ból głowy w nocy

Wprowadzenie
Patogen
Zbadać
Diagnoza

Wprowadzenie

Wprowadzenie Bóle głowy występujące w nocy są najczęściej spowodowane przez bóle głowy klastrów. Klasterowy ból głowy (CH) był nazywany histaminowym bólem głowy, neuralgią rzęskową, pterygopalatyną, neuralgią migrenową i zespołem Hortona. Jest to rodzaj bólu głowy, który występuje częściej u mężczyzn w średnim wieku i ma okresowe epizody grupowania, które są przymocowane do jednej powieki i jej otoczenia. Bóle głowy klasterowe (bóle głowy klastrowe) to seria piekących bólów głowy, które często występują w nocy. Ból głowy klasterowy może powodować silne mrowienie w pobliżu jednego oka pacjenta. Każdy ból głowy może trwać do 4 godzin z objawami takimi jak zaczerwienienie oczu, łzy i katar. Ten rodzaj bólu głowy można opisać jako rozdzierający ból głowy. „Mówi się, że ból głowy wiązany jest z najcięższym bólem, jaki ludzie mogą znieść” - powiedział Paul Shanahan. „Czasami pacjenci mogą zakończyć swoje życie, ponieważ nie mogą znieść tego intensywnego, nieprzerwanego bólu. Znany również jako „samobójczy ból głowy”.

Patogen

Przyczyna

Przyczyna bólu głowy w nocy:

(1) Przyczyny choroby: Etiologia CH nie jest znana Tradycyjny pogląd mówi, że CH wiąże się z zaburzeniami naczyniowymi.

(B) patogeneza: patogeneza CH nie jest w pełni zrozumiała, istnieje kilka poglądów w celach informacyjnych:

1. Źródło naczyniowe powiedział: Niektóre leki rozszerzające naczynia krwionośne, takie jak nitrogliceryna, histamina, etanol itp. Mogą wywoływać ataki CH, a leki zwężające naczynia krwionośne, takie jak ergotamina, noradrenalina itp. Mogą złagodzić. Niektóre badania wykazały, że średnica środkowej tętnicy mózgowej w jamistym segmencie zatoki po stronie bólowej CH jest powiększona i zmniejsza się po rozpoczęciu ataku. Przezczaszkowe badanie dopplerowskie wykazało, że średnia prędkość przepływu krwi w środkowej tętnicy mózgowej po stronie bólu była znacznie wyższa niż po stronie przeciwnej i wyższa niż okres remisji, podczas gdy prędkość przedniej tętnicy mózgowej była niższa niż po stronie przeciwnej. Badanie termowizyjne wykazało wzrost rozpraszania ciepła w bolesnym obszarze worka bocznego. Stwierdzono, że w odcinku CH występuje zmiana zapalna w żyle nadoczodołowej i zatoce jamistej, która powoduje zaburzenie refluksu żył ocznych i aktywuje bolesne włókna nerwowe, powodując ból oka, łzawienie, zatkany nos, katar i inne objawy.

2. Źródło nerwu mówi: Ból CH wystąpił w pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego, co sugeruje, że jest związany z nerwem trójdzielnym. Możliwe jest, że nerw trójdzielny zostanie poddany stymulacji wstecznej, która indukuje uwalnianie substancji P i innych peptydów wazoaktywnych, powodując rozszerzenie naczyń i ból głowy. Objawy nerwów autonomicznych po stronie bólu sugerują, że pobudliwość nerwu współczulnego jest zmniejszona, a pobudliwość nerwu przywspółczulnego wzrasta, co wskazuje, że dysfunkcja autonomiczna odgrywa rolę w patogenezie CH. Stwierdzono, że zapalenie żyły nadoczodołowej i zatoki jamistej może uszkadzać współczulne włókna nerwowe i powodować objawy autonomiczne, dlatego można uznać, że czynniki naczyniowe i neurologiczne mogą odgrywać rolę w wystąpieniu bólu głowy. Epizody CH mają oczywistą okresowość, a niektóre, jak zegar, pojawiają się prawie codziennie o stałej porze, dlatego zasugerowano, że CH może mieć dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego, taką jak dysfunkcja neuronów, która reguluje nerwy autonomiczne od tylnego podwzgórza. Przednia część podwzgórza, taka jak dysfunkcja neurologiczna związana z pozornym jądrem i rytm zegara biologicznego. Zegar okołodobowy jest regulowany przez 5-HT, a niektóre leki, które leczą CH, mogą poprawić przewodnictwo nerwowe 5-HT, co sugeruje dysfunkcję nerwu 5-HT.

