Cardiomiopatia dilatada em idosos
Introdução
Introdução a pacientes idosos com cardiomiopatia dilatada A cardiomiopatia dilatada (CMD) é o principal tipo de cardiomiopatia, responsável por 70% a 80% das cardiomiopatias, denominada cardiomiopatia congestiva, caracterizada por aumento evidente do ventrículo esquerdo ou do ventrículo direito ou aumento do volume biventricular. O principal aumento ventricular esquerdo. Com o aumento do coração, insuficiência cardíaca, arritmia e embolia como características básicas. Embora todas as faixas etárias tenham surgido, a idade de internação é de 20 a 49 anos e cerca de 20% dos pacientes com CMD têm história familiar de cardiomiopatia. Conhecimento básico A proporção de doença: a probabilidade de doença em idosos é de 0,23% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: embolia pulmonar arritmia
Patógeno
A causa da cardiomiopatia dilatada em idosos
Fator de infecção (30%):
É uma causa importante da doença e é considerado um resultado a longo prazo ou seqüela de miocardite viral, sendo que cerca de um quinto dos pacientes apresenta síndrome gripal grave antes da DCM, e partículas virais podem ser observadas em amostras de biópsia do miocárdio de alguns pacientes. E descobriu que, neste grupo de pacientes Coxsackie B3 título do anticorpo vírus é significativamente maior do que pessoas saudáveis, experiências em animais descobriram que a miocardite viral causada por infecção por enterovírus em camundongos, acompanhada de disfunção imune persistente, e, finalmente, formar DCM, Após longo período de seguimento de pacientes com miocardite viral aguda, 6 a 48% podem ser convertidos em DCM, sendo relatado que a miocardite viral crônica se transforma em DCM após 1 a 8 anos de acompanhamento, representando cerca de 30% do total de DCM deste grupo. Listar 20 vírus comuns que podem causar miocardite, vírus Coxsackie A, B, vírus Echo, vírus influenza A, B, poliovírus, herpes simplex, vírus herpes zoster, vírus Epstein-Barr, linfoma africano Vírus, rotavírus, vírus da raiva, vírus da hepatite B, arbovírus, vírus de Junim, HIV humano, o desenvolvimento mais comum de DCM após a infecção pelo vírus Coxsackie.
Resposta autoimune (30%):
Nos últimos 10 anos, o mecanismo imuno-molecular do DCM propôs teoria viral / imunológica, anormalidades imunológicas do DCM, incluindo autorreatividade anormal da imunidade humoral e celular aos cardiomiócitos, diminuição da atividade de células de autolimpeza e atividade anormal de inibição celular. Atualmente, a lesão imunomediada é considerada a etiologia e patogênese da DCM. Em conclusão, o processo auto-imune, causando estrutura e disfunção de células miocárdicas no nível molecular, pode ser um dos mecanismos importantes que podem causar o aparecimento de DCM.
Fatores Genéticos (10%):
Cerca de 20% da DCM tem uma patogênese familiar, mas é menos comum do que a cardiomiopatia hipertrófica (CMH) .A DCM familiar é principalmente uma doença genética autossômica dominante, e o gene da cadeia pesada da miosina (α, β-MHL) é anormal. Observado não apenas na CMH, mas também em pacientes com CMD, verificou-se que o tecido miocárdico de pacientes com DCM possui uma cadeia pesada de miosina fetal.Reimpressão dessa miosina fetal está relacionada à patogênese da DCM Mtmtoni apontou que o gene patogênico da DCM reside na nutrição muscular. O gene da distropina é defeituoso e se projeta a partir do coração, fazendo com que a estrutura celular membranosa dos cardiomiócitos se rompa e finalmente formando DCM.No DCM, o número de cromossomos como HLA-DR4 e A11, B12 também é aumentado e a função das células Ts é acompanhada. Baixa, é uma operadora de alto risco do DCM.
