych czynników przednerkowych, prowadzące do długotrwałego niedokrwienia nerek, niedotlenienia i ATN, klatki piersiowej i brzucha. Duża ilość krwawień lub transfuzji krwi podczas lub po operacji, różne przyczyny wstrząsu i korekcji wstrząsu, obwodnica krążeniowo-oddechowa, allogeniczny przeszczep nerki w celu przywrócenia krążenia nerkowego i resuscytacji serca są stanami niedokrwienia i reperfuzji nerek, więc ogólnie mówiąc Niedokrwienna ostra niewydolność nerek jest cięższa niż inne rodzaje ATN, a czas wymagany do przywrócenia funkcji nerek jest również dłuższy.
(B) ostra nefrotoksyczność uszkadzająca nefrotoksyczność jest głównie egzogenną nefrotoksycznością, taką jak leki, metale ciężkie i trucizny chemiczne oraz toksyczność biologiczna.
1. Obecna częstość występowania nefrotoksyczności leków ma tendencję wzrostową, stanowiącą 11% całkowitego odsetka ostrej niewydolności nerek i 17,1% przyczyny ostrej niewydolności nerek, a powszechnym lekiem powodującym ATN jest antybiotyk aminoglikozydowy, taki jak Qingdamycin. , kana i amikacyna, polimyksyna B, tobramycyna, sulfonamidy, amfoterycyna, cyklosporyna A i cispa.
2. Toksyczna nefrotoksyczność
(1) Trucizny na nerki metali ciężkich: takie jak rtęć, kadm, arsen, uran, chrom, lit, antymon, ołów i platyna;
(2) Trucizny przemysłowe: takie jak cyjanek, czterochlorek węgla, metanol, toluen, glikol etylenowy i chloroform;
(3) środek dezynfekujący: taki jak krezol, rezorcyna, formaldehyd itp .;
(4) Insektycydy i herbicydy: takie jak fosfor organiczny, zioła itp., Zatrucie trucizną powinno zwrócić uwagę na wczesne środki usuwania trucizn z organizmu.
3. Biotoksyny obejmują niebieski woreczek żółciowy, ukąszenia węża, trujące roztocza, jad pszczeli itp. Te zatrucia toksynami często powodują niewydolność wielu narządów, często zaburzając czynność płuc, nerek, wątroby i serca itp. Każda ważna funkcja narządu.
4. Środek kontrastowy uszkodzenie nerek pierwotne uszkodzenie funkcji nerek, cukrzyca, pacjenci w podeszłym wieku, niedobór krwi, hiperurykemia i szpiczak mnogi itp. Są podatne na ostre uszkodzenie nerek.
(3) Choroby zakaźne, takie jak epidemiczna gorączka krwotoczna, leptospiroza itp. Powodują ATN, z czego najczęstsza jest gorączka krwotoczna, stanowiąca 18,6% całkowitej częstości ostrej niewydolności nerek i 29% przyczyny chorób wewnętrznych. Ogólnoustrojowe uszkodzenie krwotoczne małych naczyń krwionośnych, wysoka śmiertelność jest bardzo wysoka, należy podkreślić wczesne rozpoznanie i wczesne wdrożenie leczenia dializacyjnego.
(4) Transfuzja heterotypowa z ostrą hemolizą i hemolizą wewnątrznaczyniową, zniszczenie krwinek czerwonych spowodowane różnymi krążeniami pozaustrojowymi, kryzys niedokrwistości hemolitycznej spowodowany chorobami immunologicznymi, hemoglobinuria z różnych przyczyn, gorączka moczu czarnego w obszarach endemicznych malarii, falciparum malaria Hemoliza, ściskanie, uraz i nie traumatyczna liza mięśni prążkowanych spowodowana przez leki przeciwmalaryczne, takie jak prymachina i chinina, powodują, że duża ilość mioglobiny odkłada kanaliki nerkowe, powodując uszkodzenie nerek podobne do hemolizy.
[Patogeneza]
Patogeneza ostrej martwicy kanalików jest wielopowiązkowa, zmiany hemodynamiczne nerek i ostre uszkodzenie kanalików są głównymi czynnikami, a różne punkty teorii opisano następująco:
(1) Zmiany hemodynamiczne nerek Zmiany hemodynamiczne nerek odgrywały wiodącą rolę we wczesnym stadium ATN i często są czynnikami inicjującymi. W szoku krwotocznym lub ciężkiej hipowolemii, z powodu regulacji nerwów i płynów ustrojowych, krwi układowej Redystrybucja, skurcz tętnicy nerkowej, nerkowy przepływ krwi można znacznie zmniejszyć, obniżyć ciśnienie perfuzyjne nerki i znacznie zmniejszyć skurcz kłębuszków nerkowych, powodując niedokrwienie kory nerkowej i ATN, czasami we wczesnym stadium ostrego niedokrwiennego ATN spowodowanego dużym krwawieniem Chociaż objętość krwi szybko przywrócono i przywrócono nerkowy przepływ krwi, wskaźnik przesączania kłębuszkowego i GFR nie odzyskali się, co wskazuje na nieprawidłową hemodynamikę śródnerkową i nieprawidłowy rozkład przepływu krwi przez nerki we wczesnym stadium ATN. Patofizjologiczne podstawy nieprawidłowości reologicznych związane są z następującymi czynnikami.
