kronisk cor pulmonale
Introduktion
Introduktion till kronisk lunghjärtsjukdom Kronisk pulmonell hjärtsjukdom (kronisk corpulmonale), kallad lunghjärtsjukdom, orsakas av lungvävnad, lungarterie eller bröstkärnor som orsakar onormal lungstruktur och funktion, vilket resulterar i ökad pulmonell vaskulär motstånd, ökat lungartärtryck, höger hjärtutvidgning, hypertrofi Hjärtsjukdom med eller utan högre hjärtsvikt. Det kan hända med äldre, men de flesta av dem är utvecklade från medelåldern. De flesta äldre patienter med lunghjärtsjukdom utvecklas av kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), och dess förekomst är mycket hög, särskilt hos rökare, och den ökar år för år. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av äldre över 60 år är cirka 0,03% - 0,05% Känslig population: förekommer hos äldre, de flesta utvecklas från medelåldern Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt multipla lunginfektioner luftvägsfel pulmonal encefalopati arytmi chock diffus intravaskulär koagulering övre gastrointestinal blödning multipel organ dysfunktionssyndrom
patogen
Orsaker till kronisk lunghjärtsjukdom
Bronkial- och lungskador (85%)
Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) orsakad av kronisk obstruktiv emfysem är den vanligaste. KOL är den vanligaste orsaken till senil lunghjärtsjukdom, följt av bronkialastma, bronkiektas, svår tuberkulos, pneumokonios, kronisk diffus lunginterstitiell fibros (inklusive idiopatisk pulmonell interstitiell fibros och sekundär lungfibros) ), lungstrålningsterapi, sarkoidos, allergisk alveolit, eosinofil granulom, kryptogen diffus interstitiell lunginflammation, alveolär hårdrocksjukdom.
Thoracic dyskinesi (5%)
Mindre vanliga, allvarliga bakre ryggraden, skoliose, ryggraduberkulos, reumatoid artrit, omfattande pleural vidhäftningar och allvarliga bröstvårds- eller ryggradeformer orsakade av thorakoplastik, svår pleuralhypertrofi, fetma med otillräcklig lungventilation, sömnandning Störningar och neuromuskulära sjukdomar såsom polio kan orsaka begränsning av thoraxaktivitet, lungkomprimering, bronkial distorsion eller deformation, vilket kan resultera i begränsad lungfunktion, dålig luftvägsdränering, upprepad lunginfektion, emfysem eller fiber Kemoterapi, hypoxi, pulmonell vasokonstriktion, stenos, ökad resistens, pulmonell hypertoni, utveckling till lunghjärtsjukdom.
Vaskulära lesioner (2%)
Sällan kan allergisk granulomatos som involverar lungartär, omfattande eller återkommande multipel lungemboli och lungartärit och oförklarad primär pulmonell hypertoni minska och blockera lungartärerna. Orsakat av ökad lungvaskulär motstånd, pulmonell hypertoni och överbelastning i höger ventrikel, utvecklas till pulmonell hjärtsjukdom, ibland i pulmonal artär och pulmonal venekompression, såsom mediastinal tumörer, aneurysmer, etc., kan också ses i primär pulmonal hypertoni.
Andra faktorer (5%)
Upprepad lunginfektion, hypoxemi och toxemi kan orsaka hjärtskada och arytmi och till och med hjärtsvikt; primär alveolär ventilation och medfödda orofaryngeala missbildningar, sömnapnésyndrom, etc. kan också leda till lungorsprung Sexuell hjärtsjukdom, andra kan ses efter pneumonektomi och hög höjdhypoxi, dessa sjukdomar kan producera hypoxemi, öka pulmonell vasokonstriktion, vilket leder till pulmonell hypertoni, utvecklas till lunghjärtsjukdom. Dessutom kan sputumförgiftning, progressiv systemisk skleros, spridd lupus erythematosus, dermatomyositis etc. också inducera sjukdomen.
patogenes
1. Patogenes: förstörelse av lungkapillärbädd vid kroniska lung- och bröstsjukdomar minskar vaskulär bäddarea, hypoxi och respiratorisk acidos orsakad av luftflödeshindring kan orsaka pulmonal arteriospasm, sekundär erytrocytos orsakad av kronisk hypoxi Faktorer som ökad blodviskositet kan leda till ökad lungcirkulationsresistens, pulmonell hypertoni, ökad höger hjärtryck, höger ventrikulär hypertrofi och utveckling av lunghjärtsjukdom.
