hipertensão gestacional
Introdução
Introdução à hipertensão induzida pela gravidez Os distúrbios hipertensivos da gravidez são doenças específicas da gravidez, incluindo hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclâmpsia, hipertensão crônica complicada por pré-eclâmpsia e hipertensão crônica. A taxa de incidência na China é de 9,4%, e os relatórios estrangeiros são de 7% a 12%. A doença afeta seriamente a saúde materno-infantil e é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal. Conhecimento básico A proporção de doença: 30% Pessoas suscetíveis: mulheres grávidas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: placenta descolamento edema pulmonar insuficiência renal sofrimento fetal insuficiência cardíaca aguda paralisia cerebral
Patógeno
Causas da hipertensão induzida pela gravidez
Vasoespasmo (35%):
Placenta cervical gravidez múltipla isquêmica, líquido amniótico excessivo, primípara, aumento excessivo do útero, tensão da parede abdominal, etc., aumentará a pressão da cavidade uterina, reduzir ou retardar o fluxo sanguíneo do útero, causando isquemia e hipóxia, vasoespasmo e pressão arterial Levantar Também foi sugerido que, após isquemia ou hipóxia do tecido da placenta ou decídua, uma substância pressurizada possa ser produzida, causando vasoespasmo e elevando a pressão arterial.
Deficiência de prostaglandina (30%):
As prostaglandinas podem causar a dilatação dos vasos sanguíneos.Geralmente, as substâncias pressurizadas do corpo e as substâncias anti-hipertensivas estão em equilíbrio, mantendo a pressão arterial em um determinado nível. A prostaglandina vasodilatadora é reduzida, e a reatividade da parede do vaso sanguíneo à substância pressurizada é aumentada, de modo que a pressão sanguínea é aumentada.
Imunidade e hereditariedade (15%):
Clinicamente, a hipertensão induzida pela gravidez materna é menos comum. Mulheres com hipertensão induzida pela gravidez têm mais hipertensão induzida pela gravidez. Algumas pessoas pensam que está relacionado ao gene recessivo ou gene da resposta imune recessiva em mulheres grávidas.
Patogênese
Patogênese
(1) Teoria imunológica: A gravidez é bem sucedida com o transplante alogênico A manutenção da gravidez depende do equilíbrio imunológico entre mãe e filho, uma vez que o equilíbrio imunológico está desequilibrado, pode causar rejeição imunológica e levar à pré-eclâmpsia.
1 Correlação entre pré-eclâmpsia e antígeno leucocitário humano (HLA): Alguns estudos descobriram que a freqüência do antígeno HLA-DR4 em pacientes com pré-eclâmpsia, a taxa de compartilhamento do antígeno materno-fetal HLA-DR4 é maior do que a gravidez normal, resultando em região materna versus HLA-D A resposta imune do antígeno - ou seja, o anticorpo bloqueador, a ação de uma subclasse de IgG do anticorpo HLA é interrompida, o equilíbrio imunológico é desregulado e, eventualmente, leva à pré-eclâmpsia.
2 Alterações na imunidade celular durante a pré-eclâmpsia: Th diminuiu e Ts aumentou significativamente durante a gravidez, o que reduziu a relação Th / Ts para manter a relação imunológica materno-fetal normal e proteger o feto da rejeição. TS em pacientes com pré-eclâmpsia grave diminuiu para mulheres não grávidas O nível, enquanto a função é reduzida, e a relação Th / Ts é aumentada, indicando que a resposta de proteção do desequilíbrio imunológico materno-fetal está enfraquecida na pré-eclâmpsia.