1. Rola nerwów nerkowych Włókna nerwowe współczulne nerki są szeroko rozmieszczone w nerkowych naczyniach krwionośnych i ciele potyliczno-komorowym. Aktywność adrenergiczna jest zwiększona, powodując zwężenie naczyń nerkowych, co powoduje zmniejszenie przepływu nerkowego krwi i GFR oraz stymulację nerwów nerkowych w niedokrwiennym ATN. Stopień zwężenia naczyń nerkowych jest znacznie wyższy niż u normalnych zwierząt, co wskazuje, że wrażliwość naczyń krwionośnych na stymulację nerek jest zwiększona w ATN, ale tę wzmocnioną odpowiedź można hamować przez blokery kanału wapniowego, co sugeruje, że nerki są obecne w stymulacji nerwów nerkowych. Zwężenie naczyń jest związane ze zmianami aktywności wapniowej mięśni gładkich naczyń nerkowych, ale klinicznie obserwuje się je w nerkach nie nerwowych, częstość występowania niedokrwiennego ATN może wynosić nawet 30% po odzyskaniu dopływu krwi nerkowej przez allogeniczny przeszczep nerki i nie wspiera Wiodąca rola nerwów nerkowych w rozwoju ATN.
2. Rola renina-angiotensyna w tkance nerkowej W tkance nerkowej występuje kompletny układ renina-angiotensyna W niedokrwiennym ATN uważa się, że ścieżka krążenia nerkowego jest związana z układem renina-angiotensyna w tkance nerkowej. Aktywacja, która prowadzi do silnego skurczu małych tętnic do kuli, ale hamowanie aktywności reniny i antagonizm angiotensyny II może nadal występować ATN, co wskazuje, że układ renina-angiotensyna nie jest decydującym czynnikiem dla ATN.
3. Rola prostaglandyn w nerkach Prostaglandyny śródnerkowe, zwłaszcza prostacyklina PGI2, są syntetyzowane w korze nerkowej, która ma znaczną rozszerzenie naczyń krwionośnych, co może zwiększać nerkowy przepływ krwi i GFR, i jest korzystne dla par sodu i hormonów antydiuretycznych. Ponowne wchłanianie wody odgrywa rolę w diurezie: potwierdzono, że PGI2 jest znacznie zmniejszone we krwi i tkance nerkowej w ATN; udowodniono, że PGI2 w nerkach zapobiega rozwojowi niedokrwiennego ATN i można zastosować indometacynę, antagonistę prostaglandyn. Przyspieszone niedokrwienne uszkodzenie nerek, oprócz niedokrwienia nerek, zwiększona synteza tromboksanu w korze nerkowej, również sprzyja zwężeniu naczyń nerkowych, ale nie ma dowodów, że prostaglandyny odgrywają wiodącą rolę w ATN.
4. Rola czynnika kurczliwego i relaksującego pochodzącego z komórek śródbłonka w ATN Wielu uczonych podkreślało patologiczne wydzielanie naczyniowego czynnika kurczliwego pochodzącego z śródbłonka oraz uwalnianie naczyniowych czynników relaksujących pochodzących z śródbłonka, takich jak tlenek azotu (NO) do przepływu krwi w ATN. Ważną rolę odgrywają zmiany kinetyczne, stwierdzono, że wczesne zmniejszenie przepływu krwi przez ATN nie wynika z roli reniny-angiotensyny, ale niedokrwienie nerek, niedotlenienie, komórki śródbłonka naczyniowego uwalniają więcej endoteliny (w eksperymencie) Stwierdzono, że niskie stężenia endoteliny mogą powodować silny i utrzymujący się skurcz nerkowych naczyń krwionośnych, zwiększony nerkowy opór naczyniowy, co prowadzi do zmniejszenia lub zatrzymania GFR, kłębuszkowych naczyń włosowatych i komórek mezangialnych oraz bardzo gęstych receptorów endoteliny w eksperymentalnych małych naczyniach krwionośnych. Ciągłe śródnaczyniowe wstrzyknięcie nerkowe endoteliny może również powodować znaczny skurcz nerkowych naczyń krwionośnych, co powoduje zwiększoną oporność na skurcze kłębuszków i tętnic szyjnych oraz zwiększoną odporność na tętnice tętnicze, a więc przepływ nerkowy i GFR Równoległy spadek, ale czasami stężenie endoteliny w surowicy pacjenta wzrosło ponad dziesięciokrotnie, klinicznie brak ATN, normalne śródbłonek naczyniowy może uwolnić czynnik uwalniający, synergistycznie regulować przepływ krwi w celu utrzymania Krążenie krwi, wzrost przepływu krwi w nerce, zmniejszenie oporu piłki w kuli i małej tętnicy, uwalnianie wczesnego czynnika śródbłonka naczyniowego w ATN jest zaburzone, a wzrost wolnych rodników tlenowych po reperfuzji niedokrwienia wpływa również na uwalnianie czynnika relaksującego. W tym przypadku mogą wystąpić znaczące zmiany hemodynamiczne nerek, obecnie uważa się, że nierównowaga skurczu komórek śródbłonka i regulacja czynnika relaksacyjnego mogą odgrywać istotną rolę w występowaniu i rozwoju niektórych rodzajów ATN.
