Hidrocefalia de pressão normal em idosos

Introdução

Introdução à hidrocefalia de estresse normal em idosos A hidrocefalia de pressão normal (SNPH) é uma síndrome clínica causada por uma variedade de causas de hidrocefalia crônica em adultos, aumento ventricular, mas pressão cerebral normal [<1,8 kPa (180 mmH2O)]. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: ataxia, edema do disco óptico, epilepsia

Patógeno

A causa da hidrocefalia de estresse normal em idosos

(1) Causas da doença

Dividido em 2 categorias de acordo com a presença ou ausência de uma causa clara:

1. A SNPH idiopática é desconhecida, podendo ser causada por hemorragia subaracnóidea oculta (HAS) ou infecção meníngea, enquanto que Faltz e Ward dividem o aumento ventricular após a HSA em duas fases, imediatamente após o sangramento agudo (precoce). A dilatação ventricular ocorre dentro de 2 semanas, acompanhada de rápida deterioração da condição, mas geralmente não há manifestação clínica da SNPH, e a fase crônica (tardia) ocorre a qualquer momento 2 a 6 semanas após a hemorragia, acompanhada por uma deterioração gradual da condição.

2. O SNPH secundário (SNPH sintomático) pode ser causado por distúrbios da circulação do líquido cefalorraquidiano causados ​​por meningite cérebro-espinhal, HAS, trauma, operações intracranianas e intraespinhais ou tumores cerebrais, estenose do mesencéfalo.

Fatores relacionados à ocorrência de SNPH: Devido às diferentes perspectivas observadas pelos autores, diferentes fatores relevantes são propostos e resumidos como:

(1) Localização do aneurisma: Alguns estudiosos acreditam que a proporção de dilatação ventricular precoce após a ruptura do aneurisma comunicante anterior é alta, mas algumas pessoas pensam que isso não está relacionado à localização do aneurisma.

(2) hemorragia ventricular: associada a hemorragia ventricular cerebral após HAS.

(3) Aplicação de solvente anti-fibroso: Após o tratamento com solvente anti-fibroso, a taxa de ressangramento da HSA diminuiu, mas a incidência de isquemia e hidrocefalia aumentou.

(4) Enfarte cerebral: cerca de metade dos casos de dilatação ventricular crónica são complicados por enfarte cerebral.

(5) Número de HAS: Quanto maior o número de sangramentos, maior a incidência de SNPH e a taxa de incidência secundária foi de 38,1%.

(6) Grau hemorrágico: Quanto mais grave a doença, maior a incidência de SNPH, a gravidade da doença, a SNPH mais freqüente ocorre em pacientes com mais hemorragia ventricular cerebral e afeta a absorção do líquido cefalorraquidiano pelos grânulos de aracnóide.

(dois) patogênese

As alterações patológicas básicas da SNPH estão no espaço subaracnoideo, especialmente a fibrose meníngea no reservatório basal, que pode existir isoladamente ou pode ser acompanhada por alterações nos grânulos aracnóideos, e algumas podem ser vistas em uma ampla área do córtex cerebral. Infarto lacunar pequeno com alterações microvasculares na hipertensão, angiopatia amilóide pode ser vista nos vasos sanguíneos de alguns pacientes, estenose do canal da água devido à compressão externa ou reação inflamatória interna também pode ser vista.

Alguns estudiosos dividiram os espécimes cirúrgicos e de autópsia de pacientes com HSA em 5 graus por microscopia eletrônica de varredura:

Grau 0: sem alterações patológicas à microscopia eletrônica, grau I: atrofia leve da aracnóide, tecido fibroso ao redor dos vasos sanguíneos, grau II: fibrose subaracnóidea com espessamento aracnoide, grau III: obstrução grave do espaço subaracnóideo, IV Grau: O espaço subaracnóideo está completamente obstruído e não há lacunas no ciclo do LCR Os autores ressaltam que nem todos os pacientes apresentam fibrose subaracnóidea, mas a fibrose subaracnoidea pode estar relacionada à hidrocefalia do trânsito. Fatores

Acredita-se geralmente que a SNPH possa ser causada por qualquer um dos seios ventriculares que possam bloquear o fluxo normal do LCR fora do sistema ventricular, ou seja, na cisterna basal ou na superfície convexa do cérebro.