(1) Pulmonal hypertension: pulmonal hypertension (PAH) är ett viktigt patofysiologiskt stadium av kronisk lunghjärtsjukdom. I det tidiga stadiet av pulmonell hypertoni, om orsaken kan tas bort i tid, eller symptomatisk behandling är lämplig, är det möjligt att vända lesionen eller blockera. Vidareutveckling av lesionen; i det avancerade stadiet av pulmonell hypertoni är lesionen i ett irreversibelt stadium och behandlingen är svår.
1 pulmonell vaskulär organisk förändring: upprepad peri-bronkit, interstitiell inflammation, vilket påverkar förgrening av angränsande lungartärarter, vilket resulterar i förtjockning av artärväggen, stenos eller fibros, vilket kraftigt reducerar området för lungkapillärbädden, lungcirkulationsresistens Ökning, långsiktig pulmonell cirkulationsresistens ökar, kan göra små artärer hyperplasi, öka lungcirkulationsmotstånd, vilket resulterar i en ond cirkel. I de faktorer som påverkar pulmonell hypertoni har minskningen av pulmonell vaskulär bäddarea en viss effekt, men om graden är lätt har intervallet Mindre är ökningen i lungartärstrycket inte uppenbar, först när lungkapillärbäddsområdet reduceras med mer än 70% ökar lungartärtrycket avsevärt.
När det finns uppenbart emfysem vid svår KOL, är alveolerna överblåsta, och de flesta av de alveolära utrymmena sprängs och smälts samman för att bilda en bullous bullous, vilket också leder till en minskning av den alveolära väggens kapillärbädd, en ökning av den alveolära restgasen i emfysemet och en ökning av alveolärt tryck. Kapillärerna i den alveolära väggen komprimeras för att begränsa den. Dessutom är obstruktiv emfysem, patientens utfallsfas avsevärt förlängd, upp till 5 gånger den inspirerande fasen, och trycket i alveolerna under utandning ökas avsevärt, och lungväggen komprimeras. Blodkärl och hjärta, så att blodkärlen inte kan perfunderas smidigt, kan också påverka lungartärtrycket.
Dessutom kan lungkärlsjukdomar såsom primär pulmonell hypertoni, återkommande pulmonell vaskulär emboli, pulmonell interstitiell fibros, pneumokonios, etc., orsaka pulmonell vaskulär stenos, ocklusion, vilket resulterar i ökad pulmonell vaskulär motstånd, utveckling av pulmonell hypertoni.
2 lungvaskulära funktionella förändringar: hypoxisk lungvaskokonstriktion, som är den mest omfattande och djupgående mekanismen för aktuell forskning, som kan sammanfattas som följande aspekter.
A. Humorala faktorer: Lunginflammation kan aktivera inflammatoriska celler inklusive mastceller, eosinofiler, basofiler och makrofager, vilket frisätter ett antal inflammatoriska mediatorer såsom histamin, serotonin (5-HT), Angiotensin 11 (AT-II), och arachidonsyra (AA) -metaboliter, inklusive leukotriener, tromboxan (TXA2), prostaglandin F2 (PGF2), prostacyklin (PGl2) och prostaglandin E1 ( PGE1), etc., med undantag för PGl2 och PGE1 som orsakar lungvaskodilation, orsakar alla ovanstående mediatorer pulmonell vasokonstriktion.Däremot beror pulmonala kärlars samverkansrespons på hypoxi till stor del av andelen lokala vasokonstriktor- och vasodilatormedier. Om vasokonstriktormediet ökar ökar andelen, vilket kan leda till pulmonell vasokonstriktion.
B. Vävnadsfaktorer: hypoxi kan direkt öka permeabiliteten för pulmonell vaskulär glatt muskelmembran till Ca2, öka Ca2-inflödet, öka muskelns excitabilitet-sammandragningskoppling, orsaka pulmonal vasokonstriktion och alveolärt CO2-partiellt tryck (PAC02) Stigande kan orsaka lokal vasokonstriktion och bronkodilation i lungorna för att justera förhållandet mellan ventilation / blodflöde och säkerställa syresättning av blodblod i lungven. Det finns en obalans av adrenerga receptorer efter hypoxi, vilket gör att sammandragningen av lungkärlen dominerar.
C. Neurologiska faktorer: Hypoxi och hyperkapnia kan stimulera karotis-bihålor och aorta-kemoreceptorer, reflexivt genom sympatisk excitation, ökad utsöndring av katekolaminer och sammandragning av lungartärerna.