5. Krwotok rdzeniasty nerkowy W niedokrwiennym modelu ATN rdzeń nerkowy i obszar wewnątrz korowy były najwyraźniej uszkodzone, a stopień zastoju krwi rdzeniastej nerki był istotnie skorelowany ze stopniem uszkodzenia ATN. Tlen wpływa przede wszystkim na dopływ krwi do komórek kanalików nerkowych w odgałęzieniu wstępującym, a gruby odcinek odgałęzienia wstępującego jest obszarem o wysokim zużyciu energii, który jest wrażliwy na niedotlenienie, a zdolność niedotlenionych komórek kanalikowych do aktywnego ponownego wchłaniania chlorku sodu jest zmniejszona. Gęsty uraz segmentalny może ułatwić osadzanie się glikoproteiny TH w grubym segmencie, powodując dystalną niedrożność małego światła i rozlanie płynu w świetle, dlatego uważa się, że krwotok rdzeniasty jest również ważnym czynnikiem w niedokrwiennym ATN.
(II) Mechanizm uszkodzenia komórek perfuzyjnych niedokrwienia-C Tkanka nerkowa odzyskuje dopływ krwi po ostrym niedokrwieniu i niedotlenieniu. Jeśli wstrząs zostanie skorygowany, transfuzja krwi po dużej transfuzji krwi, po omijaniu krążenia płucnego lub odzyskaniu resuscytacji serca, po odzyskaniu krążenia krwi przeszczepionej nerki Duża liczba wolnych rodników tlenowych, rozkład energii to coś więcej niż synteza w nieobecności tlenu, adenozynowy produkt rozkładu trifosforanu agregacja hipoksantyny, duża ilość ksantyny powstaje pod wpływem oksydazy ksantyny, a następnie zwiększone są wolne rodniki tlenowe, a błona komórkowa nerek jest bogata w substancje lipidowe. Takie jak wielonienasycone kwasy tłuszczowe, te ostatnie mają wysokie powinowactwo z wolnymi rodnikami, wytwarzając różnorodne nadtlenki lipidowe, te ostatnie mogą sprawić, że stosunek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych do białka na błonie komórkowej daje w wyniku wielowartościową nienasyconą błonę komórkową Nierównowaga kwasu tłuszczowego i białka powoduje zmiany płynności i przepuszczalności błon komórkowych, prowadząc do dysfunkcji, zmniejszonej aktywności różnych enzymów, znacznego wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, zwiększonego wysięku prowadzącego do obrzęku komórkowego i śródmiąższowego oraz wolnych rodników. Uszkodzenie błony komórkowej powoduje, że duża ilość zewnątrzkomórkowych jonów wapnia dostaje się do komórki, powodując wzrost wewnątrzkomórkowych jonów wapnia i śmierć komórek. Ponadto mitochondrialna funkcja kory jest znacznie zmniejszona podczas niedokrwienia nerek, co również zmniejsza syntezę trifosforanu adenozyny, co zmniejsza funkcję transportu jonów energii zależnej od trifosforanu adenozyny na błonie komórkowej i gromadzi wewnątrzkomórkowe jony wapnia, co z kolei stymuluje wzrost pobierania jonów wapnia przez mitochondria. Nadmierny poziom wapnia prowadzi do śmierci komórek, a antagoniści jonów wapnia mogą zapobiec wzrostowi wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia, tym samym zapobiegając wystąpieniu ATN.
(C) teoria ostrego uszkodzenia kanalików ciężkich obrażeń zmiażdżenia i ostre zatrucie toksyczne, takie jak chlorek rtęci, arsen i inne przyczyny zmian patologicznych ATN w zrzucaniu komórek kanalików nerkowych, martwica i inne ostre uszkodzenia i obrzęk śródmiąższowy nerek jako główne zmiany, Zmiany w naczyniach kłębuszkowych i nerkowych są względnie łagodne lub nieobecne, co wskazuje, że główna patogeneza ATN jest spowodowana pierwotnym uszkodzeniem kanalików nerkowych spowodowanym zmniejszeniem lub zatrzymaniem GFR. W 1975 r. Thurar i wsp. Uznali, że spadek GFR podczas ATN był spowodowany ostrym uszkodzeniem kanalików nerkowych. Ze względu na mechanizm sprzężenia zwrotnego małej rurki i małej kulki, w ostatnich latach wielu uczonych zaproponowało ważną rolę czynnika adhezji komórek nabłonkowych kanalików nerkowych i czynnika wzrostu polipeptydu w rozwoju, rozwoju i naprawie ATN kanalików nerkowych.
