infektiös endokardit
Introduktion
Introduktion till infektiv endokardit Infektiv endokardit (infektiv endokardit) avser inflammation i hjärtventilen eller ventrikulär väggen genom direkt infektion av bakterier, svampar och andra mikroorganismer (som virus, rickettsia, klamydia, spirochetes, etc.), vilket skiljer sig från reumatoid artrit. Icke-infektiv endokardit orsakad av värme, reumatoid, systemisk lupus erythematosus, etc. Tidigare kallades denna sjukdom bakteriell endokardit, den är inte tillräckligt omfattande och används inte nu.De typiska kliniska manifestationerna av infektiv endokardit inkluderar feber, mumling, anemi, emboli, hudskador och splenomegali. Dahe-blodkulturen är positiv. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0052% Känslig population: vanligare hos patienter med hjärtsjukdom Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kongestiv hjärtsvikt, arytmi
patogen
Orsaker till infektiv endokardit
Bakteriell infektion (25%)
Akut infektiv endokardit orsakas ofta av invasionen av purulenta bakterier in i endokardiet, vilket orsakas av infektion av patogener med stark virulens. S. aureus står för mer än 50%. Subakut infektiv endokardit Innan antibiotika applicerades på kliniken orsakades 80% av icke-hemolytisk streptokock, främst infektion med Streptococcus viridans.
Läkemedelsfaktor (15%)
På grund av den utbredda användningen av bredspektrumantibiotika har patogena stammar förändrats avsevärt och nästan alla kända patogena mikroorganismer kan orsaka sjukdomen. Samma patogen kan ge en akut sjukdomsförlopp och en subakut kurs. Och fall av sällsynta läkemedelsresistenta mikroorganismer har ökat tidigare. Förekomsten av grönt stafylokock i gräs minskar, men det dominerar fortfarande. Andelen Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, Gram-negativa bakterier eller svampar ökar signifikant. Anaeroba bakterier, aktinomyceter och Listeria ses ibland. En blandad infektion av två bakterier hittades.
Svampinfektion (25%)
Svampar finns särskilt i hjärtkirurgi och intravenösa narkosmissbrukare. Långvarig användning av antibiotika eller hormoner, immunsuppressiva medel, intravenösa katetrar till höga näringslösningar kan öka risken för svampinfektioner. Bland dem är Candida, Aspergillus och Histoplasma vanligare.
Förebyggande
Infektionsförändring av endokardit
Patienter med hjärtklaffssjukdom eller hjärt- och kärlsvikt och artificiell ventil bör förbättra fysisk kondition, uppmärksamma hygien, omedelbart avlägsna infekterade skador, genomföra tand- eller övre luftvägar eller mekanisk operation, nedre mag-tarmkanalen, gallblåsan, urogenitalkirurgi eller operation, Antibiotika bör användas profylaktiskt i andra kirurgiska ingrepp som involverar infektivitet.
Vid tand- och övre luftvägskirurgi och mekanisk operation ges penicillin G100-1,2 miljoner u intravenös infusion och prokaine penicillin 800 000 u intramuskulär injektion en halvtimme till en timme före operationen och streptomycin 1 g / d tillsätts vid behov. Efter 2 till 3 dagars kirurgi, för gastrointestinal, könskirurgi eller mekanisk operation, kan ampicillin och Qingda användas före och efter operationen.
Komplikation
Komplikationer av infektiv endokardit Komplikationer kongestiv hjärtsviktarrytmi
(1) Kongestiv hjärtsvikt och arytmi Hjärtsvikt är den vanligaste komplikationen av denna sjukdom, som inte inträffar tidigt, men efter att ventilen förstörts och perforerats, och dess stödstrukturer såsom papillärmuskler, kordor etc. skadas, inträffar ventilen. Otillräcklig funktion, eller den ursprungliga funktionen är inte fullständigt förvärrad, är den främsta orsaken till hjärtsvikt, allvarlig mitralventilinfektion orsakad av papillär muskel septisk abscess eller mitral annulusskada orsakad av den sakrala mitralventilen, vilket orsakar allvarliga biceps Ventiluppblåsning eller skador uppstår i aortaventilen, vilket leder till allvarlig aortauppstötning, speciellt hjärtsvikt, dessutom kan infektion också påverka hjärtmuskeln, inflammation, myokardial abscess eller ett stort antal mikroemboli i hjärtkärlens blodkärl; Eller en stor embolus i kranskärlen kan orsaka hjärtsvikt orsakad av hjärtinfarkt. Andra sällsynta orsaker till hjärtsvikt är stora vänster-till-höger shunt, såsom brustet Vulgaris sinus tumör eller ventrikulär septal perforation.
