Doença cardíaca hipertireoidiana em idosos
Introdução
Introdução ao hipertireoidismo em idosos Hipertireoidismo A doença cardíaca (hipertireoidismo) é um sistema endócrino de uma série de sintomas e sinais causados pela excreção de hormônios tireoidianos excessivos nos efeitos diretos ou tóxicos do coração, como arritmia, aumento do coração, insuficiência cardíaca, angina de peito, etc. Doença cardíaca desordenada. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0053% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: angina pectoris insuficiência cardíaca arritmia infarto do miocárdio
Patógeno
A causa do hipertiroidismo em idosos
Fatores Genéticos (20%):
Os defeitos genéticos são a base do início do GD e são baseados em:
1 A agregação familiar desta doença é muito óbvia.
2 A taxa de co-observação de gêmeos sequenciais em crianças é de 30% a 60%, e o astigmatismo é de 3% a 9%.
3 pacientes eles mesmos ou suas famílias, muitas vezes têm outras doenças auto-imunes da tireóide, como tireoidite de Hashimoto, ou outras doenças auto-imunes, como diabetes tipo I, miastenia gravis, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, Púrpura trombocitopênica idiopática, anemia perniciosa e gastrite atrófica.
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, especialmente HLA-DQβW2 e HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 estão intimamente relacionados ao GD.
A freqüência de 5 locos do gene determinante do alótipo GG da cadeia pesada em pacientes com DG é significativamente maior do que a de pessoas normais, mas o padrão genético desta doença ainda não está claro eo resultado de fatores genéticos pode ser células T inibitórias (Ts). ) Defeitos funcionais.
Autoimune (20%):
Anormalidades imunes são a chave para a patogênese da DG, e tem sido confirmado que existem anormalidades da imunidade humoral e da imunidade celular em pacientes com DG, entre elas, o anticorpo estimulador da tireóide (TSAb) é a principal razão para o desenvolvimento de DG.
(1) anormalidades imunes humorais: anticorpos específicos não relacionados à tireoide e anticorpos específicos da tireóide podem ser detectados no sangue de pacientes com DG, incluindo anticorpos antinucleares, anticorpos anti-músculo liso, anticorpos anti-linfócitos, anticorpos anti-ilhotas, anticorpos anti-adrenais e Anticorpos anti-gástricos, etc. Estes anticorpos não específicos são apenas uma representação de GD e não estão diretamente relacionados ao início de GD.
Os anticorpos específicos para tireoide incluem anticorpo para tireoglobulina (TGAb), anticorpo contra peroxidase da tireoide (TPOAb), anticorpo anti-hormônio tireoidiano, anticorpo transportador de sódio / iodo (NIS), anticorpo para receptor de TSH (TRAb) e imunoglobulina estimulante da tireóide. (TGI), etc., os dois últimos tipos de anticorpos desempenham um papel importante na patogênese da DG.
Desde que Adoms e Purves descobriram e nomearam estimulantes tiroideanos de longa duração (LATs) séricos de LD em 1965, suas funções, propriedades e relacionamento com GD foram estudados em profundidade. Foi confirmado que os LATs e seus análogos pertencem ao mesmo grupo. As imunoglobulinas anormais, produzidas principalmente por linfócitos na glândula tireóide, geralmente pertencem à IgG, coletivamente chamada de TRAb, que é dividida em dois tipos, estimulando e bloqueando, sendo a primeira denominada TSAb e a segunda bloqueada pela estimulação da tireoide. TSBAb), TRAb pode inibir a ligação do TSH ao seu receptor.O anticorpo detectado com base neste princípio é chamado imunoglobulina de ligação ao TSH (TBII) .Na verdade, TBII inclui dois subtipos, um dos quais interage com TSAb. Consistentemente, outro tem a atividade de TSBAb Ambos os anticorpos estimuladores e bloqueadores podem existir em pacientes com DG O crescimento e declínio da atividade é uma das razões para a transformação mútua de hipertireoidismo e hipotireoidismo.TGI tem um maior exame em pacientes com DG. Taxa de surto, este anticorpo está intimamente relacionado com a ocorrência de bócio.