1. Toksyny z niedrożnością kanalików nerkowych mogą bezpośrednio uszkadzać komórki nabłonkowe cewek nerkowych, zmiany są równomiernie rozmieszczone, głównie kanaliki bliższe, martwicze komórki nabłonka cewkowego i złuszczone komórki nabłonkowe i resztki mikrokosmków, obsada komórek lub hemoglobina, Mioglobina blokuje kanaliki nerkowe, powodując wzrost proksymalnego ciśnienia małego światła przeszkody, co z kolei zwiększa ciśnienie w torebce kłębuszkowej, gdy suma tego ostatniego ciśnienia i koloidalnego ciśnienia osmotycznego jest bliska lub równa kapilarie kłębuszkowej Po naciśnięciu plwocina spowodowała zatrzymanie filtracji kłębuszkowej, eksperyment wykazał, że niedokrwienie nerek lub nefrotoksyczność spowodowało subletalne uszkodzenie kanalików nerkowych, objawiające się głównie jako zrzucanie brzegów szczoteczki proksymalnej, obrzęk komórek i zwyrodnienie wakuolarne itp. Komórki nabłonkowe (TEC) odłączyły się od błony podstawnej, powodując obszary defektu / złuszczania na błonie podstawnej kanalików nerkowych, ale większość odłączonych TEC była nienaruszona i żywotna, a także królikowe modele niedokrwiennego i toksycznego uszkodzenia nerek. Liczba TEC w płynie również znacznie wzrosła, co wskazuje, że TEC spadnie w ATN, a znaczna liczba TEC nie umarła Badania wykazały, że TEC jest odłączony od błony podstawnej z powodu zmian przyczepności komórek nerkowych. Integryna ma największy wpływ na występowanie ATN w rodzinie cząsteczek adhezji komórkowej nabłonka cewkowego nerki. Integina może pośredniczyć w adhezji międzykomórkowej i międzykomórkowej oraz utrzymywać integralność strukturalną kanalików nerkowych. Adhezja komórkowa w uszkodzeniu TEC Załączone zmiany przejawiają się w:
1 Zmiana cytoszkieletu, zwłaszcza składnika mikrofilamentu aktynowego, odgrywa ważną rolę w adhezji między TEC a komórkami, komórkami i macierzą. Gdy uszkodzenie nabłonka cewkowego nerki ulega uszkodzeniu, zmienia się skład cytoszkieletu, powodując opadanie TEC z błony podstawnej. .
2 Zmiany integryny, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne może powodować znaczne nieprawidłowości redystrybucji integryny, szczególnie w niezniszczonym obszarze struktury kanalików, nabłonek małej rurki traci biegunowy rozkład integryny, co sugeruje, że reperfuzja może powodować zmiany adhezji komórek Nadekspresja integryny na powierzchni uszkodzonych komórek może zwiększać adhezję komórek do komórek w małym świetle i sprzyjać tworzeniu się skupisk komórek, które blokują małe światło.
3 Zmiany w białkach matrycowych W 1991 r. Lin i Walker poinformowali, że zwierzęta doświadczalne zostały zaciśnięte przez 30-40 minut po zaciśnięciu szypułki nerkowej. Półilościowa analiza immunofluorescencji wykazała spadek lamininy, a kora i skóra były 3 do 4 dni po urazie niedokrwiennym. W miejscu połączenia rdzeniastego laminina uległa zwiększeniu, a tenseina i fibronektyna zaczęły wzrastać 1–2 dni po niedokrwieniu, osiągając wartość szczytową w dniu 5, i nie było zmian w barwieniu kolagenu typu IV. Badania te wykazały uszkodzenie niedokrwienne. Wczesne zmiany w składnikach matrycy, zmiany te wpłyną na przyczepność TEC, mogą być związane z oderwaniem i naprawą TEC po urazie, podsumowując, mechanizm przyczepności TEC i zmiany przyczepności TEC w warunkach chorobowych są nadal Na początkowym etapie, gdy te procesy zostaną wyjaśnione, będzie to miało duży wpływ na badanie patogenezy ATN Zrozumienie mechanizmu zrzucania komórek nabłonkowych pomaga zasadniczo zbadać sposoby zapobiegania zrzucaniu i poprawy naprawy oraz utrzymania funkcji układu nabłonkowego. Integralność, zmniejszająca uszkodzenia patologiczne.
2. Teoria wycieku wstecznego dotyczy martwicy i złuszczania po uszkodzeniu nabłonka kanalika nerkowego, wady i obszaru złuszczania ściany kanalika nerkowego, światło kanalików może bezpośrednio komunikować się z śródmiąższową nerką, co powoduje przepływ pierwotnego moczu z małego światła do śródmiąższowej nerki Powoduje obrzęk śródmiąższowy nerek, uciska nefron, pogłębia niedokrwienie nerek i zmniejsza GFR, ale Donohoe i wsp. Zaobserwowali w eksperymentalnym ATN, że kanaliki cewkowe były nieszczelne tylko w przypadku ciężkiej martwicy cewkowej. Eksperyment wykazał również, że nerkowy przepływ krwi i GFR zmniejszyły się przed wyciekiem płynu z kanalików nerkowych, co wskazuje, że ten ostatni nie jest początkowym czynnikiem początku ATN, ale ciężkość obrzęku śródmiąższowego nerek w ATN jest ważnym czynnikiem w rozwoju choroby.
