Neuropatia Periférica Tóxica Tóxica Industrial

Introdução

Introdução à Neuropatia Periférica Tóxica Industrial As matérias-primas, intermediários e produtos finais em muitos processos industriais são tóxicos para os seres humanos e são chamados de venenos industriais. Alguns deles podem danificar seletivamente os nervos periféricos e causar neuropatia periférica tóxica. Na produção, transporte, armazenamento e uso de venenos industriais, devido à proteção inadequada, substâncias tóxicas podem ser absorvidas através do trato respiratório e da pele, resultando na chamada neuropatia periférica tóxica ocupacional. Existem muitos tipos de venenos industriais que podem causar neuropatia periférica, incluindo as seguintes categorias: 1. Metal e chumbo metalóide, estrôncio, bário, estrôncio, mercúrio, arsênico e seus compostos. 2. Solvente orgânico ou composto orgânico benzeno, gasolina, metanol, n-hexano, metil n-butil cetona, dissulfureto de carbono, trinitrofenol, tetracloreto de carbono, tricloroetileno, cloropropeno, brometo de metilo. 3. Polímero de vinilo de alto peso molecular, estireno, acrilamida, butadieno. 4. Monóxido de carbono gasoso asfixiante. 5. Fósforo orgânico pesticida, carbamatos. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pneumonia crônica

Patógeno

Causas de neuropatia periférica venenosa industrial

Causa da doença:

Com exceção de alguns venenos industriais, como o hexaclorofeno, que danificam principalmente as células de Schwann (Swanwang) e causam neuropatia periférica desmielinizante, o dano do nervo periférico causado pela maioria das intoxicações industriais é axonal.

Patogênese:

Diferentes venenos químicos diferem nos locais-alvo dos nervos periféricos, e a maioria deles invade os axônios distais, o escarro, o chumbo, o ácido maleico, o hexaclorofenol e a 6-aminonicotinamida, que invadem principalmente as células de Schwann e a mielina; O glicerol tioetilamina invade principalmente a membrana do perineuro.

No processo de venenos industriais que causam danos axonais, o estado funcional e o grau de dano do sistema de transporte axólico desempenham um papel importante: os efeitos dos venenos industriais no sistema de transporte de axo são principalmente os seguintes:

1. Destruição do processo de metabolismo energético, o metabolismo energético do transporte axoplasmático é impedido e a atividade da dineína é inibida.

2. Danos à estrutura do esqueleto dos axônios.

3. Alterar a permeabilidade iônica da membrana plasmática em axônios ou células, destruir o equilíbrio de íons axoplasmáticos e o transporte axoplasmático também pode reverter a neurotoxicidade dos neurotransmissores ao corpo celular, reduzindo a síntese de neurotransmissores e neurofilamentos. O diâmetro da protrusão torna-se menor e a extremidade distal é desnaturada devido a um distúrbio nutricional.

Alguns venenos (como o n-hexano) também podem destruir a estrutura normal das fibras nervosas e microtúbulos nos axônios, de modo que as fibras nervosas são destacadas dos microtúbulos e são rapidamente transportadas para a extremidade distal dos axônios, e os filamentos do nervo se acumulam na extremidade distal, resultando em Fim axônio inchaço, degeneração, chumbo pode inibir o transporte lento de filamentos nervosos e microtúbulos, destruir o sistema esquelético do axônio, arsênico pode se ligar a enzimas tiol nas mitocôndrias, formar dimercapto ésteres estáveis, interferir com o metabolismo energético, afetar o eixo No sistema de energia do transporte de celulose, o metilmercúrio pode despolimerizar microtúbulos em axônios e bloquear o transporte direto e reverso de axoplasmáticos.

Prevenção

Prevenção Industrial de Neuropatia Tóxica Periférica

1. Fortalecer a educação sobre proteção do trabalho e implementar medidas de proteção A Secretaria da Prevenção e Controle de Doenças Profissionais exige que os departamentos administrativos de saúde dos governos locais ou regionais e outros departamentos relevantes fortaleçam a publicidade e educação sobre prevenção e controle de doenças ocupacionais, popularizem o conhecimento sobre prevenção e controle de doenças ocupacionais e fortaleçam O conceito de prevenção e controle de doenças ocupacionais do empregador aumenta a consciência da proteção da auto-saúde dos trabalhadores, o que requer que líderes e trabalhadores em todos os níveis da empresa aprendam sobre prevenção e controle de doenças ocupacionais para prevenir doenças ocupacionais.

2. Por suspeita de envenenamento, interrompa o contato com o veneno o mais rápido possível e tente remover o veneno no corpo.

Complicação

Complicações de neuropatia periférica venenosa industrial Complicações pneumonia crônica

Dano sistêmico, especialmente fígado, danos renais e lesões no sistema sanguíneo são mais comuns.

