Shigelloza
Wprowadzenie
Wprowadzenie do Shigella Jest to częsta choroba zakaźna jelit wywołana przez Shigellę, nazywana czerwonką bakteryjną (w skrócie dyzenterią bakteryjną). Zapalenie i owrzodzenie błony śluzowej okrężnicy są głównymi zmianami patologicznymi. Ogólnie wrażliwy. W rozkładzie wieku występują dwa szczyty: pierwszy szczyt to dzieci w wieku przedszkolnym, zwłaszcza poniżej 3 lat, drugi szczyt to młodzi dorośli (20–40 lat), co może być związane ze zwiększonymi możliwościami kontaktu w pracy. Każdy czynnik wystarczający do zmniejszenia oporności, taki jak niedożywienie i przejadanie się, sprzyja wystąpieniu czerwonki bakteryjnej. Klinicznie widać, że dreszcze i wysoka gorączka, ból brzucha, biegunka, ropa i krwawe stolce, a także pilna potrzeba i waga. Jest dystrybuowany przez cały rok i może być popularny latem i jesienią. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,1% -0,3% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: rozprzestrzenianie się przewodu pokarmowego Powikłania: bakteriemia, zespół hemolityczno-mocznicowy, zapalenie stawów
Patogen
Przyczyna Shigella
Struktura antygenu (20%):
Zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowego Towarzystwa Mikrobiologicznego z 1985 r. Chorobotwórczą Shigella można podzielić na cztery grupy 42 serotypów (10 w grupie A, 13 w grupie B, 18 w grupie C i 1 w grupie D), Shigella Lipopolisacharyd składa się z lipidu A, rdzenia polisacharydu i łańcucha bocznego specyficznego dla O. Antygen O jest podstawą jego typowania. Bakteria Fusarium oxysporum O jest kodowana przez chromosom, a antygen bakterii Song jest kodowany przez masę cząsteczkową 120 × 106. Oprócz kodowania chromosomalnego, antygen bakterii Shiga typu I wymaga małego plazmidu. Każda grupa Shigella ma złożoną konfigurację antygenową, a swoistość serologiczna każdej grupy ma reaktywność krzyżową, taką jak Fucobacterium. Kiedy fag jest zintegrowany z chromosomem, może wystąpić konwersja typu, a po utracie plazmidu Shigella i Songella kolonia zmienia się z typu gładkiego na szorstki, to znaczy patogeniczność zostaje utracona.
Odporność (25%):
Shigella jest obecna w kale pacjentów i nosicieli i ma silną żywotność in vitro. Odporność bakterii jest większa niż Fusarium, podczas gdy oporność Shigella dysenteria jest najniższa. Ogólnie im niższa temperatura, tym bardziej zachowana jest Shigella. Im dłuższy czas, np. 10 min śmierci w 60 ° C; 30 min w bezpośrednim świetle słonecznym; 20 dni w wodzie (37 ° C); 10 dni na różnych przedmiotach (temperatura pokojowa); 11 do 24 dni na owocach i warzywach, Ludzie mogą wywoływać choroby, jedząc więcej niż 10 bakterii. Po zjedzeniu skażonej żywności może powodować wybuchy pokarmowe. Shigella jest wrażliwa na różne środki dezynfekujące. Na przykład 0,1% cieczy fenolowej można zabić w ciągu 30 minut. Rtęć (rtęć), bromek benzalkoniowy (nowa hydrazyna), kwas nadoctowy, mleko wapienne itp. Są również bardzo wrażliwe.
Toksyna (20%):
Patogeniczność Shigella ma istotny związek z procesem inwazji, w tym inwazyjnymi komórkami nabłonkowymi, które namnażają się w komórkach i rozprzestrzeniają na sąsiednie komórki, powodując śmierć komórki. Istnieje wiele genów zaangażowanych w inwazję na dużym plazmidzie Shigella. Koduje różne białka, na przykład inwazyjność Shigella jest związana z różnorodnymi białkami kodowanymi przez masę cząsteczkową 140 x 106. Ponadto rozpowszechnione geny, takie jak Fusarium, kodują również niektóre białka, które są również ściśle związane z wirulencją bakteryjną. Podobnie, powyższy gen wirulencji czerwonki jest regulowany przez wiele genów na chromosomach i plazmidach, w tym geny o regulowanej temperaturze (vir R), ekspresję wirulencji w 37 ° C i wirulencję w 30 ° C, Shigella Endotoksyna może być wytwarzana po śmierci, jest ważnym czynnikiem wywołującym reakcje ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, toksemia i wstrząs, a także egzotoksyna Shigella, którą wstrzykuje się królikom, powodując paraliż u zwierząt przez 48 godzin, dlatego jest również znany jako Neurotoksyna Shiga, która jest wstrzykiwana do wolnego odcinka jelitowego królików, może powodować reakcje podobne do enterotoksyny, wytwarzając lokalnie dużą ilość płynu, a jej zawartość elektrolitów jest podobna do płynu jelitowego wywołanego przez enterotoksynę cholery, ale Ten pierwszy ma wysoką zawartość białka, a czas wysiękowania jest późniejszy, często po częściowym wstrzyknięciu 105 minut; z wyjątkiem kilku doniesień, większość z nich uważa, że acykliczna adenylaza nie jest aktywowana, a enterotoksyna cholery często znajduje się wcześnie w wysięku (15-30 min) Głównie poprzez zainicjowanie cyklicznej adenylazy w celu spowodowania nadmiernego wydzielania, jelita czczego królika z toksyny Shiga, nie powoduje zmian błony śluzowej, wstrzyknięcia do odcinka jelita krętego, może powodować skrócenie kosmków jelitowych, komórki nabłonkowe z kolumny do płaskiej, blaszki właściwej Istnieje infiltracja komórek