insuficiência renal aguda em idosos
Introdução
Introdução à insuficiência renal aguda em idosos Insuficiência renal aguda (insuficiência acuteral aguda, IRA) refere-se a uma perda súbita da função renal causada por vários motivos, que pode ser revertida se tratada adequadamente. Nos últimos anos, com o avanço contínuo da diálise, alta nutrição intravenosa, antibióticos e outras tecnologias médicas, o tratamento da IRA foi significativamente melhorado. No entanto, a taxa de mortalidade continua a ser tão alta quanto 50% a 70%, uma das principais razões pode ser os pacientes idosos na IRA. A proporção de pacientes aumentou e o número de pacientes idosos que receberam cirurgias complexas aumentou. Estudos demonstraram que, em idosos com falência múltipla de órgãos, a taxa de mortalidade daqueles com insuficiência renal é significativamente aumentada. Portanto, nos últimos anos, a IRA dos idosos tem se tornado cada vez mais preocupada. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia digestiva alta, hipertensão, insuficiência cardíaca, arritmia, hemorragia digestiva alta, hemorragia digestiva alta em idosos
Patógeno
A causa da insuficiência renal aguda em idosos
Causa da doença:
A IRA pode ocorrer em várias doenças e suas causas são diversas, podendo ser dividida em acentuado declínio do fluxo sangüíneo renal (IRA pré-arenal), várias doenças renais (IRF substancial renal, IRA intrínseca) e Obstrução do trato urinário (IRA pós-renal) (Figura 1), o tipo mais comum de IRA clinicamente é a necrose tubular aguda por isquemia renal e / ou lesão por nefrotoxicidade (necrose tubular aguda, ATN), às vezes existem diferentes tipos ao mesmo tempo, este capítulo incidirá sobre as características clínicas da ATN e seu diagnóstico e tratamento.
Patogênese:
A patogênese da IRA ainda não está totalmente elucidada e acredita-se que possa ser causada por alterações renais hemodinâmicas, lesão de células epiteliais tubulares renais devido à nefrotoxina ou isquemia-reperfusão renal e liberação de células epiteliais, formação tubular levando aos túbulos renais. O resultado de uma combinação de vários fatores, como obstrução da cavidade.
Alterações hemodinâmicas renais durante a IRA, anormalidades hemodinâmicas intrarrenais e intraglomerulares são os fatores desencadeantes da NTA, que se caracterizam pela diminuição do fluxo plasmático renal e pela redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal, manifestado como sangue cortical renal. Fluxo reduzido e congestão medular renal, levando ao aumento da resistência vascular renal intravascular, são produção vasoconstritora endógena (como a endotelina) e vasodilatadora (como o óxido nítrico) e equilíbrio do desequilíbrio, nervos simpáticos renais, A renina-angiotensina e as prostaglandinas intra-renais também podem estar parcialmente envolvidas no processo de regulação.A disfunção do feedback tubular renal pode agravar anormalidades hemodinâmicas renais, isquemia, hipóxia, substâncias nefrotóxicas e deficiência. A reperfusão sanguínea, a lesão renal, etc., podem causar metabolismo e disfunção das células epiteliais tubulares renais, alterações essas que constituem a base do dano estrutural e funcional dos túbulos renais na IRA.Se essas disfunções metabólicas e disfunções persistirem, As células epiteliais tubulares renais podem ser necróticas e descoladas, formando um gesso, causando obstrução dos túbulos renais e vazamento de líquido tubular renal para o interstício renal, levando a uma redução significativa na taxa de filtração glomerular.
A conclusão do reparo do dano das células epiteliais tubulares renais é a base da recuperação clínica da função renal em pacientes.O reparo das células epiteliais tubulares renais pode começar no estágio inicial da lesão e as células submetidas a dano reversível ou células não lesadas passam pela transformação fenotípica celular (desdiferenciação). ), sob a ação de uma variedade de fatores de crescimento produzidos localmente (como fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento de hepatócitos, fator de crescimento semelhante à insulina, etc.), proliferação celular ou apoptose, através de diferenciação celular, migração, células intercelulares ou celulares. As interações intersticiais restauram a integridade estrutural e funcional dos túbulos renais, e o desfecho clínico dos pacientes com IRA depende do resultado final do equilíbrio dinâmico dos processos de reparo e do dano epitelial tubular renal.
