kronisk konstriktiv perikardit
Introduktion
Introduktion till kronisk konstriktiv perikardit Kronisk konstriktiv perikardit är en sjukdom orsakad av kronisk perikardieinflammation, som orsakas av perikardiell förtjockning, vidhäftning och till och med förkalkning, vilket orsakar diastol, begränsad sammandragning och minskad hjärtfunktion, vilket orsakar systemiska blodcirkulationsstörningar. Manifesteras främst som arbetsdyspné, lever och ascites. Röntgenundersökning av vanliga perikardförkalkningar, ekokardiografi visade perikardialförtjockning, förkalkning och dubbelrumsförstoring. Den huvudsakliga behandlingen är att genomföra operationer så snart som möjligt för att lindra begränsningen av perikardiet på myokardiet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: elektrolytobalans, arytmi, akut njursvikt
patogen
Orsaker till kronisk konstriktiv perikardit
Tuberkulosinfektion (85%):
Den främsta orsaken till kronisk konstriktiv perikardit är tuberkulosinfektion, bakteriologisk och histologisk undersökning bekräftade att tuberkulos är 30%, cirka 50% av fallen kan inte identifiera orsaken till sjukdomen, men många fall beror på långvariga läkemedel mot tuberkulos. Behandling vid förekomst av perikardiell sammandragning har bevis på tuberkulos försvunnit, därför antas det att de flesta av dessa fall är tuberkulös perikardit.
Suppurativ infektion (10%):
Följt av suppurativ infektion, traumatisk och icke-traumatisk perikardiell effusion orsakad av sammandragning av perikardit svarade för cirka 10%, under senare år ökade antalet patienter med denna sjukdom efter hjärtoperation.
patologi
De huvudsakliga patofysiologiska förändringarna av konstriktiv perikardit beror på förträngningen av perikardiet, vilket begränsar de normala aktiviteterna i de bilaterala kammarna. I det tidiga stadiet av sjukdomen är de viktigaste manifestationerna av ventrikulär diastolisk avslappning begränsade. Under diastoliskt vänster ventrikulärt, intraventrikulärt tryck ökade snabbt, vänster och höger ventrikulärt återflödesblod blockerat, venöstrycket ökade, manifesterat som jugularveninorgement, hepatomegaly, ascites, pleural effusion och systemiskt ödem, kan ett litet antal patienter ha splenomegaly Stor, hjärtavladdning är något lägre än normalt, strokevolymen reduceras avsevärt, under fysisk aktivitet eller när det är kraftigt minskat, främst genom att öka hjärtfrekvensen för att upprätthålla hjärtutmatning per minut, uppträder i atrioventrikulär sulcus och stora blodkärl När ringen är smal, kan den producera mumling och tecken på ventilens dysfunktion i motsvarande del. Graden av ascites och omgivande ödem är oproportionerligt. Det är en viktig funktion i denna sjukdom. Mekanismen för ascitesproduktion har följande tre punkter:
1 leverreflexstockning, hindring av venös återgång i lever.
2 Perikardiella vidhäftningar på membranytan påverkar lymfatisk dränering.
3 plasmaalbumin minskade.
Förebyggande
Kronisk förebyggande konstriktiv perikardit
Den perikardiella strippoperationen bör utföras så tidigt som möjligt.De flesta patienter kan få tillfredsställande resultat. Den längre sjukdomsförloppet kan bero på hjärtatrofi och hjärtcirros, och prognosen är dålig. Om patienten inte behandlas genom operation, försämras tillståndet och några få fall har långvarig sjukdom. Livet och arbetet är starkt begränsat och behandling med tuberkulos behövs för patienter med tuberkulos.
Komplikation
Kroniska komplikationer av perikardit Komplikationer elektrolytstörningar arytmi akut njursvikt
Vanliga komplikationer och postoperativa komplikationer av denna sjukdom inkluderar låg hjärtproduktion, elektrolytobalans, arytmi, akut njursvikt, blödning osv. När dessa komplikationer uppstår bör de behandlas omgående.