zapalnych, ponieważ toksyna Shigella jest niestabilna, trudno ją skutecznie oczyścić. Niektóre osoby znalazły dwie różne grupy z częściowo oczyszczonymi produktami. Jedna grupa może rozpuścić się przy pH 7,25, co może powodować zmiany w plwocinie jelita krętego i śmierć myszy (neuropatia) Toksyczność) może również powodować cytotoksyczność Hela; inna grupa jest cytotoksyczna tylko dla komórek Hela przy pH 6,0. Ostatnio oczyszczona toksyna Shiga zawiera podjednostki makrocząsteczkowe (masa cząsteczkowa 30 000-35000) i pięć małych cząsteczek. Podjednostka (masa cząsteczkowa 3000 ~ 11000), czysty produkt ma zarówno działanie neurologiczne, komórkowe, jak i enterotoksyny, a odpowiedź immunologiczna potwierdza, że w cholera lub Escherichia coli nie ma enterotoksyny. Ostatnio wiele doniesień sugeruje, że jego cytotoksyczność powoduje śmierć komórki poprzez hamowanie wewnątrzkomórkowej syntezy białek. Uważa się również, że toksyna Shiga nie jest neurotoksyną, ale toksyną naczyniową, która jest spowodowana działaniem toksyny na śródbłonek naczyniowy. Często odwracalne, co ważniejsze, ostatnio stwierdzono, że toksyna Shiga występuje nie tylko w Shigella dysenteriae typ 1, typ 2 (typ Schmitz), ale także w Shigella flexneri 2a, toksynie Shiga izolowanej z powyższych bakterii. Istnieje odporność krzyżowa, niektóre osoby używające komórek Shila w cytotoksyczności komórek Hela mogą wytwarzać toksynę Shiga, a także stwierdzono, że Shigella flexneri 2a, 3a, 4b może wytwarzać stabilność kwasową i cieplną. Enterotoksyna, ale jej rola w patogenezie jest nadal nieznana.
Patogeneza
Proces rozwoju Shigella po wejściu do ludzkiego ciała zależy od kondycji ludzkiej i interakcji między patogennością a ilością patogenu. Obecnie uważa się, że Shigella musi mieć trzy warunki:
1 gładki antygen lipopolisacharydu O;
2 z genem kodującym, który może atakować i namnażać się w komórkach nabłonkowych;
3 Po inwazji można wytworzyć toksynę. Rodzaj Shigella, w tym pierwsza faza serotypu i typ 2 Fusarium, musi mieć nierównomierny antygen O, który jest patogenny, a patogenny antygen O ma powtarzającą się agregację. Może być związany z adhezją bakteryjną, ale ważniejszym czynnikiem patogeniczności Shigelli jest inwazyjność; inwazyjne szczepy mogą powodować ropień rogówki, zapalenie spojówek u świnek morskich, komórki Heli mogą być zakażone w hodowli tkankowej, małpy Po podaniu doustnym może powodować objawy czerwonki. Chociaż nietoksyczne szczepy mogą namnażać się w jelicie, nie powodują uszkodzeń. Pod mikroskopem elektronowym bakterie chorobotwórcze są otoczone przez jednowarstwową lub dwuwarstwową błonę w komórkach nabłonka okrężnicy, ale mikroorganizmy komórek mogą być Występuje zwyrodnienie, pęcherze pojawiają się na powierzchni błony komórkowej, plwocina mitochondrialna znika, powodując piknozę jądrową lub lizę jądrową. Endogenny proces cytotoksyczny wywołany przez Shigella może być związany z metabolizmami bakteryjnymi, które mogą być substancją labilną termicznie; Jony dwuwartościowe, takie jak wapń, magnez, żelazo itp. Mogą nasilać swoje działanie cytotoksyczne Po połknięciu Shigella ludzie o silnej oporności mogą zabić większość bakterii, a normalna flora jelitowa ma Shigella. Efekt interferencji U pacjentów z prawidłową odpornością wydzielanie IgA w jelitach może zapobiegać adhezji Shigelli do nabłonka błony śluzowej jelit, jeśli zmniejsza się odporność organizmu, taka jak niedożywienie, przejadanie się, niedobór kwasu żołądkowego, nadmierne zmęczenie lub zakażenie w niewielkiej ilości Bakterie wywołują również choroby. Wczesna biegunka często pojawia się na początku objawów, a następnie pojawiają się stolce przypominające czerwonkę, jednak niektóre bakterie podaje się małpom o wymiarach 2a5 × 1010 i dotyczy to 31 z 76 małp (41%). % miało tylko objawy czerwonki, 32% miało tylko biegunkę, 39% miało powyższe dwa objawy. Mechanizm Shigelli powodujący wodnistą biegunkę jest nadal niejasny. Niektórzy uważają, że Shigella może się rozmnażać w jelicie cienkim i jelicie grubym, ale w Zmiany inwazyjne nie są wywoływane w jelicie cienkim, a biegunka wydzielnicza jest wywoływana przez wytwarzaną enterotoksynę Ponieważ liczba receptorów enterotoksyny w komórkach nabłonkowych jelit różnych ludzi lub zwierząt nie jest równa, niektóre osoby lub zwierzęta biorą tę samą ilość bakterii, a niektóre pojawiają się. Objawy biegunki podobne do wody, a niektóre nie, ma to pewien związek z kodowaniem poszczególnych genów, Shigella może atakować błonę śluzową okrężnicy i wytwarzać syntezę białek hamujących toksyny, aby spowodować śmierć komórki, szeroki zakres komórek nabłonkowych błony śluzowej okrężnicy Atak i martwica może powodować ropę i krwawe stolce, ale stwierdzono również, że większość pacjentów z objawami biegunki nie ma bakterii chorobotwórczych w jelicie czczym, co sugeruje, że bakterie atakujące komórki nabłonkowe okrężnicy wytwarzają toksyny do krwioobiegu, pośrednio spowodowane przez