3 Alterações do imunocomplexo (IC) na pré-eclâmpsia: Durante a iniciação, os trofoblastos na veia uterina entram na circulação da mãe em grandes quantidades, e a formação do CI com o anticorpo progenitor aumenta significativamente e deposita no rim e na placenta do paciente, IC faz a placenta Vasos sanguíneos prejudicados no implante, causando distúrbio do fluxo sanguíneo na placenta, deposição de IC na membrana basal glomerular, aumentando sua permeabilidade, grande quantidade de vazamento de proteína, deposição de IC nos vasos sanguíneos de vários órgãos, ativação do sistema de coagulação e fibrinólise DIC
(2) Isquemia da placenta: Na gravidez normal, os trofoblastos das vilosidades fixas são infiltrados retrogradamente ao longo da artéria espiral, substituindo gradualmente as células endoteliais vasculares, e substituindo a camada elástica do músculo liso vascular por uma substância fibrosa para aumentar o lúmen do vaso sanguíneo. Aumento do fluxo sanguíneo para melhor nutrir o feto.Este processo é chamado de remodelação vascular.A profundidade da invasão pode atingir 1/3 do miométrio.Quando a pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica só atinge o vaso sanguíneo de decisão. Um pequeno número de vasos sanguíneos não se remodelam, esse fenômeno é chamado de implantação superficial da placenta, levando à hipóxia nas células trofoblásticas precoces, afetando o desenvolvimento fetal.
(3) anormalidade dos compostos vasoativos: existem fatores reguladores que regulam os vasos sanguíneos no plasma, como o vasoconstritor, a endotelina (ET) e o tromboxano (tromboxano A2, TXA2), juntos Vasoconstrição, fator vasodilatador óxido nítrico (NO), prostaglandina (PGI2), peptídeo natriurético atrial (ANP), etc., com progresso normal da gestação, PGI2 e TXA2, vitamina E ( Há uma atividade anti-peróxido) e peróxido lipídico, a relação de ET para ANP aumenta.Na pré-eclâmpsia, a proporção acima diminui, e aumentou TXA2, peróxido, ET, etc agravar a destruição do endotélio vascular. Induz agregação plaquetária e é sensível a fatores vasoconstritores, contração dos vasos sanguíneos e destruição do endotélio vascular levando a distúrbios de coagulação e fibrinólise, e pacientes com pré-eclâmpsia grave apresentam manifestações subclínicas ou clínicas de CIVD.
(4) Predisposição genética: Sabe-se da observação clínica que mulheres grávidas com história familiar de pré-eclâmpsia têm maior incidência de pré-eclâmpsia do que mulheres grávidas sem história familiar, e que, de maneira hereditária, a pré-eclâmpsia é considerada atualmente. É um gene único herança recessiva, um único gene pode vir da mãe, do feto, ou pode ser combinado por dois genes, mas a herança de múltiplos fatores não pode ser excluída.
(5) Teoria da deficiência nutricional: Acredita-se que nos últimos anos a deficiência de cálcio possa estar relacionada ao início da pré-eclâmpsia e que a prevalência de pré-eclâmpsia seja reduzida de 18% para 4%, o que pode ser uma regulação suplementar da pré-eclâmpsia. No caso da epilepsia, o rim absorve cálcio, mas alguns estudiosos observaram que, mesmo após 2 g / d de suplementação de cálcio para pré-eclâmpsia leve, ele não pode impedir sua progressão para pré-eclâmpsia grave.
2. Fisiopatologia A condição patológica básica da pré-eclâmpsia é o pequeno espasmo arterial sistêmico, que leva a um fluxo sanguíneo deficiente em todo o corpo, fornecimento insuficiente de sangue à microcirculação, dano aos tecidos e órgãos devido à isquemia e hipóxia e grave necrose de vários órgãos. Obstáculos
(1) Placenta: Não há alteração na própria placenta na pré-eclâmpsia, mas as arteríolas espirais no miométrio e na aponeurose são irregulares, a espessura é irregular, o lúmen é fino e é aterosclerose aguda. Isquemia sinusoidal, o volume do seio placentário é significativamente reduzido, o que afeta o crescimento e desenvolvimento fetal, manifestações clínicas da disfunção placentária e restrição do crescimento fetal (FGR), se houver embolia arterial espiral, necrose decidual e sangramento pós-placentário Pode levar ao descolamento prematuro da placenta e parto prematuro, e se a placenta for um infarto devido à isquemia, pode causar morte fetal.