3. Histamina mówi: histamina jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne. Niektórzy pacjenci z CH mają podwyższone stężenie histaminy we krwi. Podskórne wstrzyknięcie histaminy może wywoływać bóle głowy. Objawy kliniczne CH są podobne do reakcji histaminy i stosuje się odczulanie histaminy. Leczenie jest skuteczne u niektórych pacjentów. Ponadto stwierdzono, że pacjenci z CH mają zwiększoną liczbę komórek tucznych skóry po stronie bólowej kostki, a ich aktywność jest zwiększona. Komórki mogą syntetyzować i uwalniać pewne substancje wazoaktywne, takie jak histamina i 5-HT. Zgodnie z tym sugeruje się, że patogeneza CH jest związana z histaminą, ale dokładny mechanizm i związek przyczynowy nie są jasne.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Badanie tomografii komputerowej czaszki

Badanie i diagnoza bólu głowy w nocy:

Rozpoznanie CH opiera się głównie na historii powtarzających się ataków klasterów i typowych objawów klinicznych, nie ma pozytywnych objawów neurologicznych w okresie remisji i nie ma podstaw do badań laboratoryjnych i innych badań pomocniczych.

Objawy kliniczne: Choroba występuje częściej u młodych ludzi (w wieku od 20 do 40 lat), mężczyźni są 4 do 5 razy kobietami i na ogół nie mają wywiadu rodzinnego.

CH dzieli się na napadowe i przewlekłe. W napadowym CH nie ma aury. Ból głowy ustala się wokół jednego oka i wokół powieki. Napady występują głównie wieczorem, a uczucie czucia lub ucisku wokół oczu i powiek najpierw się rozwija. Po kilku minutach szybko rozwija się w silny ból lub ból i rozprzestrzenia się na ipsilateralne części czołowe i potyliczne, czemu towarzyszy strona bólu. Przekrwienie spojówek, łzawienie, ślinienie, pocenie się, łagodny obrzęk powiek i niskie wymioty Od 60% do 70% pacjentów miało objawy Hornera po stronie choroby. Pacjent jest bardzo bolesny, gdy odczuwa ból głowy, jest niespokojny i odpoczywa przez 15 do 180 minut, po czym objawy szybko znikają, a po zwolnieniu można nadal wykonywać oryginalne czynności. Odcinki są pogrupowane, to znaczy od jednego do kilku odcinków dziennie, występujących mniej więcej o tej samej porze każdego dnia, niektóre jak zegar, prawie o stałej godzinie, a objawy i czas trwania każdego odcinka są prawie takie same. Epizody klastra mogą trwać kilka tygodni lub nawet miesięcy, zwykle 1 lub 2 epizody rocznie. Niektórzy pacjenci mają oczywistą sezonowość, która występuje częściej wiosną i jesienią. Okres remisji CH może trwać od kilku miesięcy do kilku lat, a pacjenci z objawami powyżej 60 lat są rzadcy, co sugeruje, że ich przebieg choroby ma tendencję do łagodzenia się.

Przewlekłe bóle głowy klasterowe występują rzadko, stanowiąc mniej niż 10% CH. Można je przekształcić z napadu CH w przewlekłe lub mogą być opóźnione w przetrwałe epizody po napadzie. Objawy kliniczne przewlekłego CH są takie same, jak objawy kliniczne napadowego CH. Objawy utrzymują się przez ponad 1 rok lub chociaż występują okresy przerywane, ale nie dłużej niż 14 dni.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Objawy mylących objawów w nocy:

(A) identyfikacja z migreną: ataki klasterowej migreny i typowa migrena są łatwe do zidentyfikowania, ale atypowa migrena (taka jak migrena zwykła, migrena twarzy itp.) Jest często trudna do zidentyfikowania. W przypadku częstych napadów migreny niektórzy pacjenci mają upośledzenie wzroku lub inny skurcz naczyń. Bóle głowy są często uniwersalne i nie ograniczają się do jednej strony, nie charakteryzują się również ciągłymi i intensywnymi epizodami. Migrena twarzy, chociaż niektórzy pacjenci odczuwają bóle głowy na twarzy lub w tym samym obszarze co bóle głowy klasterowe, ale ból jest zazwyczaj mniejszy i trwa dłużej. Oczywiście badania histaminy mogą pomóc w dalszej diagnozie.

(B) Identyfikacja naczyniowego bólu głowy: Patogeneza klasterowego bólu głowy polega na rozszerzeniu tętnicy zewnątrzczaszkowej podczas bólu głowy, dlatego jest tradycyjnie klasyfikowana jako szczególny rodzaj migreny naczyniowej. Jednak ten ból głowy nie ma oczywistego związku z zaburzeniami endokrynologicznymi, a epizody menopauzy nie są zmniejszone. Serotonina w osoczu nie zmniejsza się w momencie wystąpienia, a histamina wzrasta, co jest spowodowane nadwrażliwością naczyń szyjnych na histaminę. Stres, picie, przyjmowanie nitrogliceryny może być stymulowane, a niektórzy uważają, że można również wywołać niedotlenienie.