Graves sjukdom
Introduktion
Introduktion till Graves sjukdom Toxiskt diffus strumpa är en autoimmun sjukdom.De kliniska manifestationerna är inte begränsade till sköldkörteln, utan ett multisystem-syndrom, inklusive: högmetabolsk syndrom, diffus struma, ögatecken, hudskador och sköldkörtelingar. Ändsjukdom, eftersom de flesta patienter har högt metaboliskt syndrom och utvidgning av sköldkörteln, kallas det toxisk diffus strumpa, även känd som Graves sjukdom. Förutom sköldkörteln kan invasivt endokrin exoftalmos existera ensamt utan hypermetabolism. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känsliga människor: bra för kvinnor i åldern 20-40 Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: leukemi hypertyreoidism i sköldkörtelcancer
patogen
Orsak till Graves sjukdom
Sjukdomen har bekräftats vara en autoimmun sjukdom, men dess patogenes har ännu inte klargjorts helt. En av dess egenskaper är förekomsten av autoantikroppar i serum som kan reagera eller stimulera sköldkörtelvävnaden. Denna antikropp kan stimulera gnagare. Sköldkörteln, som förbättrar dess funktion och orsakar hyperplasi av vävnader, men dess verkan är långsam och långvarig, så den kallades ursprungligen den långverkande sköldkörtelstimulerande kyss (LATS). Senare, på grund av olika metoder, kan det finnas andra namn som mänskligt sköldkörtelstimuleringshormon. (HTS), LATS-skyddsmedel (LATSP), TSH-ersättningsaktiv (TDA), sköldkörtelstimulerande immunglobulin (TSI) eller sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb), kollektivt benämnd TSH-receptorantikropp (TSAb), är lymfkörteln för denna sjukdom IgG utsöndras av cellen, vars motsvarande antigen är TSH-receptorn eller delen intill serosytan på sköldkörtelcellen. När TSI binder till sköldkörtelcellen, aktiveras TSH-receptorn, så att sköldkörtelns funktion stimuleras, vilket orsakar hypertyreos och struma. Dess roll liknar TSH.Den antas att produktionen av autoantikroppar huvudsakligen är relaterad till den hämmande T-lymfocytfunktionen (Ts) associerad med de underliggande defekterna. Låga, funktionsbrister i Ts leder till olämplig sensibilisering av hjälpar-T-celler, och B-celler producerar anti-själv sköldkörtel-antikroppar med deltagande av interleukin-1 och interleukin 2, dessutom är leukocytcellmigrationshämningstestet för sköldkörtelvävnad positivt vid denna sjukdom. Reaktionen, sköldkörtelvävnad och post-ballongvävnad har uppenbar lymfocytisk infiltration, vilket indikerar att cellmedierad immunitet är inblandad.
Individuella immunologiska övervakningsdefekter, kan inte förklara vissa specifika immunsjukdomar, men behöver också vara kopplade till den idiotypa kaskadmekanismen, de variabla regionerna för tunga och lätta kedjor i immunoglobulinmolekyler har antigeniska determinanter, enligt regionen Aminosyrasekvens bestämmer antikroppens specificitet, och variabeln med olika specificitet har olika antigena determinanter eller genotypbestämningsmedel. Till exempel immuniseras kaniner med monoklonalt humant myelomprotein, och det erhållna antiserumet kan kombineras med myelomimmunoglobulin. Strukturen i proteinets variabla region är specifikt bunden. Dessa strukturer kallas genotyper. Tillämpningen av idiotyp / antidiotypprincipen kan utvidgas för att förklara bildningen av receptorantikroppar vid sjukdomar såsom Graves sjukdom och myasthenia gravis. I myasthenia gravis binder till exempel liganden (acetylkolin) till cellytreceptorn och dess motsvarande antikropp (anti-acetylkolin, dvs genotyp), och således har receptorn och antikroppen samma struktur som kan binda till liganden, Dessutom immuniserade Farid et al. Kaniner med anti-humana TSH-antikroppar för att erhålla antikroppar mot genotyp, som i sköldkörtelkulturcellerna kan binda till TSH-receptorer. Det kan stimulera syntesen av cAMP, som fungerar som om det är Graves sjukdom LATS eller TSAB.