Prevenção
Prevenção de insuficiência renal aguda em idosos
Atualmente, não é possível prevenir a necrose tubular aguda com certeza, mas é importante tomar medidas preventivas para evitar que ocorram em populações suscetíveis.As principais medidas incluem: controle ativo da doença primária ou fatores patogênicos (como a falta de Sangue, trauma e infecção, etc., uso racional de várias drogas e agentes de contraste em populações suscetíveis, liberação oportuna de lesões vasculares, etc., monitoram de perto as alterações na função renal, diurese e enzimas urinárias em populações suscetíveis, diagnóstico precoce de rim agudo A lesão dos túbulos e o tratamento oportuno podem ajudar a prevenir a ocorrência de NTA.
Complicação
Pacientes idosos com complicações de insuficiência renal aguda Complicações hemorragia digestiva alta hipertensão insuficiência cardíaca arritmia superior hemorragia gastrointestinal superior hemorragia gastrointestinal
Frequentemente complicada por hipertensão, anemia, insuficiência cardíaca, pericardite, cardiomiopatia, distúrbios hidroelétricos e desequilíbrio ácido-base, osteodistrofia renal, fraturas, infecções, etc.
Além das complicações sistêmicas acima, pacientes em diálise de longo prazo com insuficiência renal crônica também podem apresentar as seguintes complicações:
1. Pacientes com doença renal terminal tratados com diálise convencional para envenenamento por alumínio são suscetíveis ao envenenamento por alumínio.
2. Amiloidose relacionada à diálise A amiloidose relacionada à diálise (DRA) é uma osteoartrose encontrada em pacientes de diálise de longa duração. Os sintomas clínicos e a incidência estão intimamente relacionados ao tempo de diálise.
3. Alterações dos oligoelementos A insuficiência renal e a diálise têm uma grande influência no metabolismo dos oligoelementos, podendo acumular-se em várias partes do corpo e causar toxicidade. Tais como:
(1) Alumínio: Veja envenenamento de alumínio.
(2) Cobre: Os níveis plasmáticos de cobre em pacientes com insuficiência renal crônica que não fazem diálise costumam ser normais, mas podem ser ligeiramente menores.
(3) Zinco: Insuficiência renal crônica com dieta pobre em proteínas e síndrome nefrótica, um grande número de perda de proteína na urina em pacientes com zinco plasmático é freqüentemente extremamente baixo.
Sintoma
Sintomas de insuficiência renal aguda em idosos Sintomas comuns Perda de apetite, sonolência, náusea, azotemia urinária, hemorragia digestiva alta, perturbação da consciência, arritmia, inchaço traumático
Os sintomas iniciais dos pacientes com IRA estão relacionados à sua etiologia, sendo que a maioria dos pacientes tem início agudo, muitas vezes com alterações no volume da urina e azotemia, podendo ocorrer distúrbios do equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico e várias complicações. Manifestações da uremia, incluindo perda de apetite no sistema digestivo precoce, náuseas e vômitos, distensão abdominal, diarréia ou hemorragia digestiva alta, hipertensão grave, insuficiência cardíaca e arritmia, e até apatia, letargia ou distúrbio da consciência, parte O paciente também pode desenvolver anemia devido a trauma, sangramento, hemólise ou infecção grave.
De acordo com as manifestações clínicas e o curso da doença, a IRA isquêmica típica pode ser dividida em três estágios: fase oligúrica ou anúrica, fase poliúrica e fase de recuperação.
1 período de oligúria (ou ausência de urina): o volume urinário é menor que 400ml / d (ou 50ml / d), a duração geralmente é de 1 a 2 semanas, quando a taxa de filtração glomerular é reduzida significativamente, a creatinina sérica do paciente e O nível de nitrogênio uréico aumenta significativamente ea taxa de aumento por dia depende do estado de decomposição da proteína do organismo.O estado de alta decomposição pode ser observado em pacientes com trauma tecidual extenso, infecção grave, fornecimento insuficiente de calor, sangramento gastrointestinal ou aplicação de hormônio adrenocortical. Fatores relacionados, os pacientes geralmente apresentam óbvios distúrbios de equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico e graus variados de uremia.
2 poliúria: débito urinário progressivo indica que a função renal começa a se recuperar, quando o volume de urina excede 2500ml / d, é poliúria, geralmente com duração de 1 a 3 semanas ou mais, quando a taxa de filtração glomerular é significativamente aumentada (Demora cerca de 1 semana), a azotemia é gradualmente reduzida, os sintomas urinários melhoram gradualmente, a água, o desequilíbrio electrolítico e várias complicações podem ainda ocorrer devido à recuperação da função renal.