Sintoma

Sintomas da Industrial Neuropatia Tóxica Periférica Sintomas comuns marcha instável, distúrbios sensoriais, dor abdominal, queda, perda de cabelo vaginal, pulso vaginal, olho duplo, dormência, atrofia muscular, fraqueza

1. As manifestações gerais da neuropatia periférica causada por venenos industriais A incidência de neuropatia periférica causada por venenos industriais é lenta e insidiosa, alguns são ataques agudos (como o envenenamento por escarro), e algumas substâncias tóxicas não mostram danos nos nervos periféricos durante o envenenamento agudo. Desempenho, e no período de recuperação do envenenamento após 1-8 semanas, os sintomas e sinais de neuropatia periférica múltipla, chamada neuropatia periférica retardada, são encontrados principalmente em vários pesticidas organofosforados e envenenamento por trióxido de arsênico.

A neuropatia periférica causada por envenenamento crônico de venenos industriais geralmente ocorre após a exposição ao veneno por um certo período de tempo.Também é caracterizada por entorpecimento das mãos e pés, calafrios, sensação de luvas e meias nos membros, escarro agudo ou envenenamento por arsênico e orgânicas. A neuropatia periférica tardia após o envenenamento por fósforo pode ter dor significativa do membro e hiperalgesia.O exercício pode ser afetado ao mesmo tempo, manifestado como fraqueza muscular distal, atrofia muscular e queda do pé, e os reflexos do tendão de Aquiles são reduzidos ou desaparecem.

Existem alguns venenos industriais causados ​​pela neuropatia periférica, por causa de sua seletividade seletiva aos danos nervosos, de modo que as manifestações clínicas têm certas características, como envenenamento por acrilamida na parte distal dos membros do corpo de Pax e as terminações nervosas em espiral intramusculares envolvidas Anteriormente, o sentido vibracional e o reflexo do tendão de Aquiles desapareceram precocemente.Quando a neuropatia envenenada pelo cloropropeno, há óbvias dores e disfunções tácteis na parte distal do membro, e a sensação de posição está bem preservada.Quando o cianeto de dimetilaminopropano é envenenado, o dano seletivo predomina. Os nervos da bexiga causam retenção urinária.Quando o envenenamento, o cérebro danifica os nervos periféricos dos membros, e as fibras motoras do cérebro também são afetados.Inclicamente, há pálpebras caídas, diplopia e paralisia facial.

2. Vários neuropatia periférica venenosa industrial comum

(1) neuropatia periférica tóxica ao arsênico: é a neuropatia periférica mais comum do envenenamento por metais pesados, podendo ser causada por contato crônico ou inalação única de doses tóxicas no trato digestivo, e pacientes com intoxicação aguda começam a aparecer 4 a 6 semanas após a exposição. Sintomas, e atingiu o pico em poucos dias, o início da neuropatia periférica crônica tóxica ao arsênico é oculto, o desenvolvimento é muito lento e o envolvimento sensorial é um sintoma precoce de neuropatia periférica tóxica por arsênico, manifestada como dor e parestesia de ambas as extremidades inferiores, luvas de membro distal e meia A sensação de sensibilidade diminuída, a sensação cinestésica e posicional são obviamente afetadas, após vários dias sentindo sintomas, fraqueza muscular começa a aparecer, caracterizada por paralisia flácida completa das extremidades inferiores, às vezes envolvendo os membros superiores, reflexos tendinosos desaparecem frequentemente e lesões cutâneas comuns Pigmentação da pele, hiperqueratose e alterações nas unhas (linha Mees).

O exame neurofisiológico mostrou que a velocidade de condução nervosa estava normal ou levemente desacelerada, a amplitude do potencial sensorial evocado diminuía significativamente e o arsênio urinário era positivo na fase aguda, com concentração de arsênico maior que 0,1 mg / L, com intoxicação aguda maior que 1 mg / L. O arsênico pode ser detectado no cabelo dentro de 2 semanas após o envenenamento por arsênico, e pode durar vários anos, e o conteúdo de arsênico de mais de 0,1 mg por 100 mg de cabelo pode ser considerado como envenenamento por arsênico.

(2) Neuropatia periférica por envenenamento por chumbo: vista apenas em adultos, envenenamento por chumbo pode causar danos cerebrais, chumbo pode ser absorvido pelos pulmões, pele e intestinos, envenenamento por chumbo é visto em envidraçamento cerâmico, fabricação de baterias e pintura e outros envenenamentos por metais pesados Diferentes neuropatias periféricas, envenenadas por chumbo, envolvem principalmente fibras de exercício, e muitos sinais e sintomas sensoriais estão envolvidos na fase precoce dos extensores e extensores do punho, caracterizados pela fraqueza da escápula e extensão dos dedos e, posteriormente, os demais músculos dos membros superiores e o diafragma. Geralmente não está cansado, ocasionalmente envolvendo as extremidades inferiores, em casos raros pode aparecer sinais de neurônios motores superiores e danos no neurônio motor inferior, que é fácil de ser confundido com ELA, além de envenenamento por chumbo também pode causar dor abdominal, retenção de urato e Gota

Exames laboratoriais podem encontrar anemia, aumento moderado da proteína do líquido cefalorraquidiano, aumento do ácido úrico sérico, níveis elevados de chumbo no sangue, níveis de chumbo no sangue maiores que 70μg podem ser considerados anormais, urina e excreção biliar urinária também aumentam, Pacientes com níveis baixos de chumbo no sangue devem ser tratados com edetato de cálcio e sódio 25 mg / kg uma vez a cada 8 horas, via oral, 24 horas de urina até 500 mg, o que é importante para o diagnóstico. A detecção da velocidade de condução nervosa é normal.