Hjärtsvikt är den ledande dödsorsaken vid denna sjukdom. Hjärtsvikt orsakad av aortauppstötning kan förvärras av svår mitral uppstoppning orsakad av lesioner som involverar mitralventilen och till och med utvecklas till eldfast hjärtsvikt. Dödlighetsgraden kan vara så hög som 97. %.
När infektionen involverar myokardiet och invaderar den ledande vävnaden, kan den orsaka arytmier, varav de flesta är ventrikulära för tidiga slag, några fall av förmaksflimmer, endokardit i aortaventilen eller bakteriell aneurysm med aorta sinus. Infektion kan invadera atrioventrikulär bunt eller komprimera ventrikulär septum och orsaka atrioventrikulärt block och buntgrenblock.
(2) Embolism är en vanlig komplikation efter hjärtsvikt, förekomsten är 15% till 35%. Det tar 6 månader innan sputumet på den skadade ventilen täcks fullständigt av endotelceller, så emboli kan räknas efter början av feber. Från början av dagen till förekomsten av flera månader, de flesta av den tidiga emboli är akuta, risken för sjukdomen, emboli kan förekomma i alla kroppsdelar, de vanligaste delarna är hjärna, njure, mjälte och kranskärl, hjärt-, njure- och mjälteemboli är inte lätt att upptäcka Mer än vad man hittar vid obduktion, är manifestationerna av hjärn-, lung- och perifera blodkärlsemboli mer uppenbara.
Större miltemboli kan plötsligt uppträda i vänster övre del av magen eller vänster flank smärta och splenomegali, och det finns feber och milt friktionsljud, även på grund av brist på mjälten orsakad av intra-abdominal blödning eller peritonit och underarm abscess, njuremboli kan ha Låg ryggsmärta eller magsmärta, hematuri eller bakteriuri, men mindre emboli orsakar inte nödvändigtvis symtom, urinförändringar är inte mycket, lätt att missa, förekomsten av cerebrovaskulär embolisering är cirka 30%, förekommer i mitten av hjärnarterien och dess grenar, Hemiplegi är det vanligaste symptomet. Lungemboli är vanligare vid endokardit i höger hjärta. Om neoplasma på vänster hjärtaventil är mindre än patentformen ovale kan den nå lungorna och orsaka lunginfarkt. Efter lungemboli kan det förekomma Plötsliga bröstsmärtor, andnöd, cyanos, hosta, hemoptys eller chock, men små lunginfarkt kan inte ha några uppenbara symtom, på röntgenbröstet röntgenbilder visas som oregelbundna små skuggor, kan också vara stora blad kil skugga, till Uppmärksamhet att skilja från andra lungskador, koronaremboli kan orsaka plötslig bröstsmärta, chock, hjärtsvikt, allvarlig arytmi och till och med plötslig död. Extremitet arteriell emboli kan orsaka smärta i benen, svaghet, blek och kall, cyanos, även För nekros kan centrala näthinnartärembolisering orsaka plötslig blindhet. Det finns fortfarande möjlighet till emboli inom 1 till 2 år efter att sjukdomen botades. Men det är inte nödvändigtvis en återfall, så den bör följas noggrant.
(C) andra komplikationer av hjärtat. Myocardial abscess är vanligt vid Staphylococcus aureus och Enterococcus-infektion, särskilt koagulas-positiv Staphylococcus, kan vara flera eller enstaka stor abscess, direkt spridning av myocardial abscess eller aorta aneurysm abscess. Intracardiac kan orsaka suppurativ perikardit, myocardial fistel eller hjärtperforering, mitral abscess och ventrikulär septal abscess sekundär till aortaventilinfektion, ofta belägen i den övre delen av septum, kan påverka atrioventrikulär nod och hans bunt, vilket orsakar atrioventrikulär Ledningsblock eller buntgrenblock, kirurgisk resektion och reparation bör vara i tid, annan myokardiell ischemi på grund av koronaremboli, hjärtinflammation orsakad av bakterietoxinskador eller immunkomplex, etc. Icke-suppurativ perikardit kan också orsakas av ett immunsvar, hjärtsvikt.
(4) svampaneurismer är vanligast med svampaneurismer. Bakteriella aneurysmer förekommer oftast i aorta sinus, följt av cerebrala artärer, ligerade artärkatetrar, bukblodkärl, pulmonala artärer, kranskärl, etc., utan förtryck Vävnadens aneurysm är asymptomatisk och kan uppvisa kliniska symtom efter bristning Lokaliserad huvudvärk som inte kan lindras tyder på att hjärnarterien har en aneurysm, lokal ömhet eller pulserande massa som tyder på att det finns en aneurysm där.