3. Mechanizm sprzężenia zwrotnego rura-kula jest niedokrwienny, nefrotoksyczność i inne czynniki powodują ostre uszkodzenie kanalików, powodując reabsorpcję przez kanaliki nerkowe sodu, chloru i inne znaczące zmniejszenie, sól sodowa, wzrost stężenia chloru, gęste plamy przez dystalny kanalik Indukcja powoduje wzrost wydzielania reniny z małych tętnic, a następnie wzrost angiotensyny I i II, co powoduje zwężenie naczyń tętniczo-nerkowych, wzrost oporu naczyniowego nerki oraz znaczny spadek GFR. Ponadto znacznie zmniejsza się ukrwienie kanalików nerkowych, Uwalnianie nerkowej prostacykliny do kory jest zmniejszone, nerkowy przepływ krwi i GFR są dalej zmniejszone.
4. Rozproszona posocznica wewnątrznaczyniowa (DIC), ciężkie zakażenie, epidemiczna gorączka krwotoczna, wstrząs, krwotok poporodowy, zapalenie trzustki i oparzenia powodują ATN, często rozproszone uszkodzenie mikronaczyniowe, odkładanie płytek i fibryny w uszkodzonej nerce Śródbłonek, powodujący niedrożność naczyń lub słaby przepływ krwi, czerwone krwinki przepływające przez uszkodzone naczynia krwionośne są podatne na deformację, pękanie, rozpuszczanie, powodując hemolizę mikronaczyniową, zwiększoną agregację płytek i skurcz naczyń krwionośnych mogą być spowodowane niedokrwieniem nerek W związku z redukcją cykliny powyższe różne przyczyny są często łatwe do aktywacji szlaku krzepnięcia krwi i hamowania fibrynolizy, co skutkuje zakrzepicą mikronaczyniową. Ogólnie uważa się, że DIC jest stanem krytycznym, który może być stosowany jako przyczyna ATN, ale może również pojawiać się w postępie ATN. Może powodować lub nasilać obustronną martwicę kory nerkowej, DIC występuje w nieskomplikowanym ATN, więc DIC nie może być stosowany jako ogólna patogeneza ATN.
Od lat osiemdziesiątych badania nad patogenezą ATN poczyniły ogromny postęp, ale jak dotąd trudno jest wyjaśnić wszystkie zjawiska ATN, być może różne przyczyny, różne rodzaje patologicznych uszkodzeń cewek nerkowych, mogą mieć wspólny mechanizm inicjacji i zrównoważonego rozwoju, oraz Różne teorie są ze sobą powiązane i powiązane. Obecnie dogłębne zrozumienie i zrozumienie różnych aspektów patogenezy ATN ma pozytywne znaczenie przewodnie dla wczesnej profilaktyki i leczenia.
Zapobieganie
Ostre zapobieganie martwicy cewek
【Zapobieganie】
Aktywne leczenie pierwotnej choroby powodującej ostrą martwicę kanalików, taką jak terminowa korekta niedoboru objętości krwi, niedostateczny przepływ krwi przez nerki, niedotlenienie i infekcja, całkowicie usuwają traumatyczną martwiczą tkankę i ściśle obserwują czynność nerek i wydalanie moczu, wczesne uwalnianie skurczu naczyń nerkowych Racjonalne stosowanie antybiotyków i diuretyków aminoglikozydowych do wykonywania urografii dożylnej u osób starszych, wcześniej istniejących chorób nerek i pacjentów z cukrzycą, szczególnie w przypadku dużych dawek środków kontrastowych.
[rokowanie]
Ostra martwica kanalików jest klinicznie krytyczną chorobą, jej rokowaniem i pierwotną chorobą jest charakter, wiek, pierwotna przewlekła choroba, ciężkość niewydolności nerek, wczesna diagnoza i wczesna dializa lecznicza lub nie, z lub bez niewydolności wielonarządowej i jednocześnie Czynniki pokrewne, takie jak obecnie choroba, przy ciągłym doskonaleniu dializy i rozległym rozwoju wczesnej dializy zapobiegawczej, liczba przypadków bezpośrednio umierających z powodu samej niewydolności nerek jest znacznie zmniejszona, głównie z powodu pierwotnej choroby i powikłań, szczególnie bardziej brudnych Według statystyk przyczyna chorób wewnętrznych i położnictwa jest znacznie zmniejszona, ale śmiertelność z powodu ciężkiego urazu, rozległych oparzeń, poważnych operacji i ostrej martwicy kanalików nerkowych z powodu sepsy jest nadal tak wysoka, jak 70% lub więcej. U dużej części pacjentów z niewydolnością wielonarządową, ATN rozwinęło się w przewlekłą niewydolność nerek mniejszą niż 3%, obserwowaną głównie w ciężkiej pierwotnej chorobie, pierwotnej przewlekłej chorobie nerek, zaawansowanym wieku, ciężkiej chorobie lub diagnozie, a leczenie nie jest terminowe.