toksyny lub prostaglandyny. Wydzielanie jelit wzrosło, ale niektórzy ludzie bezpośrednio wstrzykowali patogen do okrężnicy, nie powodowali wodnistej biegunki, negując w ten sposób doktrynę toksyny we krwi, Shigella zaatakował komórki nabłonka okrężnicy przez błonę podstawną do blaszki właściwej, powodując zapalenie błony śluzowej Reakcja rzadko wchodzi w warstwę podśluzówkową i rzadko atakuje krążenie krwi, powodując posocznicę. Zakażenie Shigella sp. Typu I może powodować zespół hemolityczno-mocznicowy, a Shigella flexneri występuje rzadko. Stwierdzono, że pacjenci, którzy powodują ten zespół, mają wewnętrzne Toksemia i krążące kompleksy immunologiczne, zakrzepica zwłóknieniowa w kłębuszku nerkowym, może powodować martwicę kory nerkowej, co sugeruje endotoksemię spowodowaną ciężkim zapaleniem jelita grubego Shigella, prowadzącą do koagulopatii, mikroangiopatii nerkowej i hemolizy Niedokrwistość, toksyczna czerwonka bakteryjna występuje głównie u dzieci, patogeneza jest nadal niejasna, może być związana z konkretną postacią ciała, z powodu Shiga Po wchłonięciu endotoksyny do krwi ze ściany jelita może powodować gorączkę, zatrucie i ostre zaburzenia mikrokrążenia Endotoksyna działa bezpośrednio na rdzeń nadnerczy i pobudza układ współczulny do uwalniania adrenaliny, noradrenaliny itp., Tworząc tętniczki i Inwazyjne skurczenie się żyły, spowodowane bezpośrednim działaniem endotoksyny lub stymulacją jednojądrzastego układu makrofagów, zwiększoną aktywnością dekarboksylazy histydyny lub uwalnianiem przez enzymy lizosomalne, co powoduje uwalnianie dużej liczby środków rozszerzających naczynia, takich jak histamina, Bradykinina, czynnik przepuszczalności globuliny itp., Powoduje wynaczynienie osocza, stężenie we krwi; może również powodować agregację płytek krwi, uwalniać czynnik 3 płytek krwi, promować krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, pogarszać zaburzenia krążenia, toksyczne bakterie, powyższe zmiany są najbardziej widoczne w tkance mózgowej Niedotlenienie tkanki mózgowej może być skomplikowane przez obrzęk mózgu. <Porażenie mózgowe może również powodować niewydolność oddechową. Jest to główna przyczyna śmierci toksycznej czerwonki. Pacjenci zakażeni Shigellą, w tym bakterie Freunda i Songa przez 1 tydzień, mogą być surowicą. Przeciwciała przeciwko lipopolisacharydowi i inwazyjnemu antygenowi kodującemu plazmid (Ipa-s), w tym przeciwciała IgA, IgM i IgG, przeciwko Ipa-s u pacjentów z wysoką częstością występowania Shigella Wzrost nie jest bardzo znacząca.
Patologia:
Zmiany jelitowe w czerwonce bakteryjnej to głównie esicy okrężnica i odbytnica, ale w ciężkich przypadkach może to dotyczyć całego jelita grubego, jelita krętego, a nawet jelita krętego. W kilku przypadkach zmiany w jelicie krętym mogą być bardziej widoczne niż okrężnica, a nawet zmiany w odbytnicy są łagodne lub prawie normalne. Podstawowymi zmianami patologicznymi błony śluzowej są rozlane zapalenie wysięku fibryny, częściowe uszkodzenie nabłonka błony śluzowej jelit, tworzenie się najbardziej nieregularnych owrzodzeń powierzchownych, badanie mikroskopowe, częściowe złuszczanie komórek nabłonkowych błony śluzowej; wczesna górna część kosmków jest najbardziej widoczna, ciężki jelitowy Martwica błony śluzowej może wnikać głęboko w podśluzówkę, ale perforacja jest rzadka. W tkance podśluzówkowej i blaszce właściwej nacieki obojętnochłonne i komórki fagocytarne naciekają komórki nabłonka błony śluzowej z dużą ilością wysięku śluzowo-ropnego. W ciężkich przypadkach śluzówka jelita grubego odpada i martwica Komórki nabłonkowe, fibryna, neutrofile i Shigella tworzą pseudomembranę o szaro-białym włóknie W łagodnych przypadkach w jelicie występuje tylko rozlane przekrwienie i obrzęk, śluz krwawy wysięk znajduje się w świetle jelita, a infekcja jelitowa może powodować infekcję krezkową. Powiększenie węzłów chłonnych, wątroba, nerki i inne narządy miąższowe mają trujące zwyrodnienie, przewlekły bakteryjny obrzęk błony śluzowej jelit , pogrubienie, często różne stopnie przekrwienia, wrzody jelit nadal tworzą się i kontynuują naprawę, komórki nabłonkowe błony śluzowej w naprawie wrzodów, regeneracja, tworzenie przygnębionych blizn i torbieli gruczołu jelitowego i tworzenie ziarninowych polipów jelitowych, niewielka liczba przypadków z powodu jelit Skurcz tkanki blizn ściennych i powoduje zwężenie jelit W ostatnich latach stwierdzono, że wydzielanie IgA w przewodzie pokarmowym przewlekłej czerwonki bakteryjnej jest zmniejszone. Trudno jest potwierdzić przyczynę przewlekłej czerwonki bakteryjnej, hamować konsekwencje przewlekłych zmian jelitowych i toksyczną czerwonkę bakteryjną. Zmiany jelitowe są łagodne, większość z nich widzi tylko przekrwienie i obrzęk, W niektórych przypadkach występują powierzchowne wrzody w okrężnicy. Wyraźnymi zmianami patologicznymi są obrzęk mózgu i pnia mózgu, zwyrodnienie neuronów, w niektórych przypadkach przekrwienie nadnerczy i zanik kory nadnerczy.