(5) Neuropsykiatriska komplikationer Incidensen är cirka 10% till 15%. De kliniska manifestationerna inkluderar huvudvärk, förvirring, illamående, sömnlöshet, yrsel och andra förgiftningssymtom, en serie symtom orsakade av vaskulär infektiv emboli i hjärnan och Hemiplegi, paraplegi, afasi, desorientering, ataxi och andra rörelser orsakade av nerv- och ryggmärgsskada eller perifer nervskada, sensoriska störningar och perifer neuropati.
Andra komplikationer inkluderar interstitiell nefrit och akut eller kronisk proliferativ glomerulonefrit orsakad av immunkomplex.
Symptom
Infektiv endokardit symtom Vanliga symtom Hög feber Oförklarad feber Trötthet muskelsmärta Systoliskt mumla Hjärtförstoring Takykardi Ångest långsam tillväxt Hjärta
Först symptom och tecken
(1) feber är den vanligaste, värmetypen är varierande, den mest oregelbundna, kan vara intermittent eller avslappningstyp, åtföljd av frossa och svettning, eller endast låg feber, kroppstemperaturen är mestadels 37,5 ~ 39 ° C Mellan 3% och 15% av patienter med normal eller lägre än normal temperatur, vanligare hos äldre patienter med emboli eller svampaneurysmbrott orsakad av hjärnblödning eller subaraknoid blödning och svår hjärta När det gäller dysuri och uremi har antibiotika, antipyretika och hormoner inte använts före diagnosen av denna sjukdom.
(2) 70% till 90% av patienterna har progressiv anemi, når ibland svårighetsgraden, och till och med de mest framträdande symtomen, anemi orsakar generell svårhet, svaghet och andnöd, patienter med längre varaktighet har ofta systemisk smärta, eventuellt på grund av toxicitet Hypertoni eller emboli i olika delar av kroppen, ledvärk, smärta i ryggen och myalgi är vanligare från början, främst med gastrocnemius och lårmuskler, senor, handleder och andra leder, men också flera led involverar, om sjukdomen Allvarlig bensmärta bör övervägas på grund av periostit, subperiosteal blödning eller emboli, embolisering av aneurysmer orsakade av ben- eller benaneurysmer.
(3) De kliniska manifestationerna hos äldre patienter är mer varierande. Feber diagnostiseras ofta som andningsvägar eller andra infektioner. Hjärmumrar misslyckas ofta med senil degenerativ valvulär sjukdom och försummas. Vissa kan ha ingen feber och hjärtrumma. , mentala förändringar, hjärtsvikt eller hypotoni, benägna till neurologiska komplikationer och njurinsufficiens.
(4) De viktigaste tecknen är att den ursprungliga hjärtsjukdomen kan höras eller att det ursprungliga normala hjärtat mumlar. Förändringen i brusens natur under sjukdomsförloppet orsakas ofta av anemi, takykardi eller andra hemodynamiska förändringar. Cirka 15% av patienterna började utan hjärtrumma, och det mumlade under behandlingen. Några patienter fick inte knurra förrän 2 till 3 månader efter behandlingen. Ibland fanns det inget mumling efter behandling under många år. I subakut infektivt endokardium I inflammation är hjärtklaffskadorna inte vanliga, 2/3 av hjärtendokardit, särskilt de som invaderar trikuspidventilen, neoplasmerna sprider sig i endokardiet i ventrikulärväggen och aorta aterosklerotisk plack När du är på kan du inte ha något ljud, men det senare är sällsynt.
(5) Defekten av hud och slemhinnor, linjär blödning under spikbädden, Osler-knut, Janeway-lesioner och andra hudskador har minskat avsevärt under de senaste 30 åren. Felet är att toxinet verkar på kapillärerna för att öka bräcklighet och bristning. Eller på grund av emboli kan Changcheng-gruppen också visas individuellt, den högsta förekomsten, men har minskat från 85% till 19% till 40% innan applicering av antibiotika, vanligare i ögonlocksmembranet, munslemhinna, bröst och baksida av händer och fötter Den varar i flera dagar, dyker upp igen efter att den försvunnit, och dess centrum kan vara vitaktig, men den mikroskopiska emboli som orsakas av hjärt-lungomgång kan också orsaka blödning i ögon under membranet. Därför tycker vissa att mitten är gråaktig och sputum är viktigare än den gula. Systemisk purpura kan uppstå, egenskaperna hos den underliggande nagelbädden är linjär, den distala änden når inte framkanten på spikbädden, trycket kan vara smärtsamt, förekomsten av Osler-knut har sjunkit från de senaste 50% till 10% till 20%, Det är lila eller rött, något högre än läderytan. Smugglingen är ungefär 1 ~ 2 mm, och den större kan nå 5 ~ 15 mm. Det förekommer mest på fingrarna eller slutet på tån. Storleken på fisken eller fotsålen kan ha ömhet och håller ofta. 4 till 5 dagar att bleka, Osler knuten är det inte Unik för sjukdomen, kan också förekomma i systemisk lupus erythematosus, tyfus, lymfom, små smärtsamma hemorragiska eller erytematösa lesioner med en diameter på 1 till 4 mm i handflatan och fotsålen, kallas Janeway-skada, skära Fingrar (tår) är nu sällsynta: Retinopati har mest blödning, är fläktformad eller rund, kan ha ett vitt centrum och ibland bara en rund vit fläck på fundus kallas Roth-punkten.