Em 1965, Adams e seus colegas explicaram pela primeira vez a patogênese da SNPH usando o princípio hidráulico de acordo com a lei de Pascal: a força do líquido fechado na parede interna do recipiente (F) é igual à pressão hidráulica (P) pela área da parede interna do recipiente (A): P × A, eles acreditam que a pressão inicial do LCR é maior que o normal, levando ao aumento do ventrículo com a expansão da área da superfície ventricular, a pressão do LCR ao normal, mas a força é constante, devido à pressão sobre a parede ventricular é muito grande Pode ser infiltrada no tecido periventricular, levando a disfunção neurológica.A hipótese de que uma pequena quantidade de LCR pode causar uma melhora dramática nos sintomas clínicos é apoiada pela hipótese.Também se acredita que nos casos em que a obstrução do canal CSF é conhecida, o aumento inicial da pressão do LCR é significativo; No entanto, na SNPH inexplicada, não há uma via anormal do LCR antes da doença, portanto, o princípio hidráulico não explica as razões para a expansão desses ventrículos.

Outra teoria é que a hipertensão, doença vascular arteriosclerótica, altera o mecanismo de autorregulação intracraniana, de modo que o fluxo sangüíneo cerebral inferior pode produzir SNPH.Experimentos mostram que a hipoperfusão pode produzir isquemia e microinfarto, levando a ventrículos secundários. A expansão, além disso, do microinfarto do tecido que circunda os ventrículos limita o LCR através da reabsorção ependimária.

Essas duas teorias podem ser usadas como base para a fisiopatologia da SNPH.

Algumas pessoas realizaram experimentos em animais para provar que a primeira manifestação da hidrocefalia do trânsito é o desequilíbrio entre a secreção e a absorção do líquido cefalorraquidiano e, então, a pressão intraventricular aumenta, com a expansão dos ventrículos e, após 15 dias, a absorção e a secreção de líquor. O equilíbrio é restabelecido e gradualmente se forma o estado de reembolso moderno.Podem surgir no futuro dois tipos diferentes de hidrocefalia devido à compensação adequada: SNPH e hidrocefalia intracraniana alta.

De acordo com a inferência experimental acima: o aumento da área do ventrículo pode reduzir a pressão intraventricular do aumento original até que o novo equilíbrio seja restaurado, formando assim a SNPH.

Através de experimentos com animais, verificou-se que após a formação da SNPH, a pressão da superfície convexa do cérebro é maior que a pressão do LCR no ventrículo.Os dois têm significância estatística significativa.Esta experiência suporta a teoria de que a pressão CSF ​​da superfície convexa do cérebro é diferente da pressão do LCR no ventrículo. A fisiologia da dilatação ventricular explica por que a pressão ventricular é normal e a hidrocefalia ainda pode ocorrer e persistir.

De fato, no estágio inicial da formação de hidrocefalia, o distúrbio da circulação do líquido cefalorraquidiano é causado por alguma razão, e a pressão intracraniana é alta.Neste momento, a membrana ependimal é rompida, formando uma via alternativa para a absorção do líquido cefalorraquidiano do ependimio para a substância branca. A circulação normal do líquido cefalorraquidiano ocluído é aberta, de modo que a pressão intracraniana gradualmente se normaliza, porém, embora essa via alternativa reduza a pressão intracraniana, causa alterações na elasticidade e extensibilidade da parede ventricular. Abaixando, a parede ventricular permanece em um estado expandido.Não somente isso, mas por causa da formação de uma via de absorção alternativa, o líquido cefalorraquidiano passa através do tecido cerebral, o que também pode causar distúrbios cerebrais para se desenvolver e os sintomas piorarem.