(3) envenenamento por mercúrio: comum na indústria química eletrônica e na indústria farmacêutica Mercúrio é classificado em mercúrio inorgânico (mercúrio elementar ou sal de mercúrio) e mercúrio orgânico As manifestações clínicas causadas por intoxicação são significativamente diferentes Mercúrio orgânico (como metilmercúrio) A intoxicação afeta principalmente o sistema nervoso central, envolvendo o córtex cerebral e o cerebelo.O dano dos nervos periféricos é principalmente no gânglio da raiz posterior.A raiz anterior não é afetada.As manifestações clínicas são distúrbios de linguagem, ataxia, visão tubular, deficiência auditiva e sintomas mentais severos. A disfunção sensorial é caracterizada por perioralidade, dormência da língua e extremidades distais.

A intoxicação elementar por mercúrio é causada principalmente por danos nos nervos periféricos, que se caracterizam por fraqueza muscular e os sintomas de atrofia muscular são significativamente mais sensíveis do que sintomas sensoriais, às vezes confundidos com ELA.

(4) envenenamento por escorpião: a barata é o principal componente do rodenticida 铊 envenenamento é semelhante ao envenenamento por chumbo, afeta principalmente o sistema nervoso central em crianças e pode causar danos aos nervos periféricos em adultos.Os sintomas dos nervos sensoriais e autonômicos são particularmente proeminentes no envenenamento por escarro. Os pacientes podem apresentar parestesia severa e alopecia difusa, às vezes com disfunção autonômica cardiovascular tardia, e a recuperação é lenta.

(5) Neuropatia tardia após envenenamento por organofosforados: É uma neuropatia tóxica grave, que pode causar paralisia permanente dos membros, com alta incidência em casa e no exterior, e geralmente ocorre de 8 a 14 dias após intoxicação aguda por organofosforados. Para dor tendão gastrocnêmio, as luvas distais extremidade e distúrbios sensoriais meia-como, e gradualmente desenvolver para a extremidade proximal, pode ser acompanhada por extremidades distais fraqueza, instabilidade de marcha e espasmo dos membros inferiores, quando a condição é grave, pode afetar os membros superiores, existem pés verticais , o pulso, o reflexo do tendão de Aquiles desapareceu, os pacientes individuais podem ter envolvimento do feixe piramidal, envenenamento por organofosfato moderado e leve, atraso da neuropatia, função neurológica pode ser restaurada até certo ponto dentro de 1 a 3 anos, mas severamente recuperado Muito difícil.

O diagnóstico de neuropatia periférica tóxica industrial depende principalmente de sintomas e sinais clínicos, biópsia do nervo sural e exame neurofisiológico podem identificar o tipo de dano do nervo periférico, compreender o histórico de ocupação do paciente ou a história de contato tóxico, incluindo variedade, quantidade e tempo de exposição ao veneno. A relação entre o aparecimento de sintomas neurológicos periféricos e o contato com venenos e a presença de sintomas semelhantes em outras pessoas expostas ao veneno ao mesmo tempo é extremamente importante para um diagnóstico definitivo.O diagnóstico final depende do ambiente em que o paciente está exposto ou do sangue, urina, vômito e cabelo do paciente. Detecção do conteúdo de endotoxina.

Os efeitos tóxicos de algumas substâncias químicas sobre os nervos periféricos ainda não foram reconhecidos.Neste caso, estudos epidemiológicos devem ser realizados para descobrir a consistência do contato tóxico na população afetada, e então esses tóxicos são usados ​​para replicar o modelo animal de dano do nervo periférico, confirmando sua neurotoxicidade. Função.

Examinar

Inspeção de neuropatia periférica venenosa industrial

1. Detecção de sangue, urina, vômito e metais pesados ​​(chumbo, estrôncio, bário, estrôncio, mercúrio, arsênio e seus compostos) e outros tipos de substâncias tóxicas em pacientes suspeitos.

2. Outros exames de sangue incluem função hepática, função renal, exame de rotina da taxa de sedimentação de eritrócitos, séries de reumatismo, eletroforese de imunoglobulina e outros testes sorológicos relacionados à autoimunidade.

3. Eletromiografia e exame neurofisiológico.

4. Organize a biópsia (incluindo pele, nervo sural, músculo e rim), conforme necessário, para identificar outras neuropatias periféricas sensoriais.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificação de neuropatia periférica venenosa industrial

O primeiro é o diagnóstico e identificação de substâncias tóxicas em intoxicações industriais, o segundo é que a neuropatia periférica tóxica industrial deve ser diferenciada da neuropatia periférica causada por outras doenças e polineurite infecciosa aguda.

Os principais pontos de identificação são: 1 detecção do tipo e conteúdo do veneno, 2 exame eletromiográfico e neurofisiológico, 3 biópsia de tecido (incluindo pele, nervo sural, músculo), se necessário, e identificação de outra neuropatia periférica sensorial.

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