Zapobieganie
Zapobieganie shigosis
Zapobieganie czerwonce bakteryjnej powinno podjąć kompleksowe działania, skupiające się na odcięciu drogi przenoszenia i jednoczesnym zarządzaniu źródłem infekcji.
1. Zarządzaj źródłem infekcji
Głównie dla ostrych, przewlekłych pacjentów i nosicieli, polegających na wiejskich kooperacyjnych stacjach medycznych i miejskich jednostkach medycznych, organizowaniu raportów epidemiologicznych, wczesnym wykrywaniu pacjentów, szczególnie w łagodnych nietypowych chorobach, szczegółowej rejestracji do terminowego leczenia, ostrych pacjentów należy hospitalizować lub w Izolacja, dezynfekcja i dokładne leczenie w domu, kultura kału raz na dwa dni, może zostać zwolniona po dwóch kolejnych negatywach: w przypadku instytucji opieki nad dziećmi, przemysłu spożywczego, stołówek i pracowników wodociągów wodociągowych należy przeprowadzać regularne szkolenie kału. .
2. Odetnij trasę transmisji
Wykonaj: „Trzy rurki i jedna gaś” (tj. Chwytanie wody pitnej, dieta, zarządzanie kałem, zabijanie much); „cztery do trzech nie” (aby całkowicie wyeliminować muchy, umyć ręce przed i po posiłku, jeść surowe owoce i warzywa do mycia Gorąco, poproś bakterie, aby zgłosiło leczenie tak szybko, jak to możliwe, nie pij surowej wody, nie jedz zgniłego i nieczystego jedzenia, nie oddawaj moczu z ziemią), lataj, aby zapobiec tworzeniu się lęgowisk, zgodnie z prawem wzrostu i spadku much, coroczne środki przeciw lataniu Szczególną uwagę należy zwrócić na rozprzestrzenianie się bakteryjnej bakterii w placówkach dziecięcych i jednostkach zbiorowych. Konieczne jest ścisłe wdrożenie różnych systemów opieki zdrowotnej, takich jak system higieny żywności, żywności, pokoju dziennego, przestrzeni do aktywności i zabawek dla dzieci. Zawsze należy sprawdzać, czy jakość wody w scentralizowanym zaopatrzeniu w wodę jest higieniczna. Konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na jakość wody w studni wiejskiej i wodzie rzecznej. Praktyka dowiodła, że oprócz czterech zła, higiena i oczyszczanie środowiska są skutecznymi środkami odcinającymi szlak przesyłowy.
3. Chroń wrażliwe populacje
W ostatnich latach głównie stosowano doustne żywe szczepionki, a na ogół stosuje się trzy rodzaje szczepionek:
1 naturalny niezjadliwy szczep;
2 szczepy toksycznych lub nietoksycznych prątków czerwonki i E. coli;
3 warianty szczepów, obecnie stosowane głównie w szczepach domowych, to znaczy zastosowanie szczepów opartych na szczepach do przygotowania szczepionek (zmienne nietoksyczne szczepy, które mogą rosnąć i rozmnażać się na podłożu zawierającym streptomycynę), chińska produkcja próbna szczepionek monowalentnych lub biwalentnych w 36 lokalizacjach Zaobserwowano dziesiątki tysięcy razy, udowodniono, że jest dobry efekt, stopień ochrony wynosi 66,41% ~ 99,47%, żywe szczepionki głównie poprzez stymulację wydzielania jelitowego wydzielniczej IgA i odporności komórkowej w celu uzyskania odporności, okres odporności można utrzymać 6 ~ Po 12 miesiącach u niewielkiej liczby osób może wystąpić biegunka, ponieważ ponieważ Shigella jest immunologicznie specyficzna, czasami ma inny rodzaj grzyba niż zastosowana bakteryna, nie ma działania ochronnego, w niektórych obszarach jest odpowiednia w lokalnych warunkach. Zapobieganie chińskim lekom ziołowym, takim jak czosnek, portulaka itp., Ma również pewien efekt.
4. Dokładnie umyć ręce przed kontaktem z żywnością
Brudne ubrania i prześcieradła należy umieścić w zadaszonym wiadrze i zanurzyć w wodzie z mydłem, a następnie gotować do dezynfekcji. W domu należy stosować moskitiery i bariery. Pacjentom i nosicielom należy podjąć odpowiednie środki izolacji (szczególnie w celu izolacji kału). Opracowywana jest doustna żywa szczepionka, a próby terenowe na obszarach endemicznych wskazują na obiecujące perspektywy, ale odporność jest zasadniczo zależna od typu.