Distúrbios do metabolismo energético do miocárdio (20%):
O metabolismo energético é a garantia básica para manter a estrutura e função normal dos cardiomiócitos.O metabolismo energético nos cardiomiócitos e a ligação de fosfato de alta energia são diretamente similares aos processos de fosforilação e desfosforilação das proteínas dos canais de membrana, proteínas contráteis, receptores e proteínas quinases. O processo envolve quase todas as funções de regulação e vida em cardiomiócitos, sendo a quantidade de ATP no miocárdio de hamsters (HCM e DCM) 28% menor que a dos ratos controle, sendo a atividade da CK miocárdica reduzida diretamente de 30% a 50%. A creatina fosfato, um substrato para a síntese de ATP, diminuiu em 60%, a ressonância magnética (RMN de 31p) e o PET detectaram uma diminuição na atividade da CK e uma diminuição na ATP e CK em animais com insuficiência cardíaca.
Outros fatores (10%):
Nos últimos anos, os dados mostram que a atividade do sistema nervoso adrenal em pacientes com insuficiência cardíaca crônica é alterada localmente, a atividade da adrenalina no coração, rim e nervo periférico é aumentada, a densidade do nervo noradrenérgico no tecido cardíaco é reduzida e a proteína receptora G adenilato ciclase do DCM Os complexos (Receptor-G proteinadenilase-ciclase, RGC) frequentemente mudam significativamente, a densidade do receptor β1 é reduzida em 60% a 70% na insuficiência cardíaca grave, a densidade do receptor β2 permanece inalterada, mas devido à dissociação do receptor β2, o receptor β2 A reactividade agonista diminuiu cerca de 30% e a actividade inibitória da proteína Gi aumentou 30% a 40% A dissociação do receptor 02 pode estar relacionada com o aumento da actividade da proteína Gi.A dissociação do receptor é óbvia após enfarte do miocárdio e o receptor pi é regulado negativamente. , dissociação do receptor β2 e norepinefrina de baixo grau podem se manifestar na DCM, insuficiência cardíaca causada por infarto do miocárdio e sobrecarga miocárdica, o sistema RGC é um alvo importante para a regulação do fármaco da via β-adrenérgica.
Patogênese
A DCM é caracterizada principalmente por desordens do bombeamento cardíaco, que têm lesões miocárdicas, desequilíbrio na contração dos músculos cardíacos em várias partes do coração, enfraquecendo a contratilidade miocárdica, diminuindo o débito cardíaco e compensando a freqüência cardíaca precoce pela freqüência cardíaca tardia. Volume e débito cardíaco diminuídos, diastólica ventricular e volume sistólico final aumentados, fração de ejeção diminuída, o coração gradualmente expandido, resultando em fechamento relativo das valvas mitral e tricúspide, devido ao aumento da pressão ventricular final diastólica, pressão atrial também aumentada, Circulação pulmonar e pressão venosa sistêmica também estão aumentadas e congestionadas, ocorre insuficiência cardíaca congestiva, e embolia pulmonar e arteríolas pulmonares causam repetidamente tromboembolismo na fase tardia, podendo levar a hipertensão pulmonar, e o desempenho da insuficiência cardíaca direita é mais proeminente. Quimioterapia pode envolver o marcapasso do nó sinusal e sistema de condução, pode ocorrer uma variedade de arritmia, redução do débito cardíaco, perfusão renal, estimular o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentar a resistência vascular periférica, fazer a fileira do coração O volume de sangue é ainda mais reduzido.
As alterações fisiopatológicas nos pacientes idosos são mais proeminentes, pois, devido ao aumento do estoque de sangue ventricular e do fluxo sangüíneo, é propício para formação de trombos nas paredes, que podem causar embolia do coração, pulmões, rins, membros e outros órgãos externos, como embolia pulmonar. A carga cardíaca direita é ainda mais agravada.