(6) Mjälten har ofta mild till måttlig svullnad, mjuk och ömhet, och förekomsten av splenomegali har minskat avsevärt. För oförklarlig anemi, eldfast hjärtsvikt, stroke, förlamning, perifer arteriell emboli, Progressiv hindring av ventilmunnen och förskjutning av ventilen, avulsion etc. bör uppmärksamma på om sjukdomen finns hos patienter med återkommande lunginflammation, följt av lever, mild gulsot och slutligen patienter med progressivt njursvikt, till och med Utan hjärtrumma bör möjligheten att infektera endokardit på höger sida också övervägas.
För det andra klassificeringen:
(1) Akut infektiv endokardit förekommer ofta i det normala hjärtat, och endokardit i högra hjärtat hos intravenösa anestetimissbrukare tenderar att vara mer akut, och patogenen är vanligtvis en mycket virulent bakterie. Såsom Staphylococcus aureus eller svampar, uppträder ofta plötsligt, åtföljt av hög feber, frossa, symtom på systemisk toxemi, ofta del av en allvarlig systemisk infektion, sjukdomens gång är mer akut och farlig, lätt att täcka de kliniska symptomen på akut infektiv endokardit På grund av den kraftiga skadorna på hjärtventilen och kordorna, förändras den höga mumlingen eller den ursprungliga mumlande egenskapen snabbt på kort tid och kan ofta snabbt utvecklas till akut hjärtsvikt som leder till döden.
På det drabbade endokardiet, särskilt svampinfektionen, kan fästa stora och spröda kvalster, och skjulemboli kan orsaka multipel emboli och metastaserande abscess, inklusive hjärtabcess, hjärnabcess och purulent meningit. Om embolusen kommer från högra hjärtkammaren för infektionen, kan lunginflammation, lungemboli och enstaka eller flera lungabcesser uppstå. Huden kan ha erytematiska brokiga och purpuriska hemorragiska lesioner, och ett litet antal patienter kan ha splenomegali.
(B) subakut infektiv endokardit de flesta patienter med långsam uppkomst, endast icke-specifika lumvande symtom, såsom allmän sjukdom, trötthet, låg feber och viktminskning, ett litet antal börjar med formen av komplikationer av sjukdomen, såsom Embolism, oförklarlig stroke, progressiv förvärring av valvulär hjärtsjukdom, eldfast hjärtsvikt, glomerulonefritis och hjärtaventilmumling efter operation.
[Specialtyp]
(I) Artificiell ventil infektiv endokardit Vid infektiv endokardit komplicerad av hjärtkirurgi svarar förekomsten av protesventil endokardit (PVE) för cirka 2,1%, jämfört med andra hjärttyper. Driften var 2 till 3 gånger högre. PVE-hastigheten efter utbyte med dubbla ventiler var högre än byte av enstaka ventiler. PV-värdet för aortaventilen var högre än mitralventilen. Detta kan bero på tiden för utbyte av aortaventiler. Lång, transaortisk aneurysmens tryckgradient är stor, lokal turbulens är relaterad. För patienter med naturlig valvular endokardit före operationen ökar chansen för postoperativ PVE med fem gånger, och förekomsten av mekanisk klaff och artificiell bioprotetisk PVE är densamma. Cirka 2,4%, förekomsten av tidig PVE i mekanisk klaff är högre än den för konstgjord bioprotes, dödlighetsgraden för PVE är högre, cirka 50%, och dödlighetsgraden för tidig PVE (inom 2 månader efter operationen) är högre än den för sena PVE (2 efter operation) Efter månaden) är den tidigare patogenen huvudsakligen staphylococcus och står för 40% till 50%, inklusive Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, difteri-liknande baciller, andra Gram-negativa baciller, mögel är också vanligare eftersom de preoperativa profylaktiska antibiotika Efter behandlingen är incidensen Sänkning, sen PVE liknar naturlig endokardit, främst orsakad av olika streptococcus (främst av Streptococcus viridans), Enterococcus, Staphylococcus aureus, där Staphylococcus epidermidis är mer resistent än Staphylococcus epidermidis mot tidig PVE. Känsliga svampar (oftast Candida albicans, följt av Aspergillus), gramnegativa baciller och difteriliknande baciller är inte ovanliga.