(2) cérebro: espasmo arteriolar cerebral, isquemia do tecido cerebral, edema pode causar edema cerebral, paralisia cerebral grave, PAM ≥ 140mmHg, perda de autorregulação vascular cerebral, trombose microvascular cerebral, pode causar limitações Ou infarto cerebral difuso, quando os vasos sangüíneos se rompem, pode haver hemorragia cerebral, metade da autópsia do fator morte de epilepsia tem edema cerebral e paralisia cerebral.
(3) Coração: devido a pequeno vasoespasmo, aumento da resistência periférica, aumento da pós-carga cardíaca, aumento da frequência cardíaca, redução da circulação efetiva, aumento da concentração sanguínea e da viscosidade sanguínea, aumento da carga miocárdica, espasmo da artéria coronária, isquemia miocárdica e hipóxia, Edema intersticial e necrose hemorrágica ocorrem, sendo que a pré-eclâmpsia grave é propensa a edema agudo de pulmão e insuficiência cardíaca.
(4) Rim: o espasmo renal arteriolar, que reduz o fluxo sanguíneo renal, produz uma grande quantidade de renina na isquemia renal e hipóxia, aumenta a Ang II, aumenta a pressão sanguínea, a hipóxia renal também causa edema glomerular e reduz a função de filtração. Resíduos metabólicos como nitrogênio ureico e excreção de ácido úrico no corpo são reduzidos, mas se acumulam no corpo, a hipóxia também aumenta a permeabilidade glomerular e a função de absorção tubular renal é reduzida, resultando em vazamento de proteína no sangue para formar proteinúria, conteúdo proteico na urina e A condição é diretamente proporcional, e necrose cortical renal aguda pode ocorrer em pacientes com hipóxia renal grave, que é caracterizada por insuficiência renal aguda.
(5) Fígado: espasmo arteriolar hepático, isquemia tecidual e hipóxia, dano hepatocitário, alanina aminotransferase sérica pode aumentar, icterícia ocorre em casos graves, e autópsia encontrada hemorragia localizada ao redor da veia porta hepática e até mesmo grande necrose, aura severa A eclâmpsia pode ocorrer hemorragia subhepática e a formação de hematomas, ou mesmo ruptura, levando a hemorragia intra-abdominal e morte, dano hepático e coagulopatia ocorrem simultaneamente, ou seja, síndrome HELLP (hemólise, elevação de enzimas hepáticas e trombocitopenia), colocará em risco a mãe Vida infantil.
(6) mecanismo anormal de coagulação sanguínea: o sangue é hipercoagulável no final da gestação normal Na pré-eclâmpsia grave, devido a vasoespasmo grave, a isquemia e hipóxia de vários órgãos, células endoteliais vasculares e hemácias intravasculares são destruídas, não só a síntese de PGI2 diminui, mas também As substâncias de coagulação entram na circulação sanguínea, consomem os fatores de coagulação do sangue da mãe e plaquetas, isquemia placentária, liberam uma grande quantidade de substâncias de coagulação sanguínea e concentração sanguínea, hiperlipidemia, etc. todos afetam o agravamento da CIVD.
Prevenção
Prevenção da hipertensão induzida pela gravidez
A causa da PIH é desconhecida, mas não pode ser completamente evitada, no entanto, as seguintes medidas podem ser tomadas para reduzir a ocorrência e o desenvolvimento de pré-eclâmpsia em casos graves.
1. Estabeleça e melhore as redes de atenção maternal e infantil em todos os níveis e faça um bom trabalho na gravidez.A pressão arterial deve ser medida no início da gravidez e exames regulares devem ser realizados.As pressões anormais e o tratamento oportuno podem reduzir significativamente a eclâmpsia. Incidência
2. Preste atenção ao fortalecimento da nutrição das gestantes e ao descanso durante a gestação Coma mais proteínas, vitaminas e diversos nutrientes No passado, considerou-se suplementação de cálcio (600-2000mg / d) e / ou baixa dose de aspirina (50-150mg / d) após 20 semanas de gestação. Reduzir a incidência de pré-eclâmpsia, mas Levine et al (1997) resumiu 3 casos de 13 231 casos de cálcio e 3 casos de um total de 22064 casos de gestantes aspirinas, constatou que não houve redução da pré-eclâmpsia.
