zapalenie wielonerwowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zapalenia wielonerwowego Zapalenie wielonerwowe, znane wcześniej jako zapalenie nerwów obwodowych, odnosi się do uszkodzenia symetrii większości nerwów obwodowych spowodowanego różnymi przyczynami, charakteryzującymi się głównie symetrią kończyn dystalnych, zaburzeniami motorycznymi i autonomicznymi oraz dolnymi neuronami ruchowymi. I choroby dysfunkcji autonomicznej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: 瘫痪
Patogen
Przyczyna zapalenia wielonerwowego
Zmiany patologiczne:
1. Ostre zapalne demielinizacyjne zapalenie wielonerwowe: jest grupą chorób autoimmunologicznych, które mogą być wywołane przez zakażenie lub wstrzyknięcie surowicy i szczepienie.
2, zaburzenia metaboliczne i hormonalne: cukrzyca, mocznica, hematoporfiria, amyloidoza, dna moczanowa, hipogonadyzm, akromegalia, ksantomatoza, hemofilia, kacheksja spowodowana różnymi przyczynami, oparzenia Czekaj
3, zaburzenia odżywiania: beri-beri, pelagra, niedobór witaminy B12, przewlekły alkoholizm, ciąża, przewlekłe choroby przewodu pokarmowego i po operacji.
Czynniki chemiczne (15%):
1, leki: leki furanowe, izoniazyd, fenytoina, sulfonamidy, winkrystyna, chlorochina, etambutol, cytarabina i tak dalej.
2. Chemia: tlenek węgla, disiarczek węgla, czterochlorek węgla, benzen i jego pochodne (anilina, dinitrobenzen itp.), Metanol, bromek metylu, n-heksan, aceton, chloroform, chloropropen, chlorobutanol, trichloroetylen , pestycydy chloroorganiczne, pestycydy fosforoorganiczne (trichlorfon, dichlorfos, 1605, 1059) i tak dalej.
3. Metale ciężkie: arsen, ołów, rtęć, antymon, antymon itp.
Choroba zakaźna (5%):
1, bezpośrednia infekcja nerwów obwodowych, takich jak trąd, półpasiec.
2, towarzyszące lub wtórne do różnych ostrych i przewlekłych infekcji, takich jak grypa, odra, ospa wietrzna, świnka, szkarlatyna, mononukleoza zakaźna, leptospiroza.
3. Toksyny wydzielane przez bakterie mają szczególne powinowactwo do nerwów obwodowych, takich jak błonica, tężec i czerwonka bakteryjna.
Inne czynniki
1, choroby tkanki łącznej: takie jak toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów i tak dalej.
2, genetyka: takie jak dziedziczne ataksja obwodowe zapalenie nerwów (choroba Refsuma), postępujące przerostowe zapalenie wielonerwowe.
3, inne powody: takie jak szpiczak mnogi, chłoniak, policythemia vera, rak, nienormalna globulinemia.
4, przyczyna jest nieznana: przewlekłe postępujące lub nawracające zapalenie wielonerwowe.
Zapobieganie
Zapobieganie wielokrotnemu zapaleniu nerwu
1. Wzmocnienie ćwiczeń fizycznych i zwiększenie zdolności przeciwinfekcyjnych.
2, rozsądne dostosowanie diety, nie tylko w celu zapewnienia kompleksowego odżywiania, ale także w celu zapobiegania nadmiarowi składników odżywczych, prowadząc do otyłości, unikania tytoniu, alkoholu.
3, aby uniknąć długotrwałego narażenia na trucizny chemiczne, w przypadku długotrwałego stosowania izoniazydu, fenytoiny, chlorochiny, leków sulfonamidowych i innych leków, po wykryciu objawów choroby, należy natychmiast przerwać.
Powikłanie
Powikłania zapalenia wielonerwowego Powikłania
Może wystąpić paraliż kończyn, czasami segmentowe lub przewodowe zaburzenia czuciowe wiązki, a niektórzy pacjenci mogą mieć powikłania, takie jak niestabilność ciśnienia krwi, tachykardia i nieprawidłowe EKG.