5. Do higieny osobistej pij przegotowaną wodę bez picia surowej wody Najlepiej jest używać wody pod ciśnieniem, myć owoce i warzywa zastawą stołową i płynem do płukania jamy ustnej wodą dezynfekowaną; myć ręce przed i po posiłku, nie kupować nigdzie; jeść gotowane jedzenie bez jedzenia Zimna sałatka, resztki powinny być podgrzewane i spożywane; rób surowe i gotowane osobno, zapobiegaj czołganiu się muchy; najlepiej nie brać udziału w dużych posiłkach, takich jak małżeństwo, pogrzeb, małżeństwo itp .;
Powikłanie
Powikłania Shigella Powikłania bakteriemia zespół hemolityczno-mocznicowy zapalenie stawów
Główne cechy typowej choroby Shigella to ostry początek, gorączka, ból brzucha, ropa i krwawe stolce oraz umiarkowane ogólnoustrojowe objawy zatrucia. Biegunka występuje więcej niż 10 razy dziennie lub dłużej. Ciężkim pacjentom towarzyszą drgawki, bóle głowy i mięśnie całego ciała. Bolesność może również powodować odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitowej.
Powikłania pozajelitowe czerwonki bakteryjnej są rzadkie.
1. Bakteriemia: głównie u dzieci, niedożywionych, anemii sierpowatej i pacjentów z obniżoną odpornością, ponad 100 przypadków za granicą, w Chinach zgłoszono kilka przypadków, objawy bakteriemii są poważniejsze, śmiertelność wynosi aż 46 %, bakteriemia występuje częściej w ciągu 1 do 2 dni po wystąpieniu, leczenie antybiotykami jest skuteczne.
2. Zespół hemolityczno-mocznicowy: obserwowany głównie w zakażeniu czerwonką Shigelli, w niektórych przypadkach na początku występują reakcje podobne do białaczki, następnie niedokrwistość hemolityczna i DIC, w niektórych przypadkach ostra niewydolność nerek, zakrzepica i martwica kory nerkowej w dużych i małych tętnicach W kłębuszkach i ścianie tętniczej występują złogi fibryny. W około połowie przypadków test plwociny jest dodatni. W większości przypadków kompleks immunologiczny jest dodatni w surowicy. Endotoksemia może być związana z chorobą, ale endotoksemia wywołana przez inne bakterie nie ma podobnego działania. Prognozy dotyczące tej choroby są poważne.
3. Zapalenie stawów: Występuje ponad 2 tygodnie po czerwonce, co może być spowodowane reakcją alergiczną, obejmującą głównie duże stawy, co może powodować obrzęk stawów kolanowych i stawu skokowego, wysięk, przeciwciała przeciwko aglutynacji Shigella w płynie maziowym, surowicy Miano anty-„O” jest normalne, a terapię hormonalną można szybko złagodzić.
Objaw
Objawy choroby Shigella Częste objawy Ból brzucha, wzdęcie brzucha, zaburzenia czynności jelit, odwodnienie, biegunka, dreszcze, porażenie jelitowe, reakcja lekka, zniknięcie, nudności
Bakteryjna czerwonka charakteryzuje się gorączką, bólem brzucha, biegunką, uczuciem pilności i ropą śluzową i krwią. Podstawowym patologicznym uszkodzeniem jest przekrwienie, obrzęk, krwotok i inne wysiękowe zmiany zapalne błony śluzowej okrężnicy. Okres inkubacji wynosi od kilku godzin do 7 dni, z których większość to Od 1 do 3 dni długość okresu inkubacji i nasilenie objawów klinicznych zależą od wieku pacjenta, siły choroby, liczby zakażonych bakterii, zjadliwości i rodzaju bakterii, więc każdy typ bakterii może być lekki. Średnie i ciężkie, ale z dużej liczby analiz przypadków objawy wywoływane przez Shigella dysenteriae są cięższe. Według ostatnich epidemii w niektórych częściach kraju gorączka, biegunka, ropa i krew utrzymają się dłużej, ale rokowanie jest w większości dobre. Objawy są łagodne i istnieje wiele nietypowych przypadków, które łatwo przeoczyć lub źle zdiagnozować. Jest więcej przypadków dzieci, a czerwonka Fusarium jest gdzieś pośrodku, ale czas sterylizacji jest dłuższy i łatwo można przejść do przewlekłego. Po roku obserwacji po leczeniu, 10% pacjentów z przewlekłą chorobą, przewlekła biegunka stanowiła 10% do 20% całkowitej liczby czerwonki bakteryjnej, w zależności od długości choroby, a ciężkość choroby można podzielić na następujące typy:
Ostra bakteria
W zależności od nasilenia toksemii i objawów jelitowych można go podzielić na cztery typy.
(1) Zwykły typ (typowy): ostry początek, dreszcze, gorączka, przeważnie powyżej 38 ~ 39 ° C, z zawrotami głowy, bólem głowy, nudnościami i innymi objawami ogólnoustrojowego zatrucia i bólu brzucha, biegunka, kał zaczął być mętny lub cienki Próbki wody, najbardziej, następnie śluz lub ropa śluzowa i krew, ilość nie jest duża, codzienna defekacja od dziesięciu do kilkudziesięciu razy, w towarzystwie naglącej i ciężkiej, lewej dolnej części brzucha jest oczywista, może dotknąć rdzenia jelitowego, przez około tydzień, U niewielkiej liczby pacjentów mogą wystąpić ciężkie wymioty, nawodnienie bez szybkiego odwodnienia, kwasica, zaburzenia równowagi elektrolitowej, wstrząs wtórny, typowa ostra czerwonka bakteryjna charakteryzuje się ostrym początkiem, gorączką, bólem brzucha, ropą i krwią oraz umiarkowanym ciałem Objawy zatrucia, biegunka występują więcej niż 10 razy dziennie lub więcej, ciężcy pacjenci z drgawkami, bólem głowy, bólami mięśni ciała, mogą również powodować odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitowej.