3 Pulmonell vaskulär rekonstruktion: Pulmonala vaskulära förändringar i hypoxisk pulmonell hypertoni manifesteras huvudsakligen i myometrium på mindre än 60 mikrometer icke-muskel pulmonala arterioler, förtjockning av lungartärerna större än 60 mikrometer, intimal fibros, subendometrial Den längsgående muskelbunten visas, liksom ökningen av elastiska fibrer och kollagenfibrmatris, vilket gör blodkärlen hård och motståndet ökar. De strukturella förändringarna i dessa lungkärl kallas ombyggnad, och mekanismen kan vara under uppsättning av stimulerande faktorer såsom hypoxi. , en mängd olika tillväxtfaktorer som produceras i och utanför lungorna, vilket resulterar i en serie förändringar.
4 ökad blodvolym och ökad blodviskositet: allvarlig KOL kan uppstå kronisk kronisk hypoxi, ökad erytropoietinsekretion, vilket resulterar i ökad sekundär erytropoies, ökad lungvaskulär motstånd, KOL-patienter har också lungkapillärbäddarea Minskad och minskad pulmonell vaskulär överensstämmelse, den kompensatoriska utvidgningen av vaskulär volym är väsentligt begränsad, och således kan blodflödet öka, och kan orsaka lunghypertoni.
(2) Förändringar i höger hjärtfunktion: Faktorerna som påverkar höger hjärtfunktion vid kronisk lungsjukdom beror främst på ökningen av höger hjärta och ryggbelastning orsakad av pulmonell hypertoni. Ökad artärresistens, minskat blodflöde, ökad pulmonell vaskulär inmatningsimpedans, minskad efterlevnad och nedsatt högre hjärtfunktion. Dessutom har hypoxemi direkt skada på hjärtmuskeln, höger ventrikel vid kronisk stressöverbelastning, höger Kammarens väggar hypertrofiseras för att övervinna den ökade efterbelastningen för att upprätthålla normal pumpfunktion.
När luftvägarna är infekterade, förvärras hypoxin eller andra orsaker orsakar lungartärstrycket att öka ytterligare än den högra ventrikeln kan bära, den högra ventrikeln släpper ut blod är inte fullständigt, det resterande blodet som är kvar i slutet av systolen är för mycket och det högra ventrikulära slutdiastoliska trycket ökas. Den högra ventrikulära dilatationen förvärras, vilket så småningom leder till hjärtsvikt.
2. Patologi
(1) De viktigaste primära skadorna i lungorna: Även om orsakerna till kronisk lunghjärtsjukdom är olika, är de främsta primära sjukdomarna i lungorna vid kronisk lunghjärtsjukdom i Kina kronisk bronkit och obstruktiv emfysem.
(2) Lungvaskulär sjukdom: Vid kronisk lunghjärtsjukdom observeras det ofta:
1 Väggen i lungartären är tjockare och lumen är smalare eller tilltäppt.
2 Förstörelsen och minskningen av den alveolära väggens kapillärvägg är inte bara en manifestation av kronisk lunghjärtsjukdom, utan också ett viktigt skäl för att förvärra och främja utvecklingen av kronisk lunghjärtsjukdom.
3 komprimering av lungvaskulärbädden, omfattande fibros i lungorna, sammandragning av ärrvävnad, svårt emfysem, etc. kan komprimera lungblodkärlen för att få dem att deformeras och vridas.
(3) Hjärtsjukdom: Vid kronisk lunghjärtsjukdom är hjärtens huvudskador ökad hjärtvikt, höger hjärthypertrofi, förtjockning av höger ventrikulär muskel, utvidgning av ventrikulär kavitet, lungkärlsbildning, apikal trubbning, ljusmikroskopisk observation, vanligt hjärta Muskelfibrer visade varierande grader av hypertrofiska förändringar, kännetecknade av förtjockning av hjärtfibrer, djup kärnfärgning, oregelbunden form, kvadratiska eller rektangulära, hjärtfibrer med fokal sarkoplasmisk lys eller fokal hjärtfibros eller fibros, mellan hjärtmuskeln Kvalitetsödem, inflammatorisk cellinfiltration, fibros i atrioventrikulär bunt, liten infiltration av fett i form av små bitar, liten blodkärlsutvidgning, reduktion av ledningsstrålfibrer, omfattande patologiskt ödem, hyperemi, fokal eller punkterad blödning, multipel nekros Under elektronmikroskop är cellmytokondrierna svullna, endoplasmatisk retikulum utvidgas, sarkomeren upplöses eller längden är annorlunda och glykogen reduceras eller försvinner.