A cor do miocárdio é pálida, frouxa, o coração está aumentado, o ventrículo está aumentado mais do que o átrio, o ventrículo esquerdo é especialmente, o aumento do coração é mais do que o dobro do normal e há um certo grau de hipertrofia cardíaca, que é causada pela expansão do coração e pelo peso do coração. Em geral, o peso do coração nos casos adultos geralmente é de 400-750g, pouco mais de 100%, o anel mitral e tricuspídeo aumenta, e ocasionalmente a borda da folha da valva é engrossada, e múltiplas cicatrizes pequenas são visíveis em ambos os lados da cavidade ventricular. Fogões de fibra da cicatriz são comuns no músculo papilar e 1/2 do lado interno da parede ventricular, a desbaste local para menos de 3 mm, 50% a 70% da autópsia pode ser visto no coração de cada cavidade com um trombo de parede, o ápice do ventrículo esquerdo é mais comum, propenso a ocorrer Circulação pulmonar e embolia sistêmica.
Sob microscopia de luz, o miocárdio doente é principalmente fibrose focal, ocasionalmente pequenos pedaços de necrose, as células miocárdicas têm diferentes graus de hipertrofia, atrofia, degeneração vacuolar e degeneração basofílica, espessamento do tecido interfibra, graus diferentes intersticiais Espessamento, tamanhos extensos e variáveis de lesões fibróticas e infiltração linfocitária ao redor de vasos sanguíneos e cardiomiócitos.
A microscopia eletrônica mostrou diminuição do conteúdo miofibrilar, aumento de mitocôndrias, aumento do rompimento ou desaparecimento do escarro, expansão do retículo sarcoplasmático, aumento do glicogênio, aumento nuclear, dobramento da membrana nuclear, deformação, espessamento intersticial com edema e aumento de fibras colágenas. Exame histoquímico, succinato desidrogenase, fosfonato e glicogênio foram reduzidos em vários graus, ATPase dependente de cálcio, desidrogenase maleato, desidrogenase glutamato e 5 'nucleotidase foram reduzidos, mas Níveis aumentados de LDH e LDH5 refletem mudanças na estrutura cardíaca e na função metabólica.
Prevenção
Pacientes idosos com cardiomiopatia dilatada
Não existem medidas preventivas eficazes, e a detecção precoce e o diagnóstico precoce são a chave para a prevenção e tratamento desta doença. Controlar eficazmente a insuficiência cardíaca e a arritmia, aliviar o dano miocárdico imunomediado e melhorar a qualidade de vida e a sobrevivência de pacientes com cardiomiopatia dilatada. Prevenção de fatores predisponentes: Uma vez diagnosticados, os pacientes geralmente ficam muito nervosos, ansiosos, deprimidos e gravemente preocupados, frequentemente em busca de tratamento médico e necessitam urgentemente de medicação para controlar os sintomas. Evitar fumar, alcoolismo, excesso de trabalho, nervosismo, agitação, excessos, indigestão, resfriados e febre, ingestão excessiva de sal, baixo teor de potássio no sangue, baixo teor de magnésio no sangue.
Complicação
Pacientes idosos com cardiomiopatia dilatada Complicações arritmia embolia pulmonar
Os pacientes podem ter arritmia, e alguns pacientes apresentam embolia sistêmica e embolia pulmonar.