(1) På grund av kronisk sammandragning av perikardiet, binder perikardiet hjärtat under lång tid, vilket leder till myokardial atrofi, benägen att låg hjärtutmatning och tillräcklig diurese under den tidiga postoperativa perioden. Att begränsa mängden vätska, speciellt kristaller, begränsar strikt den snabba återhydratiseringen på kort tid för att förhindra låg hjärtproduktion på grund av överdriven kapacitet överbelastning.
(2) Test av centralt venöstryck, efter förutsättningen att upprätthålla cirkulationen, försök att göra CVP på en låg nivå. På grund av en stor mängd diuretika, var mycket uppmärksam på låg kalium och låg magnesium, var uppmärksam på att komplettera elektrolyt i tid och förhindra arytmi.
(3) Sjukdomen är förknippad med risken för akut njursvikt, så att lämplig applicering av vasodilatatorer kan minska belastningen på hjärtat, särskilt under den tidiga postoperativa perioden.
(4) Sjukdomen är lätt att komplicera med lungkomplikationer, så korrekt ventilatorhjälp är särskilt viktigt för patienter med måttlig till svår sjukdom och de med lungkomplikationer.
Symptom
Kronisk constrictive pericarditis symtom Vanliga symtom Svår uppblåsthet uppblåsthet slutet sitter andning leverförstoring Pericardial fiber förtjockning splenomegaly pleural vatten ascites brist på trötthet
Först kliniska symtom
Det generellt förtjockade perikardiet binder hjärtat, hela kroppen är blåmärkt, och det finns tecken på engagement i halsvenen, hepatomegali, ascites, pleural effusion, etc. Tuberkulös perikardit kan utveckla symtom 3 till 6 månader efter den akuta fasen, ofta med trötthet. Andnöd, låg urin, uppblåsthet, aptitlöshet, ascites, leverförstoring, systemiskt ödem, ökad andningssvårighet.
Hälften av patienterna hade långsam uppkomst, medvetet utvecklade symtom och ingen historia av akut perikardit. Cirka 30% av patienterna hade en historia av akut perikardit för några månader sedan och försämrades gradvis efter att symptom på behandlingen hade lindrats. Först äldre i mer än tio år, de flesta patienter har en historia av ett och ett halvt till två år i de viktigaste symtomen och en tydlig diagnos, de viktigaste symtomen är dyspné, uppblåsthet, perifert ödem, trötthet och hosta, allt Patienter har olika nivåer av dyspné, mild fysisk aktivitet är andnöd, allvarliga fall kan uttryckas som sittande andning, dyspné orsakas mest av minskad pleural effusion eller ascites med membranmuskler, även om pulserande venös tryck Ökat men lunginterstitiellt ödem förekommer sällan, därför är paroxysmal nattlig dyspné och akut lungödem relativt sällsynt, bukspänning orsakas av lever, ascites och visceral trängsel, nedsatt blodflöde, kroppsvatten och Natriumretention, vilket resulterar i perifert ödem, mest manifesterat som ankelödem, och kan ha hjärtklappning, trötthet, aptitlöshet och obehag i övre buken Dessutom, hosta och bröstsmärtor är vanligare.
Förutom hjärtat kan lungorna, levern, mjälten och andra organ ha passiv hyperemi och fibrotiska förändringar, liknande förändringar orsakade av långvarig hjärtsvikt.