3. Fortalecer o monitoramento da população de alto risco no meio da gravidez.A pressão arterial média é> 85mmHg e o teste de capotamento é positivo.Ela é propensa a pré-eclâmpsia no terceiro trimestre.Os pacientes com hipertensão primária ou doença renal são propensos à pré-eclâmpsia durante a gravidez. A pré-eclâmpsia é mais provável de ocorrer na próxima gravidez, e a população acima mencionada deve ser fortalecida durante a gravidez.
Complicação
Complicações da hipertensão induzida pela gravidez Complicações, descolamento da placenta, edema pulmonar, insuficiência renal, sofrimento fetal, insuficiência cardíaca aguda, paralisia cerebral
1. O dano às mães maternas A prevalência de mortalidade materna na China é de 7,5 / 100.000 (1989), representando a segunda causa de mortalidade materna, pré-eclâmpsia grave combinada com descolamento prematuro da placenta, coagulopatia, síndrome HELLP, fígado Ruptura de membrana, doença vascular cerebral, edema pulmonar, insuficiência cardíaca, renal, hemorragia operatória e pós-parto aumentam a morbidade e mortalidade materna, a mortalidade materna de eclâmpsia é de 1% a 20% e a síndrome HELLP 2% a 4%.
2. Prejuízo para o feto A pré-eclâmpsia grave devido ao fornecimento insuficiente de sangue à placenta, sofrimento fetal, FGR, parto prematuro, baixo peso ao nascer, natimortos, taxa de mortalidade neonatal, mortalidade perinatal pode atingir 150 ‰ ~ 300 ‰.
As gestantes podem ter asfixia por convulsões, fraturas, autolesão, edema pulmonar, insuficiência cardíaca aguda, insuficiência renal aguda, paralisia cerebral, acidente vascular cerebral, pneumonia aspirativa, descolamento placentário, sofrimento fetal, morte fetal, etc. Sintomas.
Sintoma
Sintomas da doença da hipertensão induzida pela gravidez Sintomas comuns Hipertensão induzida pela gravidez, convulsões, hipertensão, hipertensão induzida pela gravidez, ascite fechada, proteinúria, sofrimento fetal, pré-eclâmpsia, coma
História
Informe os pacientes detalhadamente antes da gravidez e 20 semanas antes da gravidez se há hipertensão, proteinúria e (ou) edema, convulsões e outros sintomas, hipertensão arterial prévia, doença renal crônica, doença adrenal e outras hipertensões secundárias; Após a presença ou ausência de anormalidade.
2. Sinais
Aparece após 20 semanas de gravidez:
(1) Hipertensão: Se a pressão arterial é medida, ela precisa descansar por 0.5 ~ 1h e então retestar.OMS especialistas acreditam que a pressão arterial deve ser aumentada por mais de 4h para diagnosticar, mas em emergência ou baixa pressão> 110mmHg, embora o resto seja inferior a 4h No passado, a pressão arterial era aumentada em 130 / 90mmHg e agora é alterada para 140 / 90mmHg para estar de acordo com os padrões internacionais.No mesmo tempo, nenhum diagnóstico anormal é feito para aqueles cuja pressão arterial é 30 / 15mmHg maior que a pressão arterial básica, mas ainda menor que 140 / 90mmHg. Como mais de 5.700 estudos prospectivos conduzidos por North et al (1999) e Levine (2000) confirmaram que a pressão arterial aumentou, mas permaneceu abaixo de 140/90 mmHg, não houve anormalidade nos desfechos materno e infantil, por isso não está listado como critério diagnóstico.
(2) proteinúria: deve ser deixado no meio do teste de urina limpa, como 24h proteína urinária ≥ 0,3g, é anormal.