Själv-anti-TSH-receptorantikroppen (TRAb) vid Graves sjukdom är en grupp av polyklonala antikroppar som verkar på olika bindningsställen för TSH-receptorer. TRAb kan delas in i excitatorisk och sluten typ, och en typ av exciterande typ och THS-receptor. Efter bindning främjar det syntesen och frisättningen av tyroxin i blodet, och sköldkörtelcellerna stimuleras och sprids också, kallas TSAb, som är den huvudsakliga autoantikroppen i Graves sjukdom. Den andra typen, i kombination med TSH-receptor, främjar endast sköldkörtelcellsförstoring, men Orsakar inte syntes och frisättning av hormoner, kallad sköldkörtelutvidgning, men orsakar inte syntes och frisättning av hormoner, kallad sköldkörtelväxtimmunglobulin (TGI), som blockerar autoantikroppar och TSH efter full bindning, blockering och hämning Sköldkörtelfunktion, kallad sköldkörtelfunktionsinhiberande antikropp (TFIAb) och sköldkörtelväxtblockerande antikropp (TGRAb), ett litet antal patienter med Graves sjukdom har uppenbar hypermetabolisk sjukdom, men strumpan är mycket mild, troligen på grund av excitatoriska antikroppar in vivo, dominerar TRAb grund.
De autoimmuna övervakningsfelarna kontrolleras av genetiska gener. Sjukdomen har uppenbar familjeaggregering. Avtalet mellan samma ägg och hypertyreos är 50%. Förekomsten av denna sjukdom är relaterad till något histokompatibilitetskomplex (MHC). Exempelvis är DR4-antigen eller HLA-B8, B46, etc. mentala faktorer, såsom trauma, ilska en viktig predisponerande faktor, vilket kan leda till dekompensering av Ts-cellpopulationen och också främja cytotoxicitet.
Förebyggande
Graves sjukdomsförebyggande
1. Inget förebyggande av sjukdomar först: emotionella faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av hypertyreoidism. "Ji Shengfang. Behandlingen av tumörer" sade: "Tumörerna är mestadels irriterade och överväldigade. "Eftersom förebyggande av hypertyreos bör vi först upprätthålla en lycklig anda i vårt dagliga liv. Bekvämt humör, följt av en rimlig kost för att undvika irriterande mat, är också en viktig förebyggande åtgärd; samtidigt, levnadsregler, fungerar inte hårt; hjälpa mjälten och magen, förbättra Fysisk kondition är viktigt för att förbättra din egen immunitet och resistens mot sjukdomar.
2. Förebyggande och förebyggande av sjukdomar: förebyggande av sjukdom är det mest ideala förebyggandet, men om hypertyreos har inträffat, bör den diagnostiseras tidigt och behandlas tidigt för att förhindra att sjukdomen förändras, det vill säga för att förhindra utvecklingen av sjukdomen och förekomsten av komplikationer. "Su Wen. Jade-maskin sanna tibetanska artiklar" moln: "De fem inre organen är anslutna, rörelserna är alla sekundära, de fem inre organen är sjuka, då passerar var och en sin seger," Därför, enligt lagen om förekomsten av komplikationer av hypertyreos, vidta förebyggande åtgärder För att förhindra förekomst av komplikationer och kontrollera omvandlingen av sjukdomen.
3. Efter återfallet: Som ordspråket säger: "Sjukdomen är som ett berg, sjukdomen är som ett silke", bildens analogi efter att sjukdomen har återställts, det finns en återhämtning av vätskeförlusten. Var försiktig, det ursprungliga tillståndet kan försenas och integreras på nytt. Därför bör läkemedel, kost, spirituell medicinsk kost, etc., vara omfattande konditionerade, och regelbundna inspektioner och noggrann övervakning är viktiga åtgärder för att förhindra återfall efter sjukdom.
Komplikation
Graves sjukdom komplikationer Komplikationer leukemi sköldkörtelcancer hypertyreos
1. Hypotyreoidism: Detta är en framträdande och utplattande efter 131 jodbehandling. Enligt en serie utländska studier är den konstanta gruppen, det vill säga graden av hypotyreos under det första året efter behandling av 131 jod 3,7 MBq per gram sköldkörtel (100 μCi) 5% till 10%, varefter den årliga ökningen på 2% till 3% till mer än 10 år efter behandlingen kan uppgå till 30% till 70%. På senare år förbättras även den långsiktiga inhemska uppföljningsdata, förekomsten av hypotyreos betydligt, eftersom Efter att serum TSH radioimmuno-analys genomfördes förbättrades känsligheten för diagnosen hypotyreoidism. Enligt vår sjukhus uppföljning av 64 fall mellan 958 och 1980 var förekomsten av hypotyreoidism i det sena stadiet av 131 jodbehandling 25% under 2 till 5 år, 6 till 10 år. Det var 50%, 83,5% på 16-20 år, och den totala frekvensen av hypotyreos var 52,08%.