För det andra, fysiska tecken
Patienten presenterades med kronisk sjukdom, ansiktsödem, ytlig venfyllning, och ingrepp i vener i venen. Friedreich-tecknet observerades, det vill säga pulseringen av halsvenen visade tidig diastolisk depression. När förträngningen allvarligt påverkade blodflödet i höger ventrikulär retur, kan det observeras vid inandning. Självklart för den jugulära ångarmenten (Kussmaul-tecken), såsom mängden pleural effusion, kan ribborummet utvidgas, hälften av patienterna med apikala slag har försvagats eller försvunnit, hjärtgränsens slagverk är normalt eller något ökat, och ibland kan spetsen observeras under systol Området på vänster sida om bröstbenet och vänster sida av bröstbenet visade en tillbakadragande förändring, medan det i det tidiga skedet av diastolen var en snabb utåtrörelse och en snabb hjärtfrekvens. Cirka 2/3 av patienterna kunde höra det tredje hjärtljudet i tidig diastol på grund av snabb fyllning av den tidiga ventrikulära diastolen. Patienterna har buksdestension, leverförstoring, ascites tecken positivt, cirka 10% av patienterna har splenomegali, normalt eller lågt blodtryck, visar minskat systoliskt blodtryck, ökat venöstryck, förlängd cirkulationstid, patienter ofta Det finns en konstig puls, pulsen är försvagad eller oklar vid inandning. Sphygmomanometern mäter att det systoliska trycket under inandning är 10 mm Hg lägre än vid utandning. Vissa tycker att ovanstående förändring är ett förtjockat perikardium. Muskel adhesioner hopfästa, dra membranet nedåt inandnings perikardium, spänn ökar och hjärtfyllningsgräns och sålunda hjärtminutvolymen är mindre, vilket resulterar i minskat systoliskt blodtryck.
Perikardiet förtjockas vanligtvis, men graden av förtjockning av olika delar är inkonsekvent. De bilaterala ventrikulära manifestationerna och ansiktsperikardförtjockningen är mer betydelsefulla. Det förtjockade perikardet består av fibrös vävnad, och avsättningen av kalciumsalter kan bilda plack eller remsförkalkning. Det kan också bilda ett fullständigt benskal. Det tidiga perikardiella hålrummet kan ha effusion, och ett tunt lager av cellulosa eller fibrös vävnad är fäst vid epikardiet. När sjukdomen utvecklas utvecklas viscerala skiktet i perikardiet gradvis till en lätt vidhäftning. , tätt vidhäftat eller till och med tätt sammansmält, det senare har inget uppenbart gränssnitt mellan det perikardiella viscerala skiktet, förtjockat perikardium kan fästa vid membran, pleura och mediastinal struktur, tidig snickande perikardit inträffar subepicardial myokardial atrofi, sent Omfattande atrofi, ventrikulär väggtjocklek är betydligt tunnare än normalt, men också på grund av kronisk inflammatorisk infiltration, fokal myokardit, partiell myokardiell fibros, i några få fall kan ringformad stenos uppstå i det atrioventrikulära spåret.
Undersöka
Kronisk konstriktiv perikardit
Undersökningsmetoderna som är användbara vid diagnosen av denna sjukdom är:
(1) Elektrokardiogramundersökning: alla patienter har onormalt elektrokardiogram, men inga specifika EKG-förändringar. De flesta patienter har ventrikulärkomplexvågs lågspänning, cirka 70% av patienterna har P-vågavvikelse, P-vågen breddar eller P-vågen har hack Eller båda, T-vågen är låg eller inverterad, 1/3 till 2/3 patienter har förmaksarytmi och 75% av förmaksarytmier är förmaksflimmer.
(2) Ekkokardiografi: synlig förtjockning eller vidhäftning av perikardiet, ekoförbättring, vänster ventrikulär diastolisk mitten och sen rörelse i rak form, tidig mitralventilförslutning, lungventilöppning i förväg, onormal ventrikulär septal rörelse Diastolisk diameter på den ventrikulära änden reduceras. Vissa tror att den snabba snabba fyllningen av ventrikulär diastol är beviset för diagnosen perikardiell sammandragning och den underlägsen vena cava är onormalt utvidgad.
(3) Röntgenundersökning: hjärtbilden är normal eller något större, eller mindre, hjärtans kontur är oregelbunden, styv, och det övre mediastinum breddas, vilket orsakas av expansionen av den överlägsna vena cava. Det omgivande lungfältet är klart, 50% -90 Procent pleural effusion, såsom ensidig pleural effusion utan mediastinal förskjutning, är ett viktigt tecken på constrictive pericarditis. Pericardial förkalkning är också det viktigaste beviset på röntgenförändringar. Samlevnad med kliniska funktioner kan bekräfta diagnosen, förkalkning Webbplatsen är allmänt karaktäriserad, ungefär 70% av patienterna har tecken på förkalkning. Vanliga förkalkningar är kranskärl, den högra ventrikulära septum och sternytan, och den vänstra ventrikulära ytan förutom spetsen. Röntgenfel hjälper också till att definiera förkalkning av perikardie.