De kliniska manifestationerna av artificiell ventilendokardit liknar dem för naturlig ventilendokardit, men känsligheten och specificiteten för diagnosen är inte hög, eftersom postoperativ bakteremi, inbyggnad av olika intubationer, sår i thoraxkirurgi, perikardium Snittsyndrom, post-perfusionssyndrom och antikoagulantbehandling kan orsaka feber, blödning, hematuri etc. Mer än 95% av patienterna har feber, antalet vita blodkroppar ökar med cirka 50%, anemi är vanlig, men hudsjukdom i tidigt PVE Förlust inträffar sällan, splenomegali ses mest i sen PVE, ibland kan serumimmunkomplextiter ökas, reumatoidfaktor kan vara positiv, men serologiskt testnegativt kan inte utesluta närvaron av PVE.
Cirka 50% av patienterna har reflux-murmurs. Konstgjord bioprotetisk endokardit orsakar främst förstörelse av ventilbroschyrer, vilket resulterar i ofullständiga mumlar, och förekommer sällan i ringformig abscess. Infektionen av den mekaniska ventilen är främst vid infästningen av ringröret. Suturerna vid ringanordningen och ventilen lossas och delas, vilket bildar en paravalvulär läcka och en ny stängd dysfunktion och hemolys, vilket förvärrar anemin, och den diffusa infektionen i annulus undviker till och med helt den konstgjorda ventilen. När abscessen lätt sprids till den intilliggande hjärtvävnaden inträffar komplikationer som liknar den naturliga ventilens endokardit. I det tidiga stadiet av PVE, när ventilen inte har någon uppenbar skada, finns det inget brus, så diagnosen kan inte försenas på grund av frånvaron av nytt brus. När sputum tillsluter ventilöppningen kan det orsaka stenos i ventilen. Systemisk emboli kan förekomma i vilken som helst del. I svamp-PVE (speciellt orsakad av Aspergillus) kan embolisering vara den enda kliniska upptäckten, och hudens flagnande blödning är tidigt. PVE har inte diagnostisk betydelse, eftersom det också kan ses efter operationen av en artificiell hjärt-lungmaskin, de andra komplikationerna av PVE, som naturlig endokardit, kan också ha hjärtfunktion. Hela, emboli, myokardial abscess, bakteriell aneurysm, etc., den konstgjorda ventilen försvagas av intensiteten hos det stängande ljudet, och den onormala svängningen och förflyttningen av den konstgjorda ventilen ses med röntgenfluoroskopi. Vinkeln är större än 7 ° -10 ° och den dubbla ringen orsakad av ring Stinsons tecken, tvådimensionell ekokardiografi fann att förekomsten av neoplasmer är till hjälp för diagnos, blodkultur är ofta positiv, om flera blodkulturer är negativa, var uppmärksam på svamp- eller rickettsiainfektion och långsamt växande difteri Möjligheten för bacillär infektion, PVE-patogener kommer ofta från sjukhus, så det är lätt att ha läkemedelsresistens.
(2) Staphylococcal endokardit är ofta akut, och tillståndet är olyckligt. Det är därför mest akut, och endast ett fåtal är subakuta. Vanligtvis orsakas av penicillin G-resistent Staphylococcus aureus, det är mer troligt att invadera det normala hjärtat. Ofta orsakar allvarliga och snabba ventilskador, vilket resulterar i aorta- och mitraluppblåsning, flera organ- och vävnadsmetastatiska infektioner och abscesser, är viktigt i diagnosen.
(3) Enterokock endokardit är vanligare hos patienter med prostata- och könsorganinfektioner. Det är mycket förstörande för hjärtklaffar och har uppenbara mumlar, men det förekommer ofta i subakuta former.
(4) Svampendokardit på grund av användning av bredspektrumantibiotika, hormoner och immunsuppressiva medel, långtidsanvändning av intravenös infusion, inbyggnad av blodkärl och intrakardiella katetrar, omfattande utveckling av öppen hjärtkirurgi och intravenös anestetika i vissa länder Ökningen av missbrukare, förekomsten av svampendokardit ökade gradvis, cirka 50% inträffade efter hjärtkirurgi, patogenerna är mestadels Candida, vävnadscytoplasma, Aspergillus eller sputum, svamphjärta Membranen börjar snabbt, några är mer dolda, förekomsten av emboli är mycket hög, neoplasmen är stor och spröd, lätt att falla av, vilket kan orsaka emboli i de större artärerna såsom femoral arterie och radial artär, som förekommer i höger endokardit kan orsaka svamp Lungemboli, om den jätte sputum hindrar ventilöppningen och bildar en stenos i ventilen, kan allvarliga blodflödesstörningar inträffa. Svamp endokardit kan orsaka hudskador. Till exempel kan patienter med histoplasmos ha underhud, munhålighet och Skada på nässlemhinnan, om histologisk undersökning, ofta har viktigt diagnostiskt värde, kan Aspergillus-infektion fortfarande orsaka intravaskulär diffus koagulering.
(5) Endokardit som involverar höger hjärta ses vid vänster-till-höger shunt medfödd hjärtsjukdom och artificiell tricuspidventilersättning, urinvägsinfektion och infektiös abort, hjärtstimulering, kateterisering av höger hjärta och Normal förlossning kan också orsakas. På senare år har antalet drogmissbrukare i vissa länder ökat betydligt under de senaste åren, förekomsten av endokardit i höger hjärta har ökat avsevärt, cirka 5% till 10%. De flesta narkomaner har ingen hjärtsjukdom, och kan Läkemedlet är kontaminerat, följer inte den aseptiska operationen och det speciella ämnet i det intravenösa materialet skadar trikuspidventilen. Bakterierna är mestadels Staphylococcus aureus, följt av svampar, jäst, Pseudomonas aeruginosa, pneumokocker etc. Gramnegativa baciller Kan orsaka, det hjärta infektiva endokardit mestadels involverar tricuspid ventil, några involverar lungventilen, sputum är mestadels beläget i tricuspid ventil, höger ventrikelvägg eller lungventil, sputum biocracking orsakar lunginflammation, lungartär gren sepsis Arterit och bakteriellt lunginfarkt, om det orsakas av Staphylococcus aureus, kan infarktstället omvandlas till lungabcess, eftersom de kliniska manifestationerna huvudsakligen är i lungorna, så splenomegalie, hematuri och hudskador är sällsynta, patienter kan ha Hosta, sputum, hemoptys, pleural inflammatorisk bröstsmärta och andnöd, det kan förekomma mumling av tricuspid regurgitation, eftersom tryckgradienten mellan höger atrium och höger ventrikel är liten (utom hos patienter med organisk hjärtsjukdom och lunghögt blodtryck) Det trikuspida systoliska mumlet är kort och väldigt lätt, mycket mjukt, lätt att blanda med andningsbrus eller felaktigt för blodflödesmurrning, men ökningen av mumlande intensitet under djup inandning tyder starkt på tricuspid regurgitation, som involverar lungartären Ventilen kan höra den mellersta diastoliska mumlingen orsakad av lungventiluppblåsning. Hjärtförstoringen eller höger hjärtsvikt är inte vanligt. Röntgen på bröstet visar knölar eller fragmentarisk inflammatorisk infiltration i båda lungorna, vilket kan orsaka pleural effusion och lunga. Abscess eller nekrotiserande lunginflammation kan också leda till pneumotorax, den vanligaste dödsorsaken till hjärtendokardit är lungventilinsufficiens och andningsbesvärssyndrom orsakat av återkommande septisk lungemboli, okontrollerad sepsis, svår höger Hjärtsvikt och involvering i vänsterventilen är sällsynta dödsorsaker.Om diagnosen tidig, tidig antibiotikabehandling eller kirurgisk behandling, snabb behandling av komplikationer, enkel hjärtainfektion Endokardit god prognos.
(6) Upprepning och återkommande av infektiv endokardit hänför sig till infektionssymtom eller blodkulturpositiv återfall inom 6 månader efter slutet av antibiotikabehandling, och återfallsfrekvensen är cirka 5% till 8%, och tidig återkommande är mer än 3 Inom en månad kan det bero på att bakterierna som är dolda i sputum inte är lätta att döda eller har haft en lång kurs innan behandlingen eller den tidigare antibiotikabehandlingen är otillräcklig, vilket ökar bakteriens resistens och allvarliga komplikationer. Till exempel kan emboli i hjärnan och lungan också orsaka dubbel infektion på grund av applicering av bredspektrumantibiotika.
Efter 6 månader från första början, kallas alla hjärt manifestationer och positiv blodkultur återfall av infektiv endokardit återfall, oftast orsakad av olika bakterier eller svampar, och återfallsfrekvensen är högre än den för första gången.