Sintoma
Sintomas de cardiomiopatia dilatada em idosos Sintomas comuns: fadiga congestiva, fraqueza, arritmia, aumento do fígado, febre alta, batimento cardíaco súbito, aumento da angina, insuficiência cardíaca direita
Sintoma
A DCM geralmente tem um início lento. Na fase inicial da doença, pode ser assintomática ou apresentar poucos sintomas. Cerca de um terço dos pacientes apresenta disfunção cardíaca III a IV no momento do tratamento. Alguns pacientes são encontrados durante o exame físico ou outras doenças. Aumento cardíaco ou eletrocardiograma mostrando arritmia, um exame mais aprofundado e diagnóstico de DCM, declínio da função cardíaca, mas no período de compensação, pode ser expresso como fadiga, fraqueza, falta de ar após a atividade, a capacidade laboral diminuiu significativamente, a doença progrediu para uma determinada fase, mostrando congestiva Insuficiência cardíaca, quando há insuficiência cardíaca esquerda, pode haver tosse, hemoptise, aperto no peito, ocorrência gradual de dispneia paroxística à noite, respiração sentada, até edema agudo de pulmão, gravidade geral da insuficiência cardíaca esquerda e duração da doença e dilatação ventricular esquerda Em proporção, os sintomas de insuficiência cardíaca direita aparecem na fase tardia da doença, manifestando-se como congestão do trato digestivo, hepatomegalia, sensibilidade e dor na área do fígado, edema dos membros inferiores, múltiplas efusões serosas, etc., um pequeno número de pacientes com efusão serosa ocorreu mais precocemente.
Alguns pacientes queixam-se de desconforto torácico, dor torácica não é fácil distinguir entre angina pectoris, pode ser dor torácica pleural e aumento do coração à extensão pericárdica, hipóxia miocárdica, isquemia, taquicardia, ritmo ectópico, embolia pulmonar, também podem ser lesões pericárdicas E causado por fadiga.
Cerca de um terço dos pacientes com DCM tem arritmia, 20% têm fibrilação atrial, 37% têm arritmias ventriculares complexas e 15% a 60% têm taquicardia ventricular não sustentada.
Cerca de 18% dos pacientes com DCM apresentam embolia, que pode ser observada em qualquer estágio da doença, sendo que alguns pacientes apresentam embolia como primeiro sintoma, por exemplo, pulmão, cérebro, rim, artéria coronária, embolia de vasos sangüíneos periféricos, etc.
Morte súbita pode ocorrer em pacientes com DCM, cuja causa está relacionada a arritmias fatais e embolia.
2. Sinais
Há muito poucos sinais cardíacos positivos no estágio inicial.Às vezes, a ausculta do coração pode sentir o óbvio terceiro som do coração ou o quarto som do coração.É o sinal mais importante do DCM precoce.Os pacientes podem ter taquicardia sinusal em repouso e arritmia ou coração leve. Quando a doença progride para um estágio grave, podem ocorrer sinais de insuficiência cardíaca congestiva, o coração aumenta, o ventrículo esquerdo aumenta obviamente, o ápice se desloca para a esquerda, difuso ou suspenso, o ritmo cardíaco aumenta e o primeiro som do coração do ápice Baixo brusco, você pode ouvir o terceiro som do coração ou o quarto som do coração.Porque o coração está aumentado, a área apical ou a área tricúspide pode cheirar o sopro sistólico do penteado.Depois de melhorar a função cardíaca, o sopro pode ser enfraquecido ou desaparecer.Há uma artéria pulmonar. Na alta pressão, o segundo som da área valvar pulmonar é o hipertireoidismo, e há bloqueio completo do ramo esquerdo.O segundo som do coração é invertido.A pressão arterial é na maior parte normal, mas pode ser aumentada na insuficiência cardíaca.O principal aumento na pressão arterial diastólica é a pressão de pulso. Reduzido, além disso, também pode se manifestar como cianose, ingurgitamento da veia jugular, pulso fraco, pulmões úmidos na parte inferior dos pulmões, fígado inchado e pulsação, extremidade inferior ou edema sistêmico, pode ter derrame pleural ou abdominal, alguns sofrendo Você pode ter derrame pericárdico.