Det finns tre typer av spekulationer om möjliga orsaker till hypotyreos: För det första är dosen 131 jod för stor och sköldkörtelvävnaden förstörs för mycket. Den andra spekulationen kan vara att joniserande strålning skadar kärnan, så att den inte kan regenereras. Ju längre sköldkörtelfunktionen är, desto mer sköldkörtelfunktion Minskad, tros den tredje bero på ett autoimmunt svar.
2. Karcinogenicitet: Klinisk tillämpning av denna terapi i mer än 30 år, förekomsten av leukemi och sköldkörtel- och sköldkörtelcancer är inte högre än den naturliga förekomsten av de två sjukdomarna, vissa människor analyserade förekomsten av sköldkörtelcancer i tre behandlingar, 131 jodbehandlingsgrupp (22714 fall) var 0,1%, kirurgisk grupp (11732 fall) var 0,5%, antityreosläkemedel (1238 fall) var 3%, och en annan grupp rapporterade 131 jodbehandling av 60 000 fall av 18 fall av leukemi Uppstod är denna siffra inte högre än den naturliga förekomsten av leukemi i den allmänna befolkningen. Det finns cirka 50 000 fall av inhemsk 131 jodbehandling för hypertyreoidism. Endast 2 fall av leukemi har rapporterats, och incidensen är inte högre än den naturliga förekomsten av allmänna invånare. Och båda fallen inträffade under ett år efter 131 jodbehandling, starttid är kort, oavsett om det är direkt relaterat till 131 jodbehandling, det finns fortfarande tvivel, eftersom unga patienter är känsliga för strålning, vissa människor rapporterar spädbarn och barndom Hos patienter med röntgenbehandling av nacken är förekomsten av sköldkörtelcancer hög, så för försiktighets skull bör ungdomar under 25 år välja andra behandlingar.
3. Genetiska effekter: fertiliteten hos patienter med hypertyreos efter 131 jodbehandling påverkas inte, den medfödda missbildningen hos födelsen, födseln och för tidigt födda barn har inte ökat, förekomsten av infertilitet skiljer sig inte signifikant från normala invånare, inhemska Enligt uppgifterna har många 131 jodbehandlade patienter fött friska barn. Även en del kvinnliga patienter har haft endokrina störningar på grund av hypertyreos. De som har varit infertila har fött sina barn. Naturligtvis har 131 jodbehandling observerats. Postkromosomen har en mutation, men den kan gradvis återgå till det normala.Därför återstår den biologiska betydelsen och den kliniska betydelsen av kromosomal variation efter 131 jodbehandling att undersökas ytterligare, även om det för närvarande anses att ur genetisk synvinkel ökar 131 jodbehandling genmutationer och kromosomer. Risken för distorsion är liten, men med tanke på de långsiktiga effekterna av joniserande strålning kräver genetiska effekter också långsiktiga uppföljningsobservationer för att komma till en korrekt slutsats. För att skydda nästa generations hälsa och barnen i nästa generation klassificeras graviditeten som 131 jod. Kontraindikationerna för behandling är rimliga.
4. Förvärring av exofthalmia: endast sett hos ett litet antal patienter, de flesta patienter har olika grader av lättnad efter behandlingen och förbättrats.
Symptom
Gravesjukdom symptom vanliga symtom struma, anorexi, hyperhidros, viktminskning, irritabilitet, strumpor, förkylning, rädsla för hett blodkärl mumla
Diagnosen av typiska fall är i allmänhet inte svår. De kliniska manifestationerna av milda patienter, eller äldre och barn, är mindre typiska och diagnosen kräver ofta laboratorieundersökningar.
Diagnostiska kliniska manifestationer ägnar särskild uppmärksamhet åt värme, svettning, agitation, sputum med viktminskning, vilopuls, speciella ögatecken, strumpor, etc., såsom vaskulära mumlar som finns i sköldkörteln, tremor, mer Diagnostisk betydelse.
Undersöka
Gravesjukdomskontroll
1. Bestämning av totalt tyroxin (total T4). I normalt fall av sköldkörtelhormonbindande globulin (TBG) antyder ökningen av T4 (över 12 ng / dl) hypertyreoidism. Om TBG misstänks vara onormal bör I125 fastställas. -T3-bindningsförhållande (normalt 0,99 ± 0,1, hypertyreos är 0,74 ± 0,12) och multiplicerat med T4-värde för att korrigera abnormiteten hos TBG, beräkna det fria sköldkörtelindexet (FT4I), patientens resultat ökade, som normalt, borde Försök göra ytterligare inspektioner.