(2) Światło (nietypowe): brak wyraźnej gorączki, ostra biegunka, stolec 10 razy / dobę, cienki śluz, brak ropy, ból brzucha i tkliwość dolnej części brzucha, światło lub brak pilności, widoczne badanie mikroskopowe stolca Niewielką liczbę komórek ropy można zdiagnozować na podstawie wzrostu Shigella w hodowli kału.
(3) Ciężki: częściej u osób starszych, wątłych, niedożywionych pacjentów, ostra gorączka, biegunka 30 razy / d lub więcej, cienki wodny ropny krwawy stolec, czasami wypuszczane łuszcząca się pseudomembrana, nawet nietrzymanie stolca, ból brzucha, po nagłym ciężkim, późnym Może wystąpić ciężkie wzdęcie brzucha i toksyczny paraliż jelitowy, któremu często towarzyszą wymioty. Ciężka utrata wody może powodować obwodową niewydolność krążenia. W niektórych przypadkach wstrząs toksyczny jest znaczny, temperatura ciała nie wzrasta, często kwasica i woda, zaburzenia równowagi elektrolitowej, kilka Pacjenci mogą mieć niewydolność serca, nerek, z powodu ciężkich zmian jelitowych, czasami Shigella atakuje krążenie krwi, powodując posocznicę.
(4) Toksyczna czerwonka: częściej u dzieci w wieku od 2 do 7 lat, większość chorych dzieci ma lepszą sprawność fizyczną, rzadko u dorosłych, większość zachorowań jest szybka, gorączka wynosi 39 ~ 41 ° C lub więcej, i drażliwość, paraliż, powtarzające się drgawki, a następnie Może wydawać się blady, zimne kończyny, szybki wstrząs toksyczny, długotrwałe drgawki mogą prowadzić do śpiączki, a nawet niewydolności oddechowej, często po kilku godzinach od wystąpienia stolca przypominającego czerwonkę, niektóre przypadki objawów jelitowych nie są oczywiste, często Konieczność przejścia lewatywy lub badania wymazów odbytu w celu znalezienia białych krwinek w kale, strona czerwonych krwinek może być zdiagnozowana, niektóre przypadki zaczęły być recesywną czerwonką bakteryjną, 1 do 2 dni później przekształciły się w typ zatrucia, zgodnie z głównymi objawami klinicznymi, można z grubsza podzielić na trzy typy:
1 rodzaj wstrząsu (typ obwodowej niewydolności krążenia): częstszy, ze szokiem septycznym jako głównym czynnikiem, ze względu na skurcz naczyń krwionośnych mikrokrążenia, prowadzący do zaburzeń mikrokrążenia, wczesne szaro-białe, zimne kończyny, paznokcie palców stóp, białe, szybkie bicie serca (150 ~ 160 razy / min), zwiększenie dokładności pulsu, obniżone lub nie mierzone ciśnienie krwi, usta, bułka łożyska paznokcia, zaostrzenie powietrza, i mogą pojawić się objawy zaburzenia czynności serca, nerek.
2 typ mózgu (typ niewydolności oddechowej): jest najpoważniejszym przejawem toksycznej czerwonki, spowodowanej skurczem naczyń mózgowych spowodowanym niedotlenieniem mózgu, obrzękiem mózgu, a nawet porażeniem mózgowym i niewydolnością centralnego układu oddechowego, z powodu częstych lub utrzymujących się drgawek spowodowanych śpiączką Początkowo rytm oddechowy jest nierówny, głębokość jest nierówna, a następnie dochodzi do podwójnego wdechu, westchnienia, oddychania szczęki i bezdechu; na początku źrenica jest nagle duża i mała, a źrenice po obu stronach nie są równe, a reakcja na światło znika. Czasami po 1 lub 2 epizodach drgawek oddech nagle się zatrzymuje.
3 typ mieszany: najpoważniejszy zespół z niewydolnością krążenia, drgawki, niewydolność oddechowa i niewydolność krążenia są trzema poważnymi objawami toksycznej czerwonki. Generalnie najpierw pojawiają się drgawki. Jeśli nie zostaną one na czas uratowane, szybko przerodzą się w niewydolność oddechową i krążenie. Wyczerpanie
2. Przewlekłe bakterie
Patogenezę czerwonki bakteryjnej powtarza się lub opóźnia o ponad 2 miesiące, co jest przewlekłą czerwonką bakteryjną. Przyczyny przewlekłej czerwonki bakteryjnej można z grubsza uwzględnić w dwóch aspektach. Z jednej strony oporność pacjenta jest niska, taka jak ostra niewydolność fazy, niedożywienie, Zaburzenia żołądka i jelit, zmniejszenie wydzielania IgA w jelicie itp. Z drugiej strony szczepy bakteryjne, takie jak Fusarium, są podatne na przewlekłe zakażenie; niektóre szczepy lekooporne mogą również powodować przewlekłą biegunkę, którą można podzielić na trzy typy zgodnie z objawami klinicznymi. .
(1) ostry początek przewlekłej czerwonki bakteryjnej: historia czerwonki w ciągu sześciu miesięcy, często wywoływana przez jedzenie zimnego jedzenia lub cierpienie na przeziębienie, zmęczenie i inne czynniki, ból brzucha, biegunka, ropa i krew, gorączka często nie jest oczywista.