3 período de recuperação: a produção de urina voltou ao normal, a função renal recuperou gradualmente, a recuperação da função de filtração glomerular leva de 3 meses a 1 ano, e alguns casos de função de concentração tubular renal podem ser restaurados por mais de 1 ano, um pequeno número de pacientes com função renal persistente Não se recupera, sugerindo que os rins deixam vários graus de dano permanente.
Muitos pacientes com ATF apresentam manifestações clínicas que não apresentam o curso típico da doença, 30% a 60% dos pacientes com ATN apresentam tipo não oligúrico e o volume urinário é mantido acima de 500ml / d ou 1000-2000ml / dia, o que é comum em drogas nefrotóxicas. IRA após grande cirurgia toracoabdominal ou transplante renal, e um pequeno número de pacientes com oligúria pode ser superior a 1 a 2 meses, pode estar relacionado à IRA causada pela doença renal original, ou não apenas ATN (com necrose renal cortical ou papilar renal) .
De acordo com a causa primária, o início súbito de azotemia progressiva com oligúria, combinado com manifestações clínicas e exames laboratoriais, geralmente não é difícil fazer um diagnóstico, nenhuma urina deve primeiro excluir a possibilidade de obstrução do trato urinário, história e passado Pacientes com esquistossomose de início pouco claro e agudo podem seguir o procedimento mental da Figura 4. Para o diagnóstico diferencial, os pacientes com adenoma renal devem ser identificados se suas lesões envolvem glomérulos, vasos sangüíneos renais ou interstício renal. Aqueles diagnosticados com ATN devem analisar mais detalhadamente se são oligúria ou têm alto status de decomposição e complicações, a fim de determinar o plano de tratamento correto.
Examinar
Exame de insuficiência renal aguda em idosos
Exame de sangue
Usada para entender a presença ou ausência de anemia e sua extensão, combinada com morfologia das hemácias, reticulócitos, etc., pode ajudar a identificar insuficiência renal aguda e crônica e diagnosticar a causa.
2. Checagem de urina
É extremamente importante para o diagnóstico, diagnóstico diferencial e classificação de julgamento clínico.É necessário combinar análise clínica abrangente.Além do exame de rotina, o índice de diagnóstico urinário pode frequentemente ser usado para identificar azotemia pré-renal e NTA.O índice de diagnóstico urinário tem o maior escore de excreção de sódio. Sensível, a taxa positiva é tão alta quanto 98%, a taxa positiva de excreção urinária de sódio também pode ser tão alta quanto 90% ou mais.A aplicação de diuréticos ou drogas hipertônicas afeta a precisão dos indicadores acima, por isso deve ser testado antes da administração.
3. Função renal e verificação de indicadores bioquímicos
De acordo com as alterações da creatinina sérica, nitrogênio uréico, potássio sérico e HCO3 sanguíneo, pode-se avaliar o grau de IRA e se há um alto estado de decomposição, além de hiponatremia, hipocalcemia ou fósforo sangüíneo elevado, e a gasometria pode ajudar a determinar Acidose metabólica ou alcalose.
Exame anatomopatológico de biópsia renal: pacientes com NTA com manifestações clínicas típicas geralmente não precisam de biópsia renal Para manifestações clínicas que atendem à NTA, mas o período de oligúria é superior a 2 semanas ou a causa da IRA é desconhecida e a função renal não pode ser recuperada após 3 a 6 semanas Outras doenças renais parenquimatosas graves que levam à IRA devem ser realizadas o mais breve possível para confirmar a causa da doença o mais cedo possível, pois a incidência de complicações como hematúria macroscópica e hematoma perirrenal após a punção de FRA é maior do que a geral. Prepare o trabalho antes da punção e selecione cuidadosamente o momento da inspeção.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência renal aguda em idosos
Base de identificação diagnóstica:
1. Ter uma história de choque ou hemólise intravascular, intoxicação por drogas ou alergias.
2. Após corrigir ou eliminar a deficiência aguda de volume sanguíneo, desidratação e obstrução do trato urinário, o volume de urina ainda é ≤17 / ml / h ou o volume de urina ainda é ≤400 / ml / 24h.
3. A gravidade específica da urina é inferior a 1,015, mesmo fixada em 1,010.
4. Azotemia rápida e crescente.
5. Pressão osmótica na urina <350mOsm / Kg.H2O, sódio na urina> 40mmol / L.
6. Excluindo azotemia pré-renal e oligúria pós-renal ou não.