(4) CT och magnetisk resonans: kan tydligt visa graden av perikardiell förtjockning, den positiva frekvensen står för cirka 80%, höghastighets-CT (UFCT) är mer exakt, magnetisk resonans är den bästa icke-invasiva undersökningen för diagnos av snäv perikardit, Exakt mätning av perikardiell tjocklek och omfattning av höger förmaksutvidgning och högre ventrikulär dilatation.
(5) Hjärtkateterisering: Om den icke-invasiva undersökningsmetoden inte tydligt diagnostiseras, kan kateterisering av höger hjärta utföras. Lika tryck i höger atrium, lungartär och vänster atrium i slutet av diastolen är ett tecken på diagnos av sjukdomen, och höger ventrikel pressas. Tidig diastolisk snabb nedgång, följt av snabb ökning, och sedan i det diastoliska, är sentrycket platt, kallat "kvadratrottecknet" (kvadratrotstecken), stöder också diagnosen av denna sjukdom.
(6) Laboratorieundersökning: Vissa patienter kan ha svår hypoproteinemi och förändra anemi. Enskilda fall kan ha onormal leverfunktion och gulsot.
Diagnos
Diagnos och differentiering av kronisk konstriktiv perikardit
diagnos
Enligt patientens dyspné, hepatomegali, ascites, ökat venöstryck, reducerad pulstryckskillnad och udda puls, perifert ödem och andra kliniska manifestationer, plus röntgenundersökning, EKG och ekokardiografi och andra hjälpmetoder, i allmänhet En korrekt diagnos kan ställas.
Differensdiagnos
1. Kongestiv hjärtsvikt i tidigare historia av hjärtsjukdomar, hjärtutvidgning, hjärtklaffning ofta, nedre extremiteter ödem och relativt låg bukdestension, venöstrycket minskade signifikant efter diuretika, och diuretikum som används vid kronisk konstriktiv perikardit Det har liten effekt på venetrycket.
2. Portalhypertoni med cirrhos eller trombos i leverven kan ha hepatomegali och / eller ascites.Om kliniska symtom och huvud ökar venöstrycket i övre extremiteten, vilket är lätt att skilja från snäva perikardit. Hos patienter med portalhypertoni utfördes esophageal bariummåltidundersökning och de nedre varorna i matstrupen sågs.
3. Patienter med primär kardiomyopati med utvidgad kardiomyopati kan se en markant ökning i hjärtat, apikala slag till vänster, auskultation av mitral- eller trikuspidventilen kan ha systolisk mumling, EKG vänster ventrikulär hypertrofi eller ledningsresistens i vänster bunt Hysteres, eller patologisk Q-våg och T-våginversion, röntgenhjärtbilden expanderar till sidorna, speciellt i vänster ventrikel, pulsationen försvagas, den överlägsna vena cavaen inte utvidgas, och den högra ventrikulära och biventrikulära typen begränsar kardiomyopati och sammandragning. De hemodynamiska förändringarna och de kliniska manifestationerna av perikardit är ganska lika, men den restriktiva kardiomyopati-ekokardiografin kan ha myokardiell, endokardiell karakteristisk förtjockning och reflexförbättring, kammarförträngning och apikal tilltäppning. Identifiering, ett litet antal patienter efter en omfattande undersökning, är diagnosen fortfarande svår att fastställa, kan du göra om perikardial biopsi, genom vänster femte interkostal utrymme för att göra hela munnen, ta bort ett perikardium för patologisk undersökning, såsom bekräftad constrictive perikardit, Det ursprungliga snittet kan förstoras för perikardektomi.
4. Tricuspidstenos med karakteristisk murmur och relaterade valvulära lesioner (aortaventil och mitralventil), halsven utan tidig diastolisk depression, Doppler-ultraljud och tricuspid diastolisk transvalvulär tryckgradient, Med tricuspid regurgitation kan systolisk jugular pulsation, leverpulsation och full systolisk murmur uppstå.