2. Det totala normalvärdet för T3 i blodet är 100 ~ 150 mg / dl, sjukdomen ökas, amplituden är ofta större än den totala T4.
3. Bestämning av anti-T3 (rT3), det normala medelvärdet för blod rT3 var 50 ng.dl, och hypertyreos ökades signifikant.
4. Gratis T4 (FT4) och fri T3 (FT3) Resultaten av FT4 och FT3 påverkas inte av ovannämnda TBG, och kan återspegla T4-funktionstillståndet mer exakt än de totala T4- och T3-resultaten. Det normala värdet: FT4 är 10,3 ~ 25,7pmol / L, FT3 var 2,2 ~ 6,8pmol / L, resultaten från patienter med hypertyreos var signifikant högre än den normala höga gränsen.
5. 131I-hastighet av sköldkörteln, såsom ökad jodhastighet, 3 timmar större än 25%, eller 24 timmar större än 45% (nära hållmetod), toppframsteg kan överensstämma med sjukdomen, men bör användas för T3-hämningstest för att skilja mellan enkelhet struma.
6. T3-hämningstest: Metoden är som beskrivits ovan. Hastigheten för 131I i den andra och normala strumpan minskas signifikant och når mer än 50%. Hos patienter med denna sjukdom och invasiva exofthalmos har stimuleringen av sköldkörteln med TSH ersatts av TSAb. Den hämmas inte av T3 och T4. Därför, efter en vecka med T320μg i 8 timmar, hämmas inte den andra dosen av 131I eller mindre än 50%. Denna metod bör inte användas för äldre patienter med koronar hjärtsjukdom, för att undvika hjärtrytm. Disorder eller angina.
7. Stimuleringstest för sköldkörtelstimuleringshormonfrisättande hormon (TRH): patienter med excitatoriska reaktioner är normala, såsom TSH nära noll, eller immunometriska analyser med högre känslighet, TSH är lägre än normalt och är inte upphetsad av TRH Det kan föreslås att hypertyreoidism (inklusive T3-hypertyreoidism), betydelsen av detta test liknar T3-hämningstestet, och kan undvika nackdelarna med förtäring av T3 som påverkar hjärtat, förvärrande symtom, etc., men utbudet av reagens har ännu inte blivit populärt.
8. TSAb eller TSI Den positiva andelen patienter med denna sjukdom är cirka 80% till 90%. Efter behandlingen av sjukdomen minskas uppenbarligen aktiviteten av TSAb eller blir normal, vilket är fördelaktigt för uppföljningseffektivitet och identifiering av återfall efter behandling. Kliniskt används detta ofta för att uppskatta resistensen. Sköldkörtelmedicinen stoppas under en lämplig tidsperiod.
9. Anti-thyroglobulin antikropp (TGA) och anti-thyroid mikrosomal antikropp (MCA): TGA och MCA kan vara positiva vid denna sjukdom, men dess titer är mycket mindre än Hashimotos sköldkörtel.
Diagnos
Diagnos och diagnos av Graves sjukdom
diagnos
Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.
Differensdiagnos
I den differentiella diagnosen måste vi ta hänsyn till: 1 enkel struma, förutom struma, det finns inga sådana symtom och tecken, även om ibland ökar upptagningshastigheten för 131I, de flesta av T3-hämningstesterna visar hämning, serum T3, rT3 är normalt, 2 nerv Funktionell dysfunktion, 3 autonoma hyperfunktionella sköldkörtelnoduler, radioaktivitet koncentrerad vid knutarna under skanning: upprepade skanningar efter TSH-stimulering, visar ökad nodulradioaktivitet, 4 andra, tuberkulos och reumatism har ofta låg feber, hyperhidros. Hastighet, etc., diarré som huvudsaklig manifestation är ofta feldiagnostiserad som kronisk kolit, utförandet av senil hypertyreos är atypisk, ofta apati, anorexi, uppenbar viktminskning, lätt att bli felaktigt definierad som cancer, ensidig invasiv exofthalmi behöver Identifiering av intraorbitala och kraniella låga tumörer, hypertyreoidism med muskelsjukdom, måste identifieras med familjecykelförlamning och myastenia gravis.