(2) Imunidade celular anormal: autoanticorpos em pacientes com DG estão associados à regulação anormal de linfócitos B. O estudo descobriu que o número de células T ativadas no sangue de pacientes com DG, ou seja, o número de células T HLA-DR + aumentou e sua glândula tireoide O número de células Ts diminuiu, a proporção de células T auxiliares (Th) para Ts aumentou, e o número e a função de NK na circulação sanguínea ou tireóide dos pacientes mostraram mudanças significativas, além de γ-interferon e interleucina-6 (IL) estarem presentes em pacientes com DG. -6), anormalidades de várias citocinas, como IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 e IL-18, esses fatores são importantes para a ocorrência e continuação de GD.
(3) Expressão anormal do antígeno HLA-DR: células tireoidianas de pacientes com DG podem expressar anormalmente o antígeno HLA-DR Acredita-se que essas células da tireoide podem ser utilizadas como células apresentadoras de antígenos, apresentar autoantígenos a linfócitos e induzir autoanticorpos. Nos últimos anos, algumas pessoas têm questionado isso, acreditando-se que a expressão anormal do antígeno HLA-DR possa ser um fenômeno secundário, que tem um efeito protetor no organismo e pode bloquear o desenvolvimento de DG.
(4) Moléculas de adesão anormais: os níveis de molécula de adesão intercelular solúvel (sICAM), molécula de adesão celular vascular (VCAM) e selectina em pacientes com DG estão aumentados e as células da tireoide podem expressar ICAM, função linfocitária. Antígeno (LFA), etc. Entretanto, se a anormalidade das moléculas de adesão é secundária ao hipertireoidismo, ou se os fatores patogênicos da GD precisam de mais estudos, 3. traumatismo de estresse, cirurgia, trauma e parto e outros fatores de estresse na ocorrência de GD Ela desempenha um papel importante no estresse, causando um aumento acentuado nos hormônios do córtex supra-renal, reduzindo ainda mais a função Ts, desorientando a relação Ts / Th, levando a um aumento da resposta imunológica do organismo. Provoca síntese anormal e secreção do hormônio tireoidiano.
Infecção (20%):
A infecção pode levar à destruição de células humanas normais e à liberação de antígeno, induzir a expressão do antígeno HLA-DR e a produção de várias citocinas e promover GD. Algumas bactérias intestinais, como Yersinia e receptores de TSH, têm um determinante antigênico comum. Quando infectado, um autoanticorpo similar ao TRAb e / ou um anticorpo anti-idiotipico anti-TSH pode ser produzido, causando a ocorrência de GD.
Apoptose (10%):
IgG em pacientes com DG pode regular a expressão da proteína Fas em células da tireóide e sua apoptose mediada.Anticorpos estimulantes da tireoide podem participar no desenvolvimento de bócio GD inibindo a apoptose induzida por Fas, enquanto bloqueiam anticorpos Ao inibir a ação do TSH, o aumento da sensibilidade à apoptose mediada por Fas leva à destruição da tireoide na tireoidite de Hashimoto (TH) ou atrofia tireoidiana em pacientes com tireoidite atrófica. Por outro lado, o Fas solúvel em pacientes com GD e HT Existe uma concentração sérica anormal (sFas), que é um Fas que não possui uma região transmembrana devido a anormalidades de splicing, que podem bloquear a apoptose mediada por Fas, sFasas aumentam durante o hipertireoidismo do GD, remissão do GD e função tireoidiana do HT. O tempo diminui e permanece normal durante o hipotireoidismo do HT e o hipertireoidismo tireoidiano indolor, e os valores do sFas estão associados à atividade do anticorpo estimulador da tireóide GD, sugerindo um aumento na expressão da variante de clivagem do Fas em pacientes com DG. A redução da Fas normal pode promover o crescimento da glândula tireóide, prevenindo a apoptose das células tireoidianas e aumentando a produção de anticorpos estimulantes da tireoide por linfócitos B auto-reativos. , Diminuição HT no SFAS significa que a expressão normal de Fas aumentada, conduzindo assim a apoptose, aumentando os danos da tiróide.