(3) Edema: Pode haver edema fisiológico durante a gravidez, se não houver desaparecimento após o repouso, é edema patológico e edema côncavo no tornozelo e na panturrilha, representado por “1+”, o edema se estende até a coxa com “2+” Indica; edema se estende para a vulva e parede abdominal, expresso como "3+"; "4+" é edema sistêmico ou associado com ascite, como edema não é óbvio, mas o ganho de peso de mais de 0,5kg por semana deve prestar atenção à presença ou ausência de edema recessivo, Por causa dos muitos fatores que causam o edema da gravidez, a incidência é alta, e não há especificidade, ela não é usada internacionalmente como uma característica para diagnosticar a pré-eclâmpsia.
Examinar
Exame da hipertensão induzida pela gravidez
Exame de sangue
(1) Hematócrito (HCT) <0,35 durante a gestação normal e> 0,35 durante a pré-eclâmpsia, sugerindo concentração sanguínea.
(2) A contagem de plaquetas é <100 × 109 / L e diminui progressivamente à medida que a condição piora.
(3) Pré-eclâmpsia grave Se a grande quantidade de proteína na urina é perdida, a proteína plasmática é baixa e a relação albumina / globulina é invertida.
(4) elevação do ácido úrico no sangue, creatinina e nitrogênio uréico sugerem comprometimento da função renal, elevação da alanina aminotransferase (ALT) e diminuição do fibrinogênio sugerem comprometimento da função hepática, anormalidades do zimograma do miocárdio indicam envolvimento cardíaco.
(5) A hemólise pode ocorrer na pré-eclâmpsia grave, que é caracterizada por alterações morfológicas dos eritrócitos e bilirrubina sangüínea> 20,5 μmol / L, e o aumento da LDH é o mais precoce. Se DIC ocorrer, haverá uma mudança correspondente.
(6) Para pacientes com eclâmpsia, a análise de sangue, eletrólitos e gasometria deve ser realizada para entender se há distúrbio do metabolismo eletrolítico e distúrbio do equilíbrio ácido-base.
2. Checagem de urina
A gravidade da doença é determinada com base no grau de proteína anormal da urina. Se a gravidade específica da urina for> 1.020, indica que há concentração sangüínea e, se for fixada em 1.010, indica insuficiência renal. O exame urinário de pacientes com pré-eclâmpsia é geralmente normal e, se houver a maioria dos eritrócitos e cilindros, deve ser considerado como insuficiência renal aguda ou doença grave no próprio rim.
3. exame do fundo
As arteríolas retinianas podem refletir a condição das pequenas artérias de todo o corpo. O diâmetro do tubo arteriovenoso da retina é 2: 3 do que o normal, e 1: 2 ou mesmo 1: 4 para a hipertensão induzida pela gravidez. Casos graves com edema retiniano, exsudação e hemorragia, e até mesmo descolamento da retina.
4. Monitorização do coração e do cérebro
Para pacientes com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, o ECG e o EEG podem ser encontrados a tempo. Para pacientes com suspeita de hemorragia intracraniana ou embolia cerebral, o exame de TC (ou RM) deve ser útil para o diagnóstico precoce.
Exame do ultra-som do tipo 5.B
Exame regular de ultrassonografia no modo B do crescimento e desenvolvimento fetal, o FGR pode ser encontrado a tempo, e a quantidade de fluido amniótico e maturidade placentária pode ser entendida. A quantidade de líquido amniótico é reduzida, como o índice de líquido amniótico (AFI) ≤ 5cm, o desenvolvimento fetal é menor que a idade gestacional, a artéria uterina, fluxo sanguíneo arterial umbilical de alta resistência, todos sugerem hipóxia fetal, devem ser tratados ativamente.
6. Monitorização cardíaca fetal
A monitorização cardíaca fetal deve ser realizada semanalmente após 32 semanas de gestação para entender o feto. Se os resultados do teste sem estresse (NST) ou teste de provocação com ocitocina (OCT) forem suspeitos, o teste deve ser repetido dentro de 3 dias.