Undersöka
Infektiv endokardit
(1) Blodkultur
Cirka 75% till 85% av patienterna har positiva blodkulturer. Positiv blodkultur är det mest direkta beviset för diagnosen av denna sjukdom, och den kan också följas upp för persistens av bakteriemi. Patogenerna sprids kontinuerligt från neoplasma till blod och är kontinuerliga. Sexuellt är antalet inte detsamma, akuta patienter bör ta 2 ~ 3 blodprover inom 1 ~ 2 timmar före applicering av antibiotika, subakuta patienter samlade 3 ~ 4 blodprover 24 timmar före applicering av antibiotika, patienter som tidigare har använt antibiotika bör Minst tre dagar med blodkultur tas varje dag för att öka den positiva blodkulturen. Bloduppsamlingstiden är bättre när kyla eller kroppstemperaturen stiger. Blodet tas bort varje gång för att ersätta den venösa punkteringen. Huden ska desinficeras strikt. ~ 15 ml, hos patienter som har behandlats med antibiotika, bör blodvolymen inte vara för mycket, förhållandet mellan kulturvätska och blod är minst cirka 10: 1, eftersom överdriven antibiotika i blodet inte kan spädas av mediet, vilket påverkar bakterietillväxt, rutin Bör användas för aerob och anaerob odling, vid konstgjord ventilutbyte, långvarig inneboende intravenös kanyl, kateter eller narkotikamissbruk, bör tillsättas för svampkultur, observationstid på minst 2 veckor, när kulturresultaten är negativa Bör upprätthållas till 3 veckor, måste diagnosen vara mer än två gånger blodkultur positiv, i allmänhet för venös blodkultur, den positiva hastigheten för arteriell blodkultur är inte högre än venblod, i sällsynta fall kan blodkultur negativa patienter, benmärgskultur vara positiv, kultur positiv Läkemedelskänslighetstester, antingen ensamma eller i kombination, bör utföras för att vägleda behandlingen.
(2) Allmän laboratorieinspektion
Röda blodkroppar och hemoglobin reduceras, de senare ligger oftast i intervallet 6% till 10 g%, och till och med hemolys kan inträffa. Antalet vita blodkroppar kan vara normalt eller något ökat hos patienter utan komplikationer, ibland vänster skiftande, och erytrocytsedimentationsgraden ökas mestadels. Mer än hälften av patienterna kan ha proteinuria och mikroskopisk hematuri. Hos patienter med akut glomerulonefrit, interstitiell nefrit eller stor njurinfarkt kan grov hematuri, pyuri och urea kväve och kreatinin öka. Enterococcus hjärta Endometritis leder ofta till enterokockbakteriuri, såväl som stafylokock endokardit, så att urinkultur också kan hjälpa till att diagnostisera.
(tre) EKG-undersökning
Vanligtvis ingen specificitet, hos patienter med emboliskt hjärtinfarkt, kan perikardit uppvisa karakteristiska förändringar, hos patienter med ventrikulär septal abscess eller annulusabcess kan uppstå ofullständig eller fullständig atrioventrikulär block eller buntgrenresistens Hysteres och ventrikulära för tidiga takter, intrakraniell aneurysmbrott, kan förekomma "neurogena" T-vågförändringar.
(4) Radiografisk undersökning
Röntgenundersökning av bröstkorg hjälper endast till att diagnostisera komplikationer som hjärtsvikt och lunginfarkt. När patienter med utbytbara konstgjorda ventiler upptäcker att ventilen är onormalt skakad eller förskjuten kan den vara förknippad med infektiv endokardit.
Datortomografi (CT) eller spiral-CT har en viss diagnostisk effekt på den misstänkta stora aortaklaffabcessen, men artefakterna på den konstgjorda ventilen och pulseringen av hjärtat påverkar dess utvärdering av ventilens morfologi. Och beroende på kontrastmedel och begränsat tvärsnitt är dess kliniska tillämpning begränsad. MRI (Magnetic Resonance Imaging) påverkas inte av artificiella ventilartifakter. När tvådimensionell ekokardiografi inte kan utesluta aorta rotabcess, kan den Extra, men dyrare.
(5) Ekokardiografi
Sputum på ventilen kan detekteras genom ekokardiografi, speciellt i blodkulturpositiv infektiv endokardit.Det kan upptäcka platsen, storleken, antalet och formen av skorpionen, tvådimensionell genom bröstväggen. Ekokardiografi är mycket värdefullt för den tidiga diagnosen av bioprotetisk ventil PVE, men det är något värre för den mekaniska ventilen PVE, eftersom den kan visa formen på den tidigare ventilen väl, och det är lätt att upptäcka neoplasmerna på den biologiska ventilen (särskilt svin). Skorpionsvarelserna i den mekaniska ventilen är svåra att fastställa på grund av deras multipla ekon och mångvariabla reflexer, och skorpionsorganismerna med en diameter mindre än 2 till 3 mm upptäcks i Han-dynastin, och ibland är den lösa förkalkningen eller pseudosputum på ventilen relativt sällsynt. Svårt att identifiera.
Nyligen utvecklad tvådimensionell ekokardiografi med transesofag är betydligt överlägsen transtorakisk tvådimensionell ekokardiografi. I 90% av fallen kan neoplasmer hittas och mindre neoplasmer med en diameter på 1 till 1,5 mm kan upptäckas utan mekaniska Effekten av ekot som orsakas av klaffen är mer lämpad för emfysem, fetma, thoraxdeformitet, förbättrar avsevärt diagnosfrekvensen, och detekterar graden av ventilförstörelse eller perforering, bristning av kordorna, mitral eller tricuspid ventil Infektiös aortaaneurysm och mitralklaffsjukdom orsakad av anterior mitral ventrikulär effusionsskada orsakad av mitral uppblåsning av den främre mitralventilen, såväl som olika suppurativa intrakardiekomplikationer, aorta rot eller Annulusabcess, ventrikulär septal abscess, myokardiell abscess, suppurativ perikardit, etc., och hjälper till att bestämma den ursprungliga hjärtsjukdomen, bedöma svårighetsgraden av valvular uppstötning och vänster ventrikulär funktion, kan användas för att bedöma prognosen och bestämma om operation behövs referens.
(6) Hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi
För diagnos av den ursprungliga hjärtsjukdomen, speciellt med koronar hjärtsjukdom, är det möjligt att uppskatta ventilens funktion. Vissa människor tar blodprover från den proximala och distala änden av ventilen genom hjärtkatetern för att bestämma skillnaden i bakterietal. Infektionsstället, men hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi kan orsaka embolism av neoplasmer, eller orsaka allvarlig arytmi, förvärra hjärtsvikt, måste noggrant övervägas och kontrollera indikationerna noggrant.
(7) Radionuklide 67Ga (korn) hjärnskanning
Det är användbart för diagnos av inflammation och myokardial abscess vid endokardit, men det tar 72 timmar att visa positiv, och känsligheten är betydligt sämre än tvådimensionell ekokardiografi, och det finns fler falska negativa, så det kliniska tillämpningsvärdet Inte stor.
(8) Serumimmunologisk undersökning
Subakut infektiv endokardit har en kurs på upp till 6 veckor, och 50% av reumatoidfaktorn är positiv. Efter antibiotikabehandling kan dess titer snabbt minskas och ibland kan hypergammaglobulinemi eller hypokomplementemi uppstå. Vanligt hos patienter med komplicerad glomerulonefrit är minskningen ofta i överensstämmelse med nedsatt njurfunktion, cirka 90% av patienter med cirkulerande immunkomplex CIC-positivt, och ofta över 100 μg / ml, än patienter med sepsis utan endokardit Högt, med värdet av differentiell diagnos, speciellt för negativa blodkulturer, men uppmärksamma systemisk lupus erythematosus, hepatit C ytantigenpositiva patienter och andra immunsjukdomar, CIC-serumnivåer kan också vara högre än 100μg / ml.
Andra test inkluderar bestämning av den utfällda antikroppen i fallet med svampinfektion, lektinreaktionen och komplementbindningsförsöket och bestämningen av cellväggsyraantikroppen från Staphylococcus aureus.
Diagnos
Diagnos och differentiering av infektiv endokardit
diagnos
Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.
Differensdiagnos
På grund av de olika kliniska manifestationerna av denna sjukdom förväxlas den ofta med andra sjukdomar, med feber som den huvudsakliga manifestationen och milda hjärttecken måste identifieras med tyfusfeber, tuberkulos, övre luftvägsinfektion, tumör, kollagensjukdom, etc., baserat på reumatisk hjärtsjukdom. Sjukdomen inträffar, värmen dras inte tillbaka efter tillräcklig antibiotikabehandling, hjärtsvikt förbättras inte och risken för reumatism bör misstänkas. Vid denna tidpunkt bör man uppmärksamma att kontrollera förändringarna i perikardiet och hjärtmuskeln, såsom den gradvisa utvidgningen av hjärtat och galopperingen. Perikardiellt gnidning eller perikardiell utflöde, etc., men dessa två sjukdomar kan också existera på samma gång, feber, hjärtrumma, emboliseringsprestanda ibland måste skilja sig från förmaksmyxom.
Sjukdomen manifesteras huvudsakligen av neurologiska eller psykiatriska symtom. Hos äldre bör hänsyn tas till differentieringen av cerebral trombos, hjärnblödning och mentala förändringar orsakade av cerebral arteriosclerosis.