DCM ainda carece de um critério diagnóstico específico unificado.Além de outras doenças cardíacas orgânicas, combinadas com exames clínicos e laboratoriais para confirmar o diagnóstico, o Jiang doméstico propôs critérios diagnósticos para cardiomiopatia dilatada senil:
1 idade é maior que 60 anos;
2 depois da atividade, palpitações, falta de ar, manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva (função cardíaca NYHA-III, IV);
3 exame físico, radiografia e ecocardiograma têm aumento do coração, relação coração / peito> 0,5;
4 coração auscultação primeiro coração enfraquece, patológico S3, S4, 5 história de síncope ou embolia arterial;
6 arritmias mostraram diversidade, variabilidade, tensão miocárdica, onda Q anormal;
7 Exceto por outras cardiopatias orgânicas e cardiomiopatia secundária, clinicamente, quando os idosos apresentam insuficiência cardíaca inexplicada, outras causas não encontradas, como hipertensão, cardiomiopatia isquêmica, valvopatia, etc., devem ser consideradas. Para a possibilidade de cardiomiopatia senil, as manifestações clínicas mais comuns são a diminuição da função de reserva cardíaca e insuficiência cardíaca, e a insuficiência cardíaca por miocardiopatia senil pode não ser comum, freqüentemente sob condições de estresse como hipertireoidismo e anemia. Cirurgia, infecção, fadiga, calor excessivo, sintomas de insuficiência cardíaca induzida quando a taxa de infusão é muito rápida.
Examinar
Exame de pacientes idosos com cardiomiopatia dilatada
A VHS aumentou, a função hepática SGPT, SGOT e globulina aumentaram na insuficiência cardíaca e, ocasionalmente, a enzima miocárdica sérica aumentou ligeiramente.
Eletrocardiograma
Caracteriza-se pela diversidade, complexidade e falta de especificidade Por causa da anormalidade da ultra-estrutura miocárdica na fase inicial da doença, como degeneração das células miocárdicas, fibrose miocárdica, desordem do arranjo das fibras miocárdicas, as células miocárdicas são eletricamente instáveis. Portanto, várias arritmias podem ocorrer no estágio inicial da doença, incluindo ritmo cardíaco ectópico, aurícula precoce, sala precoce, fibrilação atrial e bloqueio de condução.80% dos pacientes têm distúrbios de estimulação e condução, e a síndrome do seio doente pode ocorrer. Bloqueio de condução, bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio de ramo e bloqueio interno não específico, bloqueio de ramo direito é raro.
2. Ecocardiografia
O exame ecocardiográfico das características da DCM é útil para a identificação de outras cardiopatias e cardiomiopatias, quanto mais reduzida a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, maior o estresse parietal e pior o prognóstico.
3. inspeção radiológica
No estágio inicial da doença, não há alteração, com o desenvolvimento da doença, o átrio de diferentes graus é exibido, a cavidade ventricular é aumentada, o coração fraco, a sombra do coração é grande, pode ser esférico aproximado, em alguns casos o ventrículo esquerdo e o átrio direito e esquerdo estão aumentados e o coração está presente. Aparecimento da valva mitral, aumento da textura pulmonar ou edema intersticial pulmonar, freqüentemente acompanhados por derrame pleural, podem ter derrame pericárdico, relação coração-peito superior a 0,6.
4. exame radionuclídeo
O exame de radionuclídeos DCM inclui principalmente a visualização dinâmica do pool de sangue cardíaco e imagens de perfusão miocárdica, visualização dinâmica do pool sanguíneo, observação do movimento da parede, cálculo da função cardíaca sistólica e diastólica e análise de fase por curva de volume da parede ventricular, DCM As características da imagem sangüínea são: a cavidade cardíaca é obviamente aumentada, a cavidade do ventrículo esquerdo aumentada, o volume da câmara cardíaca aumentado, o coração expandido e dilatado, forma esférica ou elíptica, o movimento da parede geralmente enfraquecido e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo é óbvia. Baixa, pode ser reduzida para abaixo de 20%, a fração de ejeção inicial de 1/3 (1/3 F), taxa de ejeção de pico (PER), taxa de pico de enchimento (PFR), 1/3 do escore de enchimento (1 / 3FF) são reduzidos, O pico de tempo de ejeção (TTP) e o tempo de pico de enchimento (TPFR) foram significativamente prolongados, indicando que a função sistólica e diastólica do paciente estava comprometida, mas a função sistólica estava mais comprometida. A altura, a largura e o ângulo de fase aumentaram significativamente, refletindo a diminuição significativa na coordenação do movimento ventricular.
5. exame de ressonância magnética
A ressonância magnética pode fornecer informações quantitativas confiáveis e reprodutíveis sobre a estrutura cardíaca de pacientes com cardiomiopatia, contribuir para a classificação da cardiomiopatia e avaliar o efeito terapêutico, e também se aplicar à análise bioquímica in vivo.Em 1990, Schaefer relatou fosfodiéster, ácido fosfórico em pacientes com DCM. O aumento do citrato e do fosfodiéster ATP fornece um método não invasivo para estudos mais aprofundados do metabolismo miocárdico, exames de ressonância magnética mostram aumento do ventrículo esquerdo e direito, espessura uniforme da parede ventricular esquerda e aumento da massa ventricular esquerda, que pode fornecer espessura miocárdica. Alterações na contração ventricular, alterações no volume ventricular e na capacidade do ciclo cardíaco também podem fornecer informações sobre a natureza das anormalidades miocárdicas.
6. Cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular
No DCM, não houve alteração característica na hemodinâmica no cateterismo cardíaco, em pacientes com insuficiência cardíaca, o débito cardíaco e o débito cardíaco diminuíram, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, a pressão atrial esquerda, o capilar pulmonar e a pressão arterial pulmonar aumentaram. A diferença de oxigênio no sangue venoso está aumentada.Na ausência de insuficiência cardíaca, o débito cardíaco e o volume sistólico são normais em repouso, mas em alguns pacientes, as pressões médias dos átrios direito e esquerdo podem ser levemente aumentadas e as pressões diastólicas finais ventriculares direita e direita Pode ser ligeiramente aumentado.
A angiografia ventricular esquerda mostrava aumento difuso do ventrículo esquerdo, força contrátil enfraquecida e, geralmente, baixo movimento da parede, em alguns casos, observou-se movimento anormal localizado da parede, podendo haver regurgitação mitral leve a moderada e aumento atrial esquerdo. Ocasionalmente, trombose intracardíaca, angiografia coronariana não mostrou lesões estenóticas.
7. exame CT
Na DCM, o ventrículo esquerdo é visível, o septo interventricular e a parede livre são finos e a cavidade ventricular esquerda está significativamente dilatada, causando o bulbo septal para a via de saída do ventrículo direito e exibindo obstrução ventricular direita, ou seja, síndrome de Bernheim, com poucos casos de átrio esquerdo ou direito. O ventrículo é maioritariamente aumentado e, por vezes, existe um trombo na parede com defeitos de enchimento no coração, podendo também medir o aumento do peso miocárdico, aumentar o volume ventricular esquerdo, ver derrame pleural, derrame pericárdico e tromboembolismo pulmonar. Desempenho.
8. Biópsia endomiocárdica
Em 1963, Konno e Sakakiara foram pioneiros na biópsia endocárdica endocárdica do miocárdio (EMB) .Em 1981, iniciou-se a aplicação clínica.O EMB não é específico para DCM, mas é útil para o diagnóstico diferencial de cardiomiopatia secundária e miocardite aguda, mas biópsia. O tecido normal não pode descartar a doença, o que pode estar relacionado ao número e localização dos espécimes obtidos.No DCM, as células miocárdicas sob diferentes microscópios de luz apresentam diferentes graus de hipertrofia e degeneração, principalmente hipertrofia nuclear, deformidade e coloração profunda, miogênica As fibras são reduzidas e aparecem os vacúolos perinucleares, os mais pesados têm miofibrólise, as células miocárdicas são cavitação, o interstício miocárdico tem diferentes graus de hiperplasia, as células miocárdicas são desordenadas e o endocárdio pode ser normal ou com graus variados de fibrose. Uma pequena quantidade de trombose de parede pode ser vista.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de cardiomiopatia dilatada em idosos
Critérios diagnósticos
Em outubro de 1995, os critérios de referência diagnóstica para CMD idiopática desenvolvidos pelo Simpósio Nacional de Miocardite e Cardiomiopatia foram os seguintes:
Manifestação clínica
Aumento cardíaco, redução da função ventricular sistólica com ou sem insuficiência cardíaca congestiva, muitas vezes arritmia, complicações de embolia e morte súbita.