Em geral, a maioria dos estudiosos advoga que esse problema deve ser explicado pela circulação do líquido cefalorraquidiano.

O distúrbio circulatório do líquido cefalorraquidiano é bloqueado pela reabsorção das vilosidades aracnóideas, e a secreção liquórica, um desequilíbrio significativo entre a circulação e a absorção, faz com que o líquido cefalorraquidiano se acumule nos ventrículos.

Prevenção

Idosos com prevenção de hidrocefalia de pressão normal

A causa deve ser esclarecida e a doença deve ser ativamente tratada para evitar complicações.

Complicação

Complicações de hidrocefalia de pressão normal em idosos Complicações, ataxia, edema do disco óptico, epilepsia

Alguns pacientes podem ter ataxia, edema do disco óptico, aumento dos ventrículos e epilepsia.

Sintoma

Sintomas de hidrocefalia de estresse normal em idosos Sintomas comuns Hidrocefalia transtorno psiquiátrico Demência Compressão da medula espinhal Personalidade esquecida Alteração Incontinência urinária Debilitando Obstáculos inteligentes Rigidez do membro

Transtorno mental

Os sintomas iniciais da SNPH são o agravamento progressivo do esquecimento, a resposta mental lenta e o comprometimento da fala, o desenvolvimento lento ou o comprometimento computacional, a diminuição da observação e da apatia e, eventualmente, distúrbios mentais graves e demência.

2. Transtorno da marcha

Os pacientes freqüentemente caem, gradualmente aparecendo alargamento da base de passos, arrasto de marcha, rigidez de membros, movimento lento, andar de agachamento de membros inferiores, quando a doença se desenvolve para um pico, distúrbios da marcha e função motora são muito baixos, de modo que todas as atividades voluntárias são afetadas Limitação.

3. Incontinência

Geralmente ocorre após distúrbios mentais e da marcha, como a condição piora e os sintomas persistem, a incontinência raramente ocorre, apenas nos casos mais graves.

Além dos três sinais principais acima, podem ocorrer alterações de personalidade, epilepsia, nistagmo horizontal, sintomas extrapiramidais, reflexos de apreensão, reflexos primitivos e hipopituitarismo hipotalâmico.Na fase avançada, a paraplegia incompleta pode ocorrer e os reflexos tendinosos dos membros inferiores podem ocorrer. Reflexo patológico positivo.

Examinar

Exame da hidrocefalia de pressão normal em idosos

Exame do líquido cefalorraquidiano, número de células, proteína, teor de açúcar é normal.

Inspeção 1.CSF

Pressão de punção lombar é normal ou ligeiramente inferior, raramente excede 1.8kPa (180mmH20), número de células do LCR, proteína, teor de açúcar é normal, a maioria dos casos melhorou após a punção lombar, mas os sintomas clínicos não melhoraram, não pode descartar SNPH Diagnóstico

2. Cerebroencephalography

É o principal método para diagnosticar a SNPH no passado, a alteração típica é que o sistema ventricular (especialmente o corno anterior) é aumentado e o espaço subaracnóideo na superfície do cérebro é insuflado precocemente, mas devido ao método ter sido danificado, foi substituído por TC em hospitais condicionais. .

3. Angiografia cerebral por radionuclídeo

Este método fornece um método para medir a cinética do LCR Quando a SNPH altera sua cinética devido ao distúrbio de absorção do LCR, o radiofármaco pode ser encontrado no ventrículo dentro de 30 a 60 minutos após a injeção, e permanece aqui por 24-72 horas. Acima, e o desenvolvimento convexo do cérebro é pobre, não há concentração de radionuclídeos no seio sagital após 20-30 horas de injeção, ou o espaço subaracnóideo acima da cisterna basal é completamente vazio.É raro que o radionuclídeo se acumule na poça basal. Com o movimento lento do LCR na superfície convexa do cérebro, acompanhado pela concentração de radionuclídeos.

Varredura 4.CT

A SNPH mostrou aumento ventricular, caracterizado por uma forma esférica do ventrículo lateral, com área de baixa densidade ao redor do ventrículo (especialmente o ângulo frontal), sugerindo que o LCR sofre absorção compensatória da membrana ependimal da parede ventricular para causar edema ao redor do ventrículo, enquanto o sulco não é Afetado, esse recurso pode ser distinguido de alterações na atrofia cerebral.

O método de medição do ventrículo de Vassidouthis é mais comumente utilizado, isto é, a largura do ventrículo (X) do plano do orifício interventricular e a largura (Y) entre o plano interno do mesmo plano são medidos no corte CT e a razão dos dois é usada para determinar o grau de hidrocefalia. No caso: X / Y é menor que 1: 6,4, se X / Y é leve aumento ventricular entre 1: 5 e 1: 6,4, X / Y é aumento moderado do ventrículo entre 1: 4 e 1: 5. X / Y maior que 1: 4 é um aumento significativo.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico diferencial da hidrocefalia de pressão normal em idosos

Critérios diagnósticos

Não é necessário ter uma conexão tripla no momento do diagnóstico, e a possibilidade de SNPH deve ser considerada nos seguintes casos:

1 progresso rápido e neurastenia, arteriosclerose cerebral é retardo mental mais grave.

2 sem sinais de compressão da medula espinhal, mostrou aumento da tensão muscular em ambos os lados, os sinais patológicos não são muito evidentes e distúrbios de marcha graves.

3 Após o ataque agudo da doença cerebrovascular, os sintomas como escarro e outros sintomas são significativamente melhorados ou restaurados, e o retardo mental gradualmente progride ou o obstáculo inteligente original é significativamente agravado Em todas as situações acima, a possibilidade de SNPH deve ser considerada e prontamente feita. Tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica, tomografia computadorizada por radionuclídeo ou tomografia computadorizada com hidrocefalia iodada devem obter diagnóstico precoce.

Diagnóstico diferencial

A demência associada à hidrocefalia de pressão intracraniana normal é caracterizada por baixa memória e pensamento e movimento lento, e depois se manifesta como falta de iniciativa, não interessada no mundo exterior, e ilusão, ilusão e ações desviantes são raras, o curso da doença é geralmente vários meses.

A doença de Alzheimer é causada pelos mesmos obstáculos em todas as atividades mentais, incluindo memória.As alterações de personalidade são muito significativas.O curso da doença é de vários anos, e há demência de enfarte.Embora a memória é o principal obstáculo, a doença é até o estágio final. Ainda capaz de manter um alto grau de julgamento e personalidade, devido ao desequilíbrio mental, também conhecido como demência manchada.

Como mencionado acima, várias demências têm certas características que são úteis para o diagnóstico diferencial, no entanto, é difícil identificar essas doenças com base apenas no tipo de demência.Os seguintes itens podem ser usados ​​como referência para a identificação:

1 hidrocefalia de pressão intracraniana normal ocorre na fase inicial de distúrbios de marcha, o curso da doença é de apenas alguns meses,

2 O curso da demência senil dura vários anos, embora haja um grau de diferença entre as alterações de personalidade e a demência de infarto múltiplo, há muitos casos de história de acidente vascular cerebral e os sintomas progridem gradualmente.

A hidrocefalia intracraniana normal com distúrbios de marcha é caracterizada pela dificuldade em manter o equilíbrio, por isso, há instabilidade e pouca caminhada ao mudar de direção, sendo que cerca de metade dos pacientes apresenta incontinência urinária, mas a incontinência fecal é rara, com múltiplas idades de 50 anos. ~ 60 anos de idade, principalmente do sexo masculino.

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