Förebyggande
Kronisk förebyggande av lungsjukdomar
1. Eftersom de flesta kroniska lunghjärtsjukdomar är en kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), kronisk bronkit och bronkialastma komplicerad av emfysem, är aktivt förebyggande och behandling av dessa sjukdomar en grundläggande åtgärd för att undvika förekomsten av kronisk lunghjärtsjukdom.
2. Var uppmärksam på hygien, sluta röka och förbättra fysisk kondition, förbättra systemisk resistens, minska förekomsten av förkylningar och olika luftvägssjukdomar. Luftvägsinfektion är en vanlig orsak till andningsfel hos patienter med kronisk lunghjärtsjukdom och bör behandlas aktivt.
3. För patienter med kronisk lunghjärtsjukdom ska behandlingen behandlas separat under remissperioden och den akuta fasen Remissionbehandling är nyckeln till att förhindra utvecklingen av kronisk lunghjärtsjukdom.
1 kallt vatten för att torka av kroppen, knäppa andning, läppindragning för att förbättra lungventilation och andra kall- och rehabiliteringsövningar.
2 antitussiv, slimlösande, anti-astmatisk och förebygga infektioner och annan symptomatisk behandling.
3 läkemedel för att förbättra kroppens immunitet såsom nukleinsyra-kasein, bronkitbakterin, immun ribonukleinsyra och så vidare.
4 Kinesisk medicinsk behandling: Fuzheng Guben, främjande av blodcirkulationen och ta bort blodstasis, för att förbättra kroppens motstånd och förbättra lungcirkulationen.
Komplikation
Kroniska komplikationer vid lungsjukdomar Komplikationer hjärtsvikt multipel lunginfektion luftvägsfel pulmonal encefalopati arytmi chock diffus intravaskulär koagulering övre gastrointestinal blödning multipel organ dysfunktionssyndrom
Kronisk lunghjärtsjukdom har ofta hjärtsvikt, lunginfektion, andningsfunktion, lungenscefalopati och arytmi, chock, diffus intravaskulär koagulering, övre gastrointestinala blödningar, dysfunktion i flera organ och andra komplikationer.
1. Hjärtsvikt: Det är en av de huvudsakliga kliniska manifestationerna av hjärtnedbrytning vid kronisk lungsjukdom. Den främsta orsaken till högre hjärtsvikt är akut luftvägsinfektion. Inpatienter med kronisk lunghjärtsjukdom och hjärtsvikt Incidensen är 25% till 70%.
2. Lunginfektion: Det är en av de vanliga komplikationerna hos patienter med kronisk lunghjärtsjukdom. Det kan förekomma under alla årstider. Det är den vanligaste orsaken till akut förvärring och död vid kronisk lunghjärtsjukdom. Streptococcus pneumoniae, influensabacillus Infektion är den främsta orsaken till akut förvärring av kronisk lunghjärtsjukdom.
3. Andningsfel: hänvisar till en serie patofysiologiska förändringar och kliniska manifestationer av hypoxi och koldioxidretention orsakad av olika sjukdomar orsakade av lungventilation och / eller ventilationsdysfunktion, vilket kan leda till hypoxi och koldioxid. Shigos orsakar hyperkapnia och hypoxemi.
4. Pulsenär encefalopati: ett kliniskt syndrom som kännetecknas av dysfunktion i centrala nervsystemet orsakat av svår koldioxidretention och hypoxi, inklusive hypercapnia och hypoxemi. Och hjärnsymptom orsakade av hyperventilation, förekomsten av lungencefalopati hos patienter med kronisk lungsjukdomar respirationssvikt är 20%, och dödligheten är så hög som 46%.
5. Arytmi: Kronisk lunghjärtsjukdomspatienter med arytmi är vanligare, förekomsten är cirka 17,2% ~ 36,8%, kan ha förmaksför tidig fördröjning, ventrikulär för tidig samdrift, sinus takykardi, förmaksflimmer, rum Ventrikulär block och så vidare.
6. Chock: Det finns inte många chockpatienter med lunghjärtsjukdom, som står för 7,4%, men när prognosen är farlig är dödlighetsgraden 72%.
7. Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC): orsakar ofta bakterietoxiner i acidos, hypoxemi och samtidig bakteriella infektioner, vilket orsakar skada på kapillärendotel och vävnadsskada.
8. Övre gastrointestinalblödning: Pulmonal hjärtsjukdom komplicerad med övre gastrointestinalblödning stod för cirka 5,7%, och dödlighetsgraden var så hög som 92%.
9. Multipelorgandysfunktionssyndrom: Vid akut attack av lunghjärtsjukdom, på grund av lunginfektion och andra faktorer, vilket resulterar i andningsinsufficiens eller hjärtsvikt, kan flera organfunktioner såsom hjärna, njurar, lever, mag-tarm etc., uppträda samtidigt eller i följd. Ofullständig, benägna till multipel organsvikt, förekomsten av multipel organsvikt hos patienter med lunghjärtsjukdom är 30% till 50%, vid denna tidpunkt är tillståndet mer kritiskt, snabb förändring, dödlighetsgraden är cirka 50%, är kronisk lunghjärtsjukdom Den främsta dödsorsaken.
Symptom
Symtom på kronisk lunghjärtsjukdom Vanliga symtom Arytmier, dyspné, väsande andning, förvirring, högre hjärtsvikt, andningsfel, sittande andning, väsande andning, hjärtklappning, sömnlöshet
Pulmonal hjärtsjukdom från den grundläggande sjukdomen till bildningen av pulmonell hjärtsjukdom, och till och med uppkomsten av höger hjärtsvikt tar i allmänhet mer än tio år, eller till och med längre, på grund av den långa sjukdomsförloppet, de grundläggande skadorna är olika, sjukdomens svårighetsgrad är olika, och ofta åtföljs av en mängd olika sjukdomar, så att deras symptom inte är Typisk, ofta dold eller förvirrad med andra sjukdomar, leder lätt till fel diagnos eller missad diagnos. Sjukdomen utvecklas långsamt, kliniskt utöver de ursprungliga lungorna, bröstsymtom av olika symtom och tecken, främst progressiv lunga, hjärtsvikt och andra Tecknen på organskada beskrivs i termer av kompensationsperioden och dekompensationsperioden för deras funktioner.
1. Lung, kompensationsperiod för hjärtfunktion (inklusive remissionstid)
I detta skede är endast pulmonell hypertoni och höger ventrikulär hypertrofi, men ingen högre hjärtsvikt, kliniska manifestationer är främst några symtom och tecken på den underliggande sjukdomen, de vanligaste symtomen är hosta, hosta, bröstetthet, andnöd, andning, hjärtklappning, på grund av äldre Lungedegeneration, lungdysfunktion, ovanstående symtom är mer betydelsefulla, mer sannolikt att smälta samman med lägre luftvägsinfektioner, feber är inte uppenbar när kombinerad infektion, främst manifesteras som ökad hosta, ökad sputum, sputum purulent, täthet i bröstet, andnöd, andning, Hjärtklappningarna förvärras, tecknen är: emfysemtecken, auskultation har mer luftvägar, ibland torra och våta röster eller väsande ljud; hjärta rösta cirklar krymper eller försvinner (ofta på grund av emfysem är inte lätt att ta reda på); hjärta låter långt borta, Lungventilområdet kan ha en andra hjärtljudhypertyreos, vilket tyder på pulmonell hypertoni, systoliskt knurr i tricuspidventilområdet eller hjärtrytmen under xiphoid-processen, vilket antyder pulmonell hypertoni, fyllning i halsvenen, ökat intrathoracic tryck på grund av emfysem , hindring av vena cava-återflöde; på grund av membranets fallande flyttas de övre och nedre kanten av levern uppenbarligen under jord, vilket bör skiljas från den trängseln i leveren vid högre hjärtsvikt.
2. Lunga, hjärtnedbrytning (inklusive akut förvärring)
De viktigaste kliniska manifestationerna av denna period är andningsfel med eller utan hjärtsvikt.