Patogênese
1. O efeito da tiroxina no coração
Há um receptor de catecolaminas na parte interna da membrana celular miocárdica, e o excesso de tiroxina no hipertireoidismo pode reduzir o conteúdo de trifosfato de adenosina (ATP) e creatina fosfato no miocárdio.De acordo com o estudo, o T4 tem um efeito inotrópico positivo direto. A atividade da adenilato ciclase é aumentada, e a T4 trabalha em conjunto para fortalecer a contratilidade miocárdica, melhorar a ação e sensibilidade do catecolaminérgico miocárdico e inibir a atividade da monoamina oxidase do coração Sob a excessiva tiroxina, a membrana celular do músculo liso do miocárdio diminui o canal sódio-cálcio Ativação, efeito da força positiva positiva e efeito de mudança de tempo, o resultado da ação combinada acima pode fazer taquicardia e aumentar o débito cardíaco.
2. Alterações no metabolismo do miocárdio
Sabe-se que a tiroxina atua no coração, alterando a síntese de proteínas.Quando o hipertireoidismo é excessivo, a tiroxina acelera o metabolismo do miocárdio e o consumo de oxigênio.A energia liberada na oxidação não pode ser armazenada como ligações de fosfato de alta energia, mas na forma de calor. Esta separação por fosforilação oxidativa causa um aumento no catabolismo miocárdico, inibição anabólica, resultando em conteúdo insuficiente de adenosina trifosfato e creatina, síntese reduzida de glicogênio e proteína, e mais energia térmica por reação de acoplamento excitação-contração miocárdica. Sendo liberado, o trabalho do miocárdio não é eficiente.
3. Alterações hemodinâmicas
O hipertireoidismo excessivo da glândula tireoide causa hipermetabolismo, telangiectasia da pele, aumento do volume vascular e estabelecimento de derivação arteriovenosa na microcirculação, aumento do fluxo sanguíneo para o coração, resultando em um aumento significativo no débito cardíaco, no volume sistólico de pacientes com hipertireoidismo, A taxa de ejeção sistólica média, a taxa de encurtamento da parede e a taxa de fluxo coronariano aumentaram, o intervalo de ejeção e o período de pré-ejeção foram reduzidos, a diferença de pressão de pulso foi aumentada, a resistência circulatória sistêmica diminuída, o fluxo de retorno venoso aumentado e a artéria pulmonar Pressão ventricular direita é significativamente aumentada, o consumo de oxigênio do miocárdio é aumentado, sobrecarga contínua pode expandir o coração, resultando em insuficiência miocárdica, devido à capacidade de reserva do miocárdio ventricular direito, assim hipertireoidismo apareceu primeiro insuficiência cardíaca direita e hormônio tireoidiano excessivo pode fazer miocárdio A atividade Na / K-ATPase na membrana celular é aumentada e o efluxo de Na e o influxo de K são promovidos, o que afeta a eletrofisiologia dos cardiomiócitos, em particular a duração do potencial de ação dos miócitos atriais é reduzida, a excitabilidade elétrica é aumentada e arritmias como fibrilação atrial são facilmente causadas. Ao mesmo tempo, o hipertireoidismo é dividido em fosforilação oxidativa metabólica do miocárdio, a sensibilidade miocárdica à hipóxia é aumentada, fácil de causar espasmo da artéria coronária e causa isquemia miocárdica.
Prevenção
Prevenção do hipertireoidismo do idoso
Prevenção primária
Evitar a ocorrência de hipertireoidismo, evitando várias causas, incluindo a prevenção da tireoidite de Hashimoto, evitando a deficiência de iodo e ingestão excessiva de iodo, evitando a infecção (infecção de Yersinia enterica), evitando a estimulação mental e trauma, e passando Pesca, criação de flores, caligrafia, pintura para cultivar os sentimentos, acalmar os nervos e participar ativamente das atividades sociais, enriquecer a velhice da vida, manter o otimismo, a personalidade alegre, evitar preocupações de tensão em todo o mundo, superar a solidão, pessimismo, nojento, estreito, violento Espere por más personalidade e emoções para manter um estado de espírito bom e confortável.
2. Prevenção secundária
Ou seja, detecção precoce, diagnóstico de idoso doente, exame físico regular (seis meses a 1 ano) é muito importante, especialmente para idosos de alto risco, aferição da função tireoidiana, a ultrassonografia da tireoide deve ser utilizada como programa de exame físico rotineiro, para detecção precoce do tratamento precoce.
3. Três níveis de prevenção
Para os idosos com diagnóstico claro, o tratamento sistêmico regular deve ser explicado pacientemente, reconfortando o trabalho, evitando que o paciente flutue e estimule mentalmente externo.Durante o início, preste atenção ao repouso, e deve estar acamado precocemente.A dieta é leve e nutritiva. Fácil de digerir, é aconselhável adicionar calorias e nutrientes suficientes, como açúcar, proteína e vitamina B, para suplementar o consumo do corpo.
Complicação
Complicações da doença cardíaca hipertireoidiana idosos Complicações angina pectoris insuficiência cardíaca arritmia enfarte do miocárdio
Concomitante com angina, insuficiência cardíaca, arritmia, fibrilação atrial ou infarto do miocárdio.
Sintoma
Sintomas de hipertireoidismo idosos sintomas comuns bócio, perda de peso, fadiga, dor abdominal, edema, depressão, náusea, fraqueza, osteoporose aguda
As manifestações clínicas do hipertireoidismo incluem: T3, grupo de hipersecreção T4, bócio e sinais oculares, mas em idosos, o hipertireoidismo é mais atípico, muitas vezes com um desempenho especial e fácil de ser diagnosticado erroneamente.
1. Sintomas clínicos típicos de hipertireoidismo senil
(1) Grupo de síndrome metabólica alta: Devido à secreção excessiva de T3 e T4, os três principais nutrientes de açúcar, gordura e proteína são hipermetabolizados, a oxidação é acelerada, a produção de calor e a dissipação de calor são obviamente aumentadas e os pacientes freqüentemente sofrem com calor e suor e a pele é úmida. A mão, a palma, as costas, o tórax, axila e outras partes são óbvias e podem ser acompanhadas de baixo calor e ao mesmo tempo, devido ao alto consumo de energia, o catabolismo das proteínas acelera para causar um balanço negativo de nitrogênio, resultando em consumo excessivo de músculos e outros tecidos. Queixou-se de fadiga, perda de peso, cerca de 80% dos pacientes idosos com hipertireoidismo têm perda de peso, muitas vezes o primeiro sintoma.
(2) Sintomas cardiovasculares: A taquicardia sinusal é uma manifestação comum do hipertireoidismo senil, geralmente 90-120 batimentos / minuto, e persiste durante a noite, sendo difícil sedentar o repouso e os sedativos em geral, que é uma das características dessa doença. Entretanto, a frequência cardíaca de cerca de 40% dos pacientes idosos com hipertireoidismo é <100 batimentos / minuto, devido ao aumento da taxa de despolarização diastólica e ao encurtamento do intervalo do potencial de ação nas células do nó sinusal, sendo o grau de taquicardia geralmente proporcional à gravidade da doença. A paciente queixou-se de palpitações, falta de ar, aperto no peito e aumento durante as atividades.
1 arritmia: batimentos prematuros são mais comuns, atrial, ventricular, limítrofe pode ocorrer, especialmente nas contrações pré-atriais, fibrilação atrial paroxística ou persistente e flutter atrial, espaço ocasional Bloqueio de condução ventricular, fibrilação atrial e bloqueio de condução são relativamente comuns em pacientes idosos, com o aumento da idade, o hipertireoidismo causou um aumento na incidência de fibrilação atrial, hipertireoidismo acima de 60 anos, a incidência de fibrilação atrial é de 25%, alguns estudiosos sugerem Para a nova geração de fibrilação atrial em idosos deve-se considerar a possibilidade de eliminação do hipertireoidismo, além disso, hipertireoidismo em idosos combinado com arritmia lenta também é relatado, incluindo significativa taquicardia sinusal, repouso sinusal, bloqueio sinusal e graus variados de quarto. Bloqueio de condução ventricular, pouquíssima ocorrência de síncope repetida ou síncope ameaçada, mesmo se um marcapasso cardíaco for implantado devido à disfunção sinusal grave ou bloqueio atrioventricular total, a causa da arritmia lenta em pacientes com hipertireoidismo é desconhecida Pode ser causada por alterações inflamatórias auto-imunes que envolvem o sistema de condução.Este tipo de arritmia lenta pode restaurar o nó sinusal normal e a função de condução atrioventricular após o tratamento com o fármaco anti- tiroide regressar ao normal. , Inexplicável clinicamente doente síndrome sinusal e bloqueio atrioventricular, deve considerar esta causa rara de coração hipertireoidismo, a fim de evitar a colocação indevida de um marca-passo cardíaco artificial permanente.
2 aumento do coração e insuficiência cardíaca: alterações morfológicas precoces do hipertireoidismo são proeminentes no segmento da artéria pulmonar, a borda esquerda do coração é endireitada, o coração esquerdo está aumentado no coração, ou hipertrofia ventricular direita e hipertrofia do coração todo pode ser chamado hipertireoidismo. Cardiomiopatia, pacientes idosos com hipertireoidismo, se a doença é longa, a doença não é bem controlada, o coração do hipertireoidismo é fácil de evoluir para insuficiência cardíaca, a incidência de insuficiência cardíaca congestiva em pacientes idosos com hipertireoidismo é de 10% a 25%, com fibrilação atrial Comparado com o ritmo sinusal, a incidência de insuficiência cardíaca é 4 vezes maior, mas no hipertireoidismo, devido à pressão arterial pulmonar e pressão intraventricular direita é significativamente aumentada, é propenso a insuficiência cardíaca direita, insuficiência cardíaca esquerda simples, edema pulmonar é raro.
3 doença cardíaca isquêmica: a incidência de insuficiência arterial coronariana em pacientes com hipertireoidismo é de cerca de 10% a 20%, manifestada como angina de peito e infarto do miocárdio, que é principalmente combinada com angina pectoris, com infarto do miocárdio raro, hipertireoidismo doença isquêmica do coração, A angiografia coronária é normal e pode ser completamente restaurada com a cicatrização do hipertireoidismo.
4 Possíveis mecanismos de hipertireoidismo incluem: A. taquicardia, aumento do consumo miocárdico de oxigênio, hipertrofia cardíaca, desequilíbrio do suprimento e demanda de sangue do miocárdio, taquicardia, encurtamento da fase diastólica, pressão arterial diastólica, resultando em suprimento insuficiente de sangue coronariano, C. Disfunção do sistema nervoso autônomo cardíaco, nervos parassimpáticos inibem a inibição miocárdica, espasmo da artéria coronária e acúmulo excessivo de ácido láctico, embolia microvascular D., distúrbios da microcirculação.
(3) Além dos sintomas cardíacos, o hipertireoidismo pode ser acompanhado de sintomas atípicos, como sistema digestivo, sistema sangüíneo e sistema nervoso mental.
1 sistema digestivo: hipertireoidismo do apetite, mas a perda de peso significativa é uma das características do hipertireoidismo, mas pacientes idosos, menos de um quarto do hipertireoidismo do apetite, o oposto de 1/3 a 1/2 de pacientes anorexia, acompanhada por outros sintomas gastrointestinais Por exemplo, dor abdominal, náusea e vômito intratável, os idosos também podem ter constipação.
2 sintomas do sistema nervoso: T3, T4 no sistema nervoso, muitas vezes torna o paciente nervoso, propenso a excitação, irritabilidade, etc., mas apenas 25% dos idosos têm os sintomas acima, ao contrário, os idosos de hipertireoidismo são mudos, letárgico, Depressão e apatia, e parecem envelhecimento, e até caquexia, esta condição é muitas vezes referida como "hipertireoidismo apático".
3 sistema sanguíneo: a maioria dos pacientes com hipertireoidismo tem tamanho de contagem de glóbulos vermelhos, morfologia normal, concentração de hemoglobina normal e neutrófilos freqüentemente diminuem, às vezes menos que 3,0 × 109 / L, mas o valor absoluto de linfócitos, porcentagem e células mononucleares aumenta; A vida útil das plaquetas é encurtada e a pele é propensa a púrpura.
4 Sistema musculoesquelético: As manifestações clínicas são miopatia aguda e crônica, o paciente se queixa de fraqueza e fraqueza, e a ação, especialmente a aterrissagem, o levantar-se, a penteação contínua e a sobrecarga, e os idosos também são ocasionalmente recorrentes. Ao mesmo tempo, devido ao hipermetabolismo sistêmico, a matriz protéica no osso é insuficiente, levando a osteoporose, especialmente para mulheres mais velhas que estão na menopausa, a osteoporose pode ser mais evidente, aumentando o risco de fratura, um pequeno número de pacientes pode desenvolver patologia Fraturas sexuais, especialmente fraturas por compressão vertebral e fraturas do colo do fêmur.
5 Bócio: O bócio é uma das principais manifestações clínicas do hipertireoidismo, mas muitos pacientes idosos geralmente não apresentam bócio óbvio.
A maioria dos pacientes idosos com hipertireoidismo apresenta os sintomas típicos e atípicos acima, e os assintomáticos são raros, ainda não há relato.
2. Sinais de hipertiroidismo em idosos
(1) Sinais típicos: o impulso na região anterior é aumentado, o primeiro coração é alto, o segundo som da artéria pulmonar é o hipertireoidismo, o terceiro som do coração aparece e o período audível é clicado.O som do coração da fibrilação atrial é diferente e o ritmo é absolutamente Incompleta, a taxa de pulso não é menor que a freqüência cardíaca e o coração é aumentado.
(2) sinais atípicos: batimentos prematuros, taquicardia.
Em primeiro lugar, para atender ao diagnóstico de hipertireoidismo, além dos sinais e sintomas clínicos, os exames laboratoriais são muito importantes, especialmente em pacientes idosos atipicos com hipertireoidismo, exceto T4, T4 livre, T3 e T3 livre, baixos níveis de TSH ou mesmo indetectáveis. É um indicador importante para o diagnóstico de hipertireoidismo.
Examinar
Exame de hipertireoidismo idosos
Rotina de sangue
O número total de glóbulos brancos diminuiu, o valor absoluto e a percentagem de linfócitos aumentaram, e os glóbulos vermelhos e a hemoglobina estavam quase sempre normais.
2. Açúcar no sangue
Glicemia de jejum é normal, e picos de glicose aumentam após refeição ou teste oral de tolerância à glicose, mesmo tipo diabetes, insulina plasmática também é aumentada, mas não há atraso óbvio na secreção de insulina e glândula tireóide não só aumenta a utilização de glicose nos tecidos circundantes, mas também promove açúcar. A decomposição original está relacionada à aceleração da absorção intestinal de glicose.
3. lipídios do sangue
No momento do hipertireoidismo, a síntese e a decomposição do colesterol e do triacilglicerol são aumentadas, e a decomposição é mais do que a síntese, de modo que o colesterol costuma ser baixo e o triacilglicerol pode ser um pouco menor.
4. Determinação da taxa metabólica basal
A taxa metabólica basal refere-se à quantidade de calor gerada por metro quadrado de área de superfície corporal por hora após o corpo humano estar em jejum por 14 a 16 horas, e o valor absoluto da temperatura ambiente é de 16 a 20 ° C. O valor normal é de -10% a +15. %, 95% dos pacientes com hipertireoidismo estão acima do normal, o grau de aumento é consistente com a gravidade da doença, clinicamente + 15% ~ + 30% é leve, + 30% ~ + 60% é médio,> + 60% é pesado, mas medido Outros fatores de influência, como febre, disfunção cardiopulmonar, tumor maligno e anemia devem ser excluídos: as fórmulas são comumente utilizadas na prática clínica: o método é de jejum de 12 horas, a pulsação e a pressão arterial são medidas pela manhã após 8 horas de sono e calculadas pela fórmula:
Taxa metabólica basal (%) = (freqüência de pulso + diferença de pressão de pulso) - 111
Taxa metabólica basal (%) = 0,75 × [pulsação + (0,74 x diferença de pressão de pulso)] - 72
5. Determinação da função tiroideia
(1) TT4 (tiroxina sérica total) não é afetada pelo iodo em alimentos e drogas, mas é afetada pela TBG (proteína de ligação à tiroxina sérica), que aumenta ou diminui com o aumento ou diminuição da TBG, enquanto a TBG é afetada por Estrogênio, gravidez, hepatite viral e outros fatores são aumentados e são afetados por androgênios, doença hepática grave e hipoproteinemia.TT4 é reduzido em muitas doenças agudas e crônicas devido à conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos. Alta TT4emia é formada, mas neste momento a função da tireóide é normal, tais como doenças infecciosas sistêmicas, infarto do miocárdio, disfunção hepática e renal e tumores malignos, de modo que o aumento de TT4 não pode ser usado como um diagnóstico positivo de hipertireoidismo.
(2) O TT4 (triiodotironina total sérica) foi medido por radioimunoensaio (RIA) e também foi afetado pela TBG, com valor normal de 100-150 μg / dl e na fase inicial do hipertireoidismo, o T3 aumentou mais cedo e mais rápido. T4 é mais sensível e é significativo para o diagnóstico de hipertireoidismo T3.Em idosos com função tireoidiana normal, o valor de T3 é geralmente normal ou diminuído, portanto, o aumento de T3 é provável que seja hipertireoidismo.
(3) FT4 (T4 livre de soro) e FT3 (T3 livre de soro): a maior parte da tiroxina no sangue está num estado não livre combinado com proteína sérica baseada em TBG, enquanto que o teor de tiroxina livre é raro, o FT4 apenas O T4 total é de 0,03%, o FT4 é de apenas 0,3% do T3 total e a tiroxina livre não é afetada pela TBG, que reflete diretamente o estado da função tireoidiana, sendo sua sensibilidade e especificidade significativamente maiores que T3 total (TT3) e T4 total. (TT4) é o indicador mais sensível e mais valioso que reflete o status da função tireoidiana, valor normal do adulto, RIA (radioimunoensaio) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, pacientes com hipertireoidismo significativamente aumentados, taxa de coincidência diagnóstica Acima de TT3 e TT4, a taxa de coincidência para o diagnóstico de hipertireoidismo é tão alta quanto 100%.
(4) Medida de TSH (tirotropina): Quando a função tireoidiana muda, a flutuação do TSH é mais rápida e significativa que T3, T4, portanto o TSH no sangue é um indicador sensível que reflete a função do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, hipertireoidismo, feedback Inibição da liberação de TSH, determinação de TSH normal pela IRMA (imunoradiografia) é de 0,4-3,0 mU / L ou 0,6-4,0 mU / L. Recentemente, o TSH foi encontrado por ensaio imuno-radiométrico de anticorpos monoclonais (TSH-IMA), hipertireoidismo e até No hipertireoidismo subclínico, o TSH é reduzido e é o indicador mais sensível para o diagnóstico de hipertireoidismo, porém, deve-se ressaltar que, independentemente da sensibilidade da medida do TSH, os testes clínicos e de outras funções da tireoide devem ser combinados para um correto diagnóstico, prognóstico e decisão terapêutica. O aumento do TSH geralmente exclui o diagnóstico de hipertireoidismo.
6.RH (hormônio estimulante da tireóide liberando hormônio) teste excitatório
Quando hipertireoidismo, sangue T3, T4 aumentou, inibição de células TSH hipofisárias, de modo TSH não é animado por TRH, como injeção intravenosa de TRH 400μg após TSH resposta aumentada, pode descartar a doença, como o TSH não aumenta o apoio para o diagnóstico de hipertireoidismo, Também é visto no hipertireoidismo subclínico, na função tireoidiana normal e na doença hipofisária com secreção insuficiente de TSH, síndrome de insensibilidade ao TSH, tumor de TSH, etc., por isso é necessário prestar atenção ao diagnóstico.Este teste mede o TSH in vitro sem a introdução de nuclídeos. In vivo, os efeitos colaterais são pequenos, e é mais seguro para pacientes idosos com doença coronariana ou hipertireoidismo, substituindo basicamente o teste de inibição do T3 Nos últimos anos, com a promoção do TSAB, UTSH e outros métodos de detecção, o TRH também foi substituído.
7. Imagem do núcleo da tiróide
Incluindo medição 131I e tireóide da glândula tireóide, se você quiser entender a função da tireóide, o radionuclídeo geralmente não é recomendado para exame in vivo, mas outros testes in vitro devem ser realizados primeiro.A taxa de coincidência da glândula tireóide 131I taxa de diagnóstico de hipertireoidismo é de 90%, deficiência de iodo glândula tireóide O inchaço também pode ser elevado, mas geralmente não há avanço de pico.Se necessário, ele pode ser identificado pelo teste de inibição T3.Este método pode não refletir a gravidade da doença e as mudanças na condição do tratamento, mas pode ser usado para identificar hipertireoidismo de diferentes causas, mas esta lei está sujeita a Os efeitos de vários alimentos e drogas contendo iodo também são afetados por muitas doenças, portanto, o uso da taxa de 131I na tireóide para diagnosticar o hipertireoidismo é raramente usado.Se você precisar de informações morfológicas além de entender a função da tireóide, deve fazer uma tomografia da tireoide. Os nuclídeos comumente usados são o 131I, o 125I, o 123I e o 99Tc, dos quais o 99Tc apresenta baixa radiação, não é orgânico pela tireoide e pode ser escaneado por 30 minutos após a injeção intravenosa, não é afetado pelos antitireoidianos e também pode entender o suprimento sanguíneo da tireoide. , tem certas vantagens.
8. Exame de imagem
Ultra-sonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética etc. ajudam a entender o tamanho da glândula tireoide.O espaço é cístico ou sólido.É sensível a pequenos nódulos que são difíceis de detectar na prática clínica.Além disso, a ultrassonografia com Doppler colorido ainda pode medir a glândula tireoide. Fluxo sanguíneo.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de hipertireoidismo em idosos
Diagnóstico
Com base no hipertireoidismo, as seguintes 1 ou mais anormalidades cardíacas ocorrem e outras causas são excluídas.Após o hipertireoidismo ser controlado, as seguintes anormalidades do coração podem ser diagnosticadas como hipertireoidismo.
1. Arritmia óbvia (fibrilhação auricular paroxística ou persistente, contracção prematura auricular frequente ou bloqueio de ramo).
2. O coração está aumentado (um ou ambos os lados).
3. Angina ou infarto agudo do miocárdio ocorre após sofrer de hipertireoidismo.
Diagnóstico diferencial
As necessidades clínicas são diferenciadas de tumores do trato digestivo, doença coronariana, doença cardíaca reumática, neurose e diabetes.