Powikłanie
Ostre powikłania martwicy kanalików Powikłania, zastoinowa niewydolność serca, hiperkaliemia, nadciśnienie tętnicze
Mogą wystąpić częste powikłania, takie jak zatrzymanie płynów, zastoinowa niewydolność serca, hiperkaliemia i nadciśnienie.
Objaw
Ostre objawy martwicy cewek Często objawy Drgawki biegunka śpiączka, bezmocz, zanik mięśni, martwica cewek, skąpomocz, senność, wielomocz, osłabienie
Objawy pioniera mogą być typowe dla ostrej niewydolności nerek po godzinach lub 1–2 dniach, w zależności od ilości moczu, można je podzielić na dwa typy: skąpomocz - bezmocz - wolny i wielomocz.
(1) ostra niewydolność nerek niezawierająca moczu, stanowiąca większość, skąpomocz odnosi się do dziennej objętości moczu mniejszej niż 400 ml, brak moczu odnosi się do dziennej objętości moczu mniejszej niż 50 ml, całkowicie mocz powinien rozważyć niedrożność dróg moczowych, Przebieg skąpomoczu można podzielić na trzy fazy: skąpomocz, wielomocz i powrót do zdrowia.
1. Skąpomocz: zwykle skąpomocz może wystąpić w ciągu jednego dnia po wystąpieniu pierwotnej choroby, a także zmniejsza się wydalanie moczu Średnia dzienna wydalanie moczu podczas skąpomoczu wynosi około 150 ml, ale może być niższe niż w ciągu pierwszych 1-2 dni. Wartość, w tym czasie z powodu nagłego spadku współczynnika filtracji kłębuszkowej, wody w organizmie, elektrolitów, kwasów organicznych i bariery uwalniania odpadów metabolicznych, główne objawy kliniczne są następujące.
(1) mocznica: pacjenci z utratą apetytu, nudnościami, wymiotami, biegunką, niedokrwistością, encefalopatią mocznicową, takimi jak letarg, śpiączka, drgawki i tak dalej.
(2) Zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.
(3) Brak równowagi bilansu wodnego.
2) Wielomocz: Po przejściu przez okres skąpomoczu objętość moczu przekracza 400 ml / d i wchodzi w fazę wielomoczu. Jest to znak, że czynność nerek zaczyna się odzyskiwać. W miarę postępu choroby objętość moczu można mnożyć codziennie, zwykle Do 4000 ~ 6000 ml / d, na początku okresu wielomoczowego, ponieważ współczynnik filtracji kłębuszkowej jest wciąż niski, a ze względu na zwiększony katabolizm azotu stężenie kreatyniny i azotu mocznikowego w surowicy pacjenta nie zmniejsza się i może nadal wzrastać, gdy kłębuszki Gdy współczynnik filtracji wzrasta, wskaźniki te mogą gwałtownie spaść, ale nie wracają szybko do normalnego poziomu. Gdy azot mocznika we krwi spada do normy, oznacza to jedynie przywrócenie 30% czynności nerek.
3) Okres rekonwalescencji: z powodu dużej liczby strat pacjent jest słaby, słaby, zanik mięśni, ponad pół roku regeneracji fizycznej.
(2) Nieoliguryczna ostra niewydolność nerek, zdolność resorpcji kanalików nerkowych tego typu pacjentów z ostrą niewydolnością nerek jest zaburzona, znacznie mniej niż wskaźnik filtracji kłębuszkowej, ponieważ płyn z małej kulki filtracyjnej nie może zostać ponownie wchłonięty przez małą rurkę. W rezultacie ilość moczu jest zwiększona lub prawie normalna, ale ponieważ współczynnik filtracji kłębuszkowej jest faktycznie obniżony, metabolity, takie jak azot mocznikowy, są nadal przechowywane w organizmie, powodując azotemię i mocznicę.
Zbadać
Ostra martwica cewkowa
(1) Badanie obrazu krwi w celu zrozumienia stopnia niedokrwistości i jej stopnia, w celu ustalenia, czy istnieją oznaki krwawienia z kanału i niedokrwistości hemolitycznej, w celu zaobserwowania, czy morfologia czerwonych krwinek jest zdeformowana, złamane czerwone krwinki, jądrzaste czerwone krwinki, wzrost retikulocytów i / lub hemoglobinemia itp. Zmiana laboratoryjna sugerująca niedokrwistość hemolityczną jest pomocna w rozpoznaniu przyczyny.
(B) Badanie moczu Badanie płynu kaligraficznego u pacjentów z ATN jest bardzo ważne dla diagnozy i diagnostyki różnicowej, ale musi być połączone z kompleksową kliniczną oceną wyników: 1 zmiana objętości moczu: dzienna objętość moczu w okresie skąpomocznym jest mniejsza niż 400 ml, nie oliguryczna Objętość moczu może być normalna lub zwiększona, 2 rutynowe badanie moczu: wygląd jest mętny, kolor moczu jest głęboki, czasami jest to kolor sosu sojowego; białko moczu jest głównie (+) ~ (++), czasami do (+++) ~ (+++ +), często w środku, małe białka molekularne, poziom białkomoczu nie jest pomocny w rozpoznaniu przyczyny, badanie osadu moczu często pojawia się w różnych stopniach krwiomoczu, krwiomocz mikroskopowy jest bardziej powszechny, ale w zatruciach metali ciężkich często występuje duża ilość białkomoczu i gołym okiem Krwiomocz, ponadto są odłączone kanalikowe komórki nabłonka nerkowego, odlewy i granulki komórek nabłonkowych i różne stopnie białych krwinek itp., Są modne odlewy pigmentowane lub odlewy białych krwinek, 3 ciężar właściwy moczu jest zmniejszony i ustalony, głównie poniżej 1,015 Ze względu na uszkodzenie funkcji reabsorpcji kanalików nerkowych mocz nie może być skoncentrowany, 4 stężenie osmotyczne moczu jest niższe niż 350 mOsm / kg, stosunek stężenia osmotycznego moczu do krwi jest niższy niż 1,1, 5 zwiększa zawartość sodu w moczu, głównie w 40 ~ 60 mmoli / l, ponieważ Kanaliki nerkowe do reabsorpcji sodu Zmniejszony, zmniejszony 6 mocznik i stosunek mocznika we krwi, często mniej niż 10, ze względu na zmniejszone wydalanie mocznika i podwyższony mocznik we krwi, 7 stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy, często niższy niż 10,8 wskaźnik niewydolności nerek Ponad 2, wskaźnik to stosunek stężenia sodu w moczu do kreatyniny w moczu, stosunek kreatyniny w surowicy, z powodu większego wydalania sodu z moczem, mniejszego wydalania kreatyniny z moczem i zwiększonego stężenia kreatyniny w surowicy, więc wskaźnik wzrasta, 9 filtrowana frakcja wydalania sodu (FeNa), reprezentująca Zdolność nerek do usuwania sodu jest wyrażona jako procent wskaźnika filtracji kłębuszkowej, tj. (Sód w moczu, stosunek sodu we krwi / stężenie kreatyniny w moczu, stosunek kreatyniny w surowicy) × 100, a mianowicie:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr
UNa to sód z moczu, PNa to sód z krwi, V to objętość moczu, UCr to kreatynina w moczu, PCr to kreatynina w surowicy, GFR to wskaźnik filtracji kłębuszkowej, AT często> 1, a skąpomocz przednerkowy często <1 .
Powyższy wskaźnik moczu powyżej 5 do 9 jest często stosowany jako identyfikacja przedmoczowej skąpomoczu i ATN, jednak w praktycznych zastosowaniach wskaźniki te są niewiarygodne i sprzeczne po leczeniu lekami moczopędnymi i hipertonicznymi, dlatego są one stosowane jedynie jako pomoc. Referencja diagnostyczna.
(C) funkcja filtracji kłębuszkowej sprawdza stężenie kreatyniny w surowicy (Scr) i azotu mocznikowego we krwi (BUN) oraz dzienny wzrost w celu zrozumienia stopnia uszkodzenia funkcjonalnego oraz obecności lub braku wysokiego katabolizmu, ogólnie w nieskomplikowanej medycznej przyczynie ATN Dzienne stężenie Scr wzrastało o 40,2–88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), a faza oligurii wynosiła głównie 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) lub więcej; BUN wzrastał codziennie o około 3,6 ~ 10,7 mmola / l (10 ~ 30 mg / dl), z których większość jest w 21,4 ~ 35,7 mmola / l (60 ~ 100 mg / dl); jeśli stan jest ciężki, przedłużona skąpomocz z wysokim stanem rozkładu, dzienny Scr może wzrosnąć o 176,8 μmol / Powyżej L (2 mg / dl) BUN może wzrastać o więcej niż 7 mmoli / L dziennie; w przypadku obrażeń zmiażdżenia lub uszkodzenia mięśni wzrost Scr może być równoległy ze wzrostem BUN.
(4) Analiza gazu we krwi głównie rozumie obecność lub brak kwasicy oraz jej stopień i charakter, a także hipoksemię, pH krwi, przechowywanie alkaliów i wodorowęglan są często niższe niż normalnie, co sugeruje kwasicę metaboliczną, ciśnienie parcjalne tlenu w krwi tętniczej jest Ważne, poniżej 8,0 kPa (60 mmHg), nie można skorygować specjalnego tlenu, należy zbadać płuca, wykluczyć zapalenie płuc i zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). Bardzo ważne jest sprawdzenie analizy gazu we krwi w krytycznie chorych przypadkach.
(V) tuż po badaniu elektrolitów we krwi oliguria i wielomocz powinny zostać określone stężenie elektrolitów we krwi, w tym stężenie potasu w surowicy, sodu, wapnia, magnezu, chlorków i fosforu itp., Okres skąpomoczu, szczególny alert na hiperkaliemię, niskie Kalcemia, hiperfosfatemia i hipermagnezemia; w okresie wielomoczu należy zwrócić uwagę na wysoki poziom potasu lub hipokaliemii, niski poziom sodu i hipochloremię oraz niski poziom potasu, zasadowicę o niskiej zawartości chlorków.
(6) Badanie czynności wątroby Oprócz funkcji krzepnięcia, martwicy komórek wątroby i innych zaburzeń, w tym transaminazy, bilirubiny we krwi, globuliny krwi itp., Oprócz zrozumienia stopnia uszkodzenia wątroby, Niewydolność wątroby powoduje ostrą niewydolność nerek.
(7) kontrola tendencji do krwawień 1 dynamiczna liczba płytek krwi ze zmniejszeniem lub bez, dla pacjentów z tendencją do krwawień lub krytycznym ryzykiem należy powiązać z testami laboratoryjnymi DIC, testem czynności płytek w celu zrozumienia wzrostu lub zmniejszenia agregacji płytek; 2 czas protrombinowy jest normalny Lub przedłużone; 3 produkcja tromboplastyny lub brak zła; 4 zmniejszenie lub zwiększenie fibrynogenu; 5 zwiększenie produktu rozszczepiania fibryny (FDP), jeśli występuje tendencja do krwawienia w skąpomoczu ATN, należy podejrzewać DIC, W tym czasie może wystąpić spadek liczby płytek krwi oraz dysfunkcja i koagulopatia, która charakteryzuje się konsumpcyjną hipokoagulopatią w organizmie, która jest spowodowana rozproszoną koagulacją wewnątrznaczyniową, która pochłania dużą liczbę czynników krzepnięcia i wtórną fibrynolizę, która wyraża się jako niski fibrynogen. Krew, stężenie FDP we krwi znacznie wzrosło.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza ostrej martwicy kanalików
Diagnostyka różnicowa
W diagnostyce różnicowej należy najpierw wykluczyć skąpomocz przednerkowy i niedrożność dróg moczowych po nerce, a gdy nerka jest znacząca, należy ją zidentyfikować jako zmiany kłębuszkowe, nerkowe lub śródmiąższowe ze względu na różne przyczyny. Zmiany patologiczne we wczesnych stadiach mają różne leczenie, takie jak alergiczne zmiany śródmiąższowe nerek i kłębuszkowe zapalenie nerek spowodowane leczeniem glukokortykoidami, ale nie spowodowane martwicą cewek.
(1) Pacjenci z oligurią przednerkową mają w przeszłości niewystarczającą pojemność lub niewydolność sercowo-naczyniową. Stopień azotemii w prostej niewydolności przednerkowej nie jest poważny. Po zwiększeniu objętości krwi zwiększa się ilość moczu, a Cr Cr wraca do normy. Zmiana nie jest oczywista, ciężar właściwy moczu wynosi powyżej 1,020, stężenie osmotyczne w moczu jest większe niż 550 mOsm / kg, stężenie sodu w moczu jest niższe niż 15 mmoli / L, a stosunek azotu w moczu, kreatyninie i moczniku wynosi odpowiednio powyżej 40: 1 i 20: 1. W przypadkach przed niewydolnością nerek, jeśli występują już zaburzenia czynności nerek, odzwierciedla to również zmiany w niewydolności miąższu nerek.
(B) z rozpoznaną niedrożnością dróg moczowych po nerkach, kamicą moczową, guzem miednicy lub wywiadem chirurgicznym, nagłym całkowitym bezmoczem lub przerywanym bezmoczem (jedną stronę niedrożności moczowodu i przeciwną niewydolność nerek można wyrazić jako skąpomocz Lub nie oliguryczny), kolka nerkowa i ból plwociny w okolicy nerki, brak znaczących zmian w rutynowych badaniach moczu, badanie ultrasonograficzne układu moczowego typu B i badanie rentgenograficzne urografii często mogą postawić diagnozę różnicową.
(C) z ciężkim ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek lub szybkim kłębuszkowym zapaleniem nerek różnicowe ciężkie zapalenie nerek wcześnie często ma oczywisty obrzęk, wysokie ciśnienie krwi, dużą liczbę białkomoczów z oczywistymi mikroskopijnymi lub dużymi krwiomoczami i różne rodzaje zmian kanalikowych kłębuszkowego zapalenia nerek W przypadku diagnozy trudno jest zdiagnozować biopsję nerki, gdy planuje się leczenie środkami immunosupresyjnymi.
(D) Identyfikacja ostrych zmian śródmiąższowych nerek opiera się głównie na przyczynie ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, takiego jak alergia na lek lub historia zakażeń, oczywisty ból nerek, gorączka polekowa, wysypka, ból stawów, granulocyty granulocytowe Zwiększenie itp., Ta choroba i identyfikacja ATN są czasami trudne, najpierw należy wykonać biopsję nerek, najbardziej ostre śródmiąższowe zapalenie nerek nerki należy leczyć glikokortykoidami.
Biopsja nerek jest ważna dla identyfikacji przyczyny ostrej niewydolności nerek, a czasem biopsja nerki może ujawnić niektóre choroby, których nie należy brać pod uwagę.