Em pacientes com trabalho de parto, se o teste de estresse de contração (TSC) for anormal, sugerindo que o feto é hipóxico e intolerante a contrações durante o trabalho de parto, deve ser prontamente uma cesariana para interromper a gravidez.
7. Maturidade dos pneus
A maturação pulmonar fetal é a condição básica para a sobrevivência do feto após o nascimento. Se o pulmão do feto é maduro tem uma grande influência no tratamento da pré-eclâmpsia, compreender a maturidade do pulmão fetal e interromper a gravidez em tempo hábil é benéfico para reduzir as complicações maternas e reduzir a morte perinatal causada pelo nascimento prematuro. Atualmente, a amniocentese é usada para a amniocentese para teste de amniocentese (FST) e determinação da relação lecitina / esfingomielina do líquido amniótico (L / S). Se o pulmão fetal estiver maduro, a gravidez pode ser terminada.
De acordo com a história médica e os sinais clínicos, o diagnóstico de pré-eclâmpsia pode ser feito basicamente, mas os vários exames acima mencionados são necessários para determinar os danos de todos os órgãos do corpo, se existem complicações, determinar a categoria clínica e formular o plano de tratamento correto.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de hipertensão induzida pela gravidez
Critérios diagnósticos
Em comparação com o padrão internacional, a classificação e os critérios diagnósticos da síndrome de hipertensão induzida pela gravidez na China carecem de avaliação abrangente da mãe e do feto e da conexão com o desfecho da gravidez Para melhor comunicação com a comunidade internacional, os critérios de nomeação e diagnóstico internacionalmente aceitos estão em vigor. Deve ser feito.
1. Hipertensão na gravidez refere-se a primeira vez após 20 semanas de gestação, pressão arterial ≥ 140 / 90mmHg, mas sem proteinúria, o diagnóstico final precisa ser determinado após 4 semanas de pressão arterial visual pós-parto voltou ao normal.
2. Pré-eclâmpsia
(1) Leve: pressão arterial ≥ 140 / 90mmHg, com proteinúria ≥ 300mg / 24h ou 1 + método de teste de papel.
(2) Grave: pressão arterial sistólica ≥ 160mmHg ou pressão arterial diastólica ≥ 110mmHg; proteinúria ≥ 2,0g / 24h ou 2+ papel teste; creatinina sérica> 106μmol / L ou superior; plaquetas <100 × 109 / L; hemólise microvascular Anemia (desidrogenase de lactato mais elevada), ALT ou AST elevada, cefaleia ou outros sintomas cerebrais ou visuais, desconforto abdominal superior persistente.
3. eclâmpsia: convulsões e coma com base na pré-eclâmpsia, clinicamente comum para fixação do globo ocular, dilatação da pupila, cabeça torcida para um lado, mandíbula fechada, seguida pela contratura da boca e músculos faciais, membros retos, mãos entrelaçadas, dupla O braço é reto e rapidamente se transforma em convulsão.Quando convulsões, o paciente faz uma pausa e seu rosto é contundente.A amplitude de contração é enfraquecida em cerca de 1 minuto, os músculos de todo o corpo são gradualmente soltos, e uma voz profunda da gestante faz uma inalação profunda e retoma a respiração, como convulsões freqüentes e duração. Longo, pode haver coma, neste momento as gestantes podem ter asfixia por convulsões, fraturas, autolesão, podendo apresentar várias complicações como edema pulmonar, insuficiência cardíaca aguda, insuficiência renal aguda, paralisia cerebral, acidente vascular cerebral, pneumonia aspirativa , descolamento da placenta, sofrimento fetal, morte fetal e outras complicações graves.
Diagnóstico diferencial
Principalmente diferenciado da gravidez primária, como hipertensão e doença renal. Se a identificação for realmente difícil, você pode primeiro tratar com pré-eclâmpsia e fazer um diagnóstico após o acompanhamento pós-parto.