2. Inspeção auxiliar
(1) exame radiológico, relação coração-tórax> 0,5.
(2) O ecocardiograma mostra todo o aumento do coração, especialmente o aumento do ventrículo esquerdo, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo é ≥ 80ml / m2, o coração pode ser esférico, o movimento da parede é difusamente enfraquecido e a fração de ejeção é reduzida.
3. Outra cardiomiopatia específica deve ser excluída
4. Detecção de anticorpos anti-péptidos séricos anti-cardiomiócitos em doentes
Tal como o anticorpo anti- miocárdio mitocondrial ADP / ATP, o anticorpo anti-miosina, o anticorpo anti-receptor 1, o anticorpo anti-receptor colinérgico anti-M2, podem ser utilizados como diagnóstico adjuvante desta doença, detectando o fenótipo HLA e o genótipo dos pacientes e seus membros É útil prever populações suscetíveis e a biópsia miocárdica endocárdica não é específica para o diagnóstico dessa doença, mas é útil para o diagnóstico diferencial de cardiomiopatia secundária e miocardite aguda.
Diagnóstico diferencial
Doença cardíaca coronariana
Um pequeno número de pacientes com doença arterial coronariana grave apresenta isquemia miocárdica grave, muitas vezes com múltiplas pequenas áreas de infarto ou fibrose miocárdica extensa.A câmara cardíaca está aumentada com insuficiência cardíaca crônica e pode ser semelhante à DEM, mas pacientes com doença coronariana Em geral, há fatores de risco para doença coronariana, como obesidade, hiperlipidemia, hiperglicemia, hipertensão arterial, etc., sintomas típicos de angina pectoris, história de infarto agudo do miocárdio, ausculta da segunda aorta da aorta, S3, S4 rara, sistólica O sopro é constante, enquanto a segunda ausculta da aorta ausculta da DCM é baixa, frequentemente com S3, S4, sopro sistólico apical pode ser aliviado ou desaparecer com insuficiência cardíaca, alteração da onda Q anormal e ST-T na cardiopatia coronariana de acordo com suprimento sanguíneo coronariano O local aparece na derivação correspondente, a ecocardiografia é causada principalmente pelo acometimento do ventrículo esquerdo na doença coronariana e, se houver necrose miocárdica, há movimento reverso segmentar, sendo a angiografia coronariana seletiva e o exame radionuclídeo úteis para o diagnóstico diferencial.
2. Doença das valvas cardíacas reumáticas
A DCM pode ter sopro da valva mitral ou tricúspide e aumento do átrio esquerdo, por isso deve ser diferenciada de cardiopatia reumática.Se não houver tal ruído antes que o coração aumente significativamente no passado, o ruído é mais alto na insuficiência cardíaca, após o controle da insuficiência cardíaca O ruído é enfraquecido ou desaparece, acompanhado do terceiro som do coração ou do quarto som do coração correndo o cavalo, etc., o que sugere a possibilidade da doença.A doença cardíaca reumática é principalmente estenose mitral, que pode ter sopro diastólico mitral característico, às vezes Acompanhada por dois, regurgitação tricúspide sopro sistólico e aumento do átrio esquerdo, mas o sopro é fraco na insuficiência cardíaca, o sopro é aumentado após o controle da insuficiência cardíaca, a ecocardiografia tem lesões valvares características, e o eletrocardiograma mostra desvio do eixo à direita. A válvula mitral tipo P onda 鶒, raio X mostra que a válvula tem sombra de calcificação, aumento característico do compartimento.