Objaw
Objawy zapalenia wielonerwowego Objawy Zanik mięśni, odruchy, zanik, zanik pęcherzyków korowych, fascikulacja, uczucie, dysfunkcja seksualna u mężczyzn, wrażenie pozycyjne, astygmatyzm hipotoniczny, mięsień międzypaliczkowy i zanik mięśni śródmięśniowych, biegunka
Wspólne cechy tej choroby to dystalna symetria kończyny, ruch i dysfunkcja autonomiczna.
1. Wszelkiego rodzaju utrata czucia występuje w postaci rękawiczek i skarpet, może mu towarzyszyć uczucie nienormalnego uczucia, nadpobudliwość i ból. Ból to neuropatia uszkodzona mikrowłóknistością (np. Porfiria alkoholizmu cukrzycowego) oraz AIDS, dziedziczna neuropatia czuciowa. , paraneoplastyczna neuropatia czuciowa, inwazyjna neuropatia, idiopatyczna neuropatia splotu ramiennego, dziedziczna neuropatia czuciowa, neuropatia amyloidowa z izolowaną utratą czucia.
2, dystalne motoneurony ruchowe kończyn: ciężkie przypadki z zanikiem mięśni i fasciculation, odruchy lub zanik ścięgien quadriplegia, odruchy plwociny są oczywiste, nie mogą wykonywać drobnych zadań, dystalny koniec jest ważniejszy niż bliższa, bliższa kończyna piszczelowa przednia, piszczel Zanik mięśni między mięśniami kończyn górnych, mięśni krzyżowych i mięśni śródmięśniowych, chód dłoni, stóp i chód krzyżowy, deformacja przykurczów późnych mięśni.
3, autonomiczne zaburzenia nerwowe: niedociśnienie ortostatyczne, zimne kończyny, pocenie się lub brak potu, kruche paznokcie palców u nóg, cienka skóra, suchość lub łuszczenie, pionowe zaburzenia włosów, neuropatia aferentna prowadząca do beznapięciowego pęcherza, Impotencja i biegunka.
Zbadać
Badanie zapalenia wielonerwowego
1, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: nieznacznie wzrosła normalna lub zawartość białka.
2, EMG i prędkość przewodzenia nerwowego: jeśli występuje tylko niewielka mutacja osi, prędkość przewodzenia jest nadal normalna, gdy występuje poważne zwyrodnienie aksonalne i wtórna utrata mieliny, prędkość przewodzenia jest wolna, EMG Występuje neurologiczna nienormalna zmiana. Gdy segmentowa osłona mieliny zostanie utracona, a degeneracja aksonalna nie jest znacząca, prędkość przewodzenia zostaje zaatakowana, ale EMG może być normalny. Pomiar EMG i prędkości przewodzenia nerwowego przyczynia się do nerwu choroby. Identyfikacja uszkodzenia źródła i uszkodzenia miogenicznego sprzyja także różnicowaniu zmian aksonalnych i segmentowych zmian demielinizacji. Zmiany aksonalne wykazują spadek amplitudy, natomiast zmiany demielinowe wykazują wolniejszą prędkość przewodzenia nerwowego.
3, badanie immunologiczne: w przypadku podejrzeń chorób immunologicznych może być stosowany do immunoglobulin, czynnika reumatoidalnego, przeciwciała przeciwjądrowego, wykrywania przeciwciał antyfosfolipidowych i testu transformacji limfocytów oraz testu prostokątnego kwiatu.
4, biopsja nerwu: biopsja tkanki nerwowej może dostarczyć dokładniejszych dowodów dla określenia charakteru i zakresu neuropatii.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zapalenia wielonerwowego
Diagnoza
Diagnoza może opierać się na historii choroby, objawach klinicznych i wynikach badań laboratoryjnych.
Diagnostyka różnicowa
Klinicznie należy go identyfikować z następującymi chorobami:
1, okresowy paraliż: brak przezroczystych rękawiczek, zaburzenia czuciowe typu skarpety, a przebieg choroby jest krótkotrwały i szybko wraca do zdrowia.
2, polio (następstwa polio): skurcz mięśni najbardziej asymetryczny i brak utraty czucia skóry.
3, podostra połączona degeneracja rdzenia kręgowego: może mieć objawy wielu neuropatii, takie jak drętwienie kończyn i osłabione mięśnie, ale można zidentyfikować zwiększone napięcie mięśniowe, hiperrefleksję i pozytywne objawy ze strony piramidy.