(2) Przewlekły, przedłużony typ: po wystąpieniu ostrej bakteryjnej czerwonki, długotrwały nieleczony, często ma ból brzucha, biegunkę, cienki śluz lub ropę i krew lub zaparcia, naprzemienne biegunki, tkliwość lewej dolnej części brzucha, plwocinę i pogrubioną esicę, długotrwałe Biegunka powoduje niedożywienie, niedokrwistość, zmęczenie itp., Stolec często sterylizowany jest sporadycznie, a wynik uprawy Shigella w kale jest czasami negatywny, a czasem pozytywny.
(3) Przewlekły rodzaj okultystyczny: historia czerwonki, brak objawów klinicznych, Shigella można wykryć w hodowli kału, sigmoidoskopia można znaleźć nieprawidłowo, przewlekła plwocina występuje najczęściej w przewlekłym przedłużeniu, przewlekły ostry atak plwociny Po drugie, chroniczna okultyzm jest mniejszością.
Zbadać
Badanie shigosis
1. Krew: Ostra czerwonka ma często leukocytozę (10 ~ 20) × 109 / L; neutrofile, przesunięcie jądra w lewo, łagodne przypadki łagodnej niedokrwistości.
2. Badanie kału: mniej stolca, ropy i śluzu, badanie mikroskopowe stosów komórek ropy, w tym czerwonych krwinek i makrofagów, komórek ropy często w więcej niż 10 / polu dużej mocy, hodowla kału w celu izolacji bakterii chorobotwórczych Ważną wartość ma diagnozowanie i prowadzenie leczenia. Zaleca się pobranie próbek przed rozpoczęciem leczenia przeciwbakteryjnego, pobranie ropy i krwi i natychmiastowe przesłanie ich do badania. Jeśli zostaną one pozostawione zbyt długo lub zmieszane z moczem, może to wpłynąć na wskaźnik dodatni. Okres choroby może być dodatni przy pobieraniu próbek. W rezultacie wskaźnik dodatni w pierwszym dniu wystąpienia był najwyższy, osiągając 50%, do 35% w 6. dniu i 14,8% w 10. dniu. Test wielokrotny może zwiększyć wskaźnik dodatni. W celu ułatwienia izolacji bakterii chorobotwórczych często stosuje się hodowlę selektywną. Baza, w przeszłości powszechnie stosowana płytka agarowa SS, w ostatnich latach stwierdzono również, że hamuje Shigella, stosując płytkę agarową z dezoksycholanem ksylozy-lizyny, może zwiększyć szybkość dodatnią, domowa również używana kultura agarowa HE (Hektoen enteric) Płytka agarowa podstawowa i Mac Conkey osiągnęły dobre wyniki, wyizolowano szczepy pozytywne, a czułość antybiotyku zmierzono w czasie, co ma znaczenie referencyjne dla prowadzenia leków klinicznych.
3. Szybka diagnostyka patogenów: w tym metoda kulki immunofluorescencyjnej, metoda aglutynacji lateksowej wzbogacającej, test aglutynacji synergistycznej, metoda barwienia metodą immunobright blue, może szybko uzyskać pozytywne wyniki z kału, wskaźnik dodatni może osiągnąć ponad 90%, przeciw czerwonce bakteryjnej Wczesna diagnoza jest pomocna.
4. Monoklonalna metoda punktowego wiązania immunologicznego typu sandwich (DIAB) i odwrotna metoda pośredniej hemaglutynacji: Ostatnio została użyta do wykrycia antygenu Fusarium dysenteriae w kale, który ma dobrą czułość i swoistość i zasługuje na dalsze badania.
5. Metoda sondy DNA: Niektóre osoby używały sond znakowanych fosfatazą alkaliczną i próbek kału do hybrydyzacji. Wczesny wskaźnik dodatni wynosił do 85%, co było znacznie wyższe niż w przypadku konwencjonalnego wskaźnika dodatniego w hodowli wynoszący 56%, co zwiększyło wskaźnik pozytywny we wczesnej diagnozie.
6. Sigmoidoskopia: rozlane przekrwienie i obrzęk ostrej błony śluzowej okrężnicy z powierzchownymi owrzodzeniami i wysiękami. Sigmoidoskopia wiąże się ze zwiększonym cierpieniem pacjenta i jest niebezpieczna. Na ogół nie jest odpowiednia w przypadku przewlekłej czerwonki bakteryjnej. Widoczne przekrwienie błony śluzowej okrężnicy, obrzęk i powierzchowne owrzodzenia, błona śluzowa mogą być ziarnistymi i widocznymi polipami i innymi zmianami proliferacyjnymi, skrobanie ropnych wydzielin śluzu do kultury może zwiększyć szybkość dodatnią.
7. Badanie rentgenowskie : Przewlekła czerwonka bakteryjna lub lewatywa baru, widoczna przetoka jelitowa, znikający kształt worka, pogrubiona ściana jelita, zwężenie światła jelita i skrócenie odcinka jelitowego.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja choroby Shigella
Dyzenterię bakteryjną należy odróżnić od różnych chorób biegunkowych, a toksyczną czerwonkę bakteryjną należy odróżnić od ostrej infekcji ośrodkowego układu nerwowego latem i jesienią lub wstrząsu septycznego spowodowanego innymi przyczynami.
1. Ostra czerwonka bakteryjna musi być utożsamiana z następującymi chorobami.
(1) czerwonka amebowa:
(2) Inne bakteryjne infekcje jelitowe:
1 Campylobacter jejuni zapalenie jelit: Częstość występowania w krajach rozwiniętych przewyższa bakteryjną czerwonkę i jest bliska zakażenia Salmonella Obszar Szanghaju podaje, że jest to drugi najczęstszy układ jelitowy w czerwonce. Sezon i wiek są podobne do czerwonki, z gorączką i bólem brzucha. , biegunka lub ropa i śluz krwi, niewielka liczba osób może mieć kontakt z drobiem lub żywym inwentarzem w przeszłości, opierając się na objawach klinicznych i mikroskopii kałowej, często trudnych do zidentyfikowania, zastosowanie specjalnego podłoża w środowisku mikroaerobowym w celu oddzielenia bakterii,
2 Zakażenie E. coli: niektóre E. coli mogą zaatakować ścianę jelita, mogą powodować zmiany spowodowane infekcją Shigella, mieć gorączkę i śluz; niektóre mogą wytwarzać odporną na ciepło lub labilną cieplnie enterotoksynę, która może powodować rozcieńczenie wodnistych stolców, głównie Identyfikacja wymaga oddzielenia hodowli kału i identyfikacji bakterii chorobotwórczych.
(3) Salmonella typhimurium, zakażenie jelitowe białka może powodować biegunkę, szczególnie zakażenie jelitowe Vibrio parahaemolyticus może powodować krwawe, wodniste stolce, te ostatnie występują częściej na obszarach przybrzeżnych i bardziej zanieczyszczone owoce morza Historia, może być chorobą zbiorową, ból brzucha jest znaczny, niewielka liczba pilnych i ciężkich, odchodów hodowanych w 4% plwocinie chlorku sodu lub 4% płytce agarowej z chlorkiem sodu, może uzyskać pozytywne wyniki.
(4) ostre wgłobienie: częściej u dzieci, wgłobienie niemowlęcia wcześnie bez gorączki, z powodu bólu brzucha i wybuchów płaczu, krwawy śluz można uwolnić po kilku godzinach od rozpoczęcia, mikroskopowe badanie czerwonych krwinek, brzucha i masy brzucha .
(5) ostre martwicze krwotoczne zapalenie jelit: częściej u młodzieży, gorączka, ból brzucha, biegunka i krwawe stolce, ciężka toksyna, krótkotrwały wstrząs, badanie mikroskopowe czerwonych krwinek, często pełna tkliwość brzucha i ciężkie wzdęcia , hodowla kału bakterii wolnych od Shigella.
(6) Toksyczne bakterie: sezon początku, wiek i wysoka gorączka, drgawki itp. Są podobne do epidemicznego zapalenia mózgu, ale toksyczna czerwonka bakteryjna jest gwałtowna, wczesny wstrząs i / lub niewydolność oddechowa, po lewatywie z solą fizjologiczną Badanie kału można znaleźć w komórkach ropy. Rozwój japońskiego zapalenia mózgu jest łagodny. Często zapada w śpiączkę lub niewydolność oddechową po kilku dniach gorączki. Wstrząs jest rzadki, a badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest dodatnie. Jest spowodowane sepsą Staphylococcus aureus lub posocznicą Gram-ujemną. Wstrząs toksyczny, pacjenci często mają pierwotne zmiany chorobowe, takie jak plwocina lub pęcherzyk żółciowy, zakażenie dróg moczowych, dodatni wynik posiewu krwi, późne zdjęcie rentgenowskie, że można stwierdzić, że krwiopochodne zapalenie płuc Staphylococcus aureus można zidentyfikować z toksycznymi bakteriami.
(7) Epidemiczne zapalenie mózgu B: Objawy i epidemie tej choroby są podobne do bakteryjnej czerwonki (ciężkiej i zatrutej), ta ostatnia jest bardziej ostra, szybka i łatwa do wstrząsu, może zostać podgrzana przez lewatywę solankową i badanie mikroskopowe oraz bakterie Uprawa
Chorobę należy odróżnić od wirusowego zapalenia jelit.
2. Przewlekłą czerwonkę bakteryjną należy odróżnić od następujących chorób:
(1) rak odbytnicy i rak jelita grubego: raka jelita grubego lub raka odbytnicy można łatwo połączyć z zakażeniem jelit. W przypadku wtórnego zakażenia u pacjentów z rakiem może wystąpić biegunka, ropa i krwawe stolce. Dlatego pacjenci z przewlekłą biegunką, bez względu na wiek, Rutynowe badanie odbytu i sigmoidoskopia W przypadku podejrzenia guzów o wysokim stopniu złośliwości należy wykonać badanie rentgenowskie lub kolonoskopię włóknistą.
(2) Schistosomatoza: może wystąpić biegunka, ropa i krwawe stolce. W przeszłości w obszarze epidemii występowała ekspozycja na wodę epidemiczną, której często towarzyszy hepatatomegalia i eozynofilia we krwi. Wylęganie kału i biopsja błony śluzowej odbytnicy mogą dać pozytywne wyniki.
(3) Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego: choroba autoimmunologiczna z długim przebiegiem choroby, z ropą i krwią lub gorączką, kolonoskopia esicy w celu przekrwienia błony śluzowej jelit, obrzęku i powstawania wrzodów, kruchości błony śluzowej i łatwego krwawienia oraz jelit w surowicy Przeciwciała lipopolisacharydowe w komórkach nabłonkowych błony śluzowej są często związane z innymi chorobami autoimmunologicznymi, a leczenie przeciwbakteryjne jest często nieskuteczne.