(1) Andningsfel: akut luftvägsinfektion är en vanlig orsak, bronkialslemhinnor epitelceller krymper, skjul, ciliärrörelse försvagas, syntetisk sekretoriskt immunglobulin (SIgA) reduceras, små luftvägar smala, kollaps, slemutsöndring ökar och retention, Förutom de underliggande skadorna är patienter med lunghjärtsjukdomar benägna att andningsinfektioner, äldre är benägna att återflödesmage eller inhalerad infektion på grund av ambition eller matning av cerebrovaskulära sjukdomar; äldre patienter med lunghjärtsjukdom har ofta flera Sjukdomar som tuberkulos och diabetes, immunfunktion är lätt till sekundär infektion, andningsfel är benägna att andningsfel, antalet alveoler hos äldre minskas, lungkomplement minskas, thoraxelasticitet minskas, diafragmatisk atrofi är tunn och trötthet, plus grundläggande sjukdomar, Förekomsten av andningsfel ökar hos äldre patienter med lunghjärtsjukdom. Olämplig användning av lugnande medel, antitussiva medel och syrebehandling kan orsaka andningsfel. Dekompensation av senil lunghjärtsjukdom är vanligast med andningsfel och andningsfel är oftast typ II. Sjukdomens interstitiella fibros är mestadels av typ I, och de kliniska manifestationerna är värre än symtomen och tecknen på den underliggande sjukdomen. Huvudsakligen på grund av systemiska reaktioner av hypoxi och / eller hypercapnia har äldre patienter ofta cerebral åderförkalkning och vatten-saltbalansstörningar, benägna att neuro-psykotiska symtom, manifesteras som spänning, irritabilitet, sömnlöshet, huvudvärk, apati, Blindhet, slöhet, förlamning, kramper, flappande skakningar, koma etc., vanliga manifestationer av andningssvårigheter, sittande andning, cyanos och hudspolning och svettning, pulsöversvämningar, snabb hjärtfrekvens, ökat blodtryck, utvidgade eller reducerade elever eller De två sidorna är inte lika, den optiska skivan är edematös och vertebralkroppens bundtecken är positiva.
(2) hjärtsvikt: huvudsakligen högre hjärtsvikt, arytmi kan också uppstå, vid denna tidpunkt manifesteras som andnöd, hjärtklappning, oliguri, uppblåsthet, cyanos, halsinsvängning, lunghjärtsjukdom 2: a hjärtljud hyperthyreoidism, tricuspid ventil Område hörbar och systolisk hårig murmur, levern, leverjugulär uppväxt positivt, ödem i nedre extremiteten.
Dessutom har patienter med pulmonal hjärtsjukdom ofta nedsatt njurfunktion, endast milda manifestationer BUN ökat, proteinuria; allvarliga fall av oliguri, ingen urin, metabolisk acidos, leverskada på cirka 1/3, endast milda manifestationer GPT-ökad, hypoproteinemia, ökat gulsotindex, allvarliga fall av lungcirros, hypoproteinemia, ascites etc., ibland magsmältningsår eller stora blödningar, kan vara stresssår eller DIC.
3. Övrigt
(1) Cyanos: Pulmonal hjärtsjukdom orsakas huvudsakligen av pulmonell hypertoni och intrapulmonal shunt och V / Q-obalans orsakad av hypoxemi.Den kännetecknas av central cyanos, öronlopp, nässpets, läpp och finger (tå). Vid samtidiga röda blodkroppar Vid ökad sjukdom ökar det reducerade hemoglobinet, och även om den arteriella syremättnaden är normal, finns det en cyanos. Om det finns anemi är det inte lätt att uttrycka cyanos i anoxiskt tillstånd.
(2) onormal tungdiagnos: tungan är mestadels purpura, mörk lila, när det högra hjärtat är uttömt, stammen på tungans ventriska yta är full och utbuktande, formen är krökt eller cylindrisk, och den ventrale ytan på tungan är synlig med mörk lila onormal venial gren, som är cystisk, räckvidd Mer än 1/2 av det totala området.
(3) tecken på pulmonal encefalopati: perifera blodkärl dilaterar, varm hud och rosig, svettning, blodtrycksökning, muskeltryckning, i kombination med membranstockning och ödem, ögonglobs konvex, elev minskat i koma, optisk skivaödem.
Undersöka
Undersökning av kronisk lunghjärtsjukdom
Laboratorieinspektion
Pulmonal hjärtsjukdom orsakas av olika lungsjukdomar. De tidiga och sena stadierna av sjukdomen är känsliga för olika undersökningsmetoder och bör väljas utifrån patientens specifika tillstånd. Följande beskriver flera metoder med praktisk diagnostisk betydelse:
Patogenundersökning
Upprepad lunginfektion är den främsta orsaken till försämring av lunghjärtsjukdom och hjärtsvikt. Tiddiagnos av patogener är nyckeln till att kontrollera infektioner. Odlingen av sputumbakterier är bekväm och enkel, men den är mottaglig för bakteriell kontaminering av orofarynx. Under senare år har användningen av skyddsborste för att avlägsna andningsprover eller avlägsnande av andningsprover med den ringformade membranpunkteringsmetoden för bakteriekultur som bas för patogendiagnos, riktad antibiotika baserat på känsliga test, underlättat tidig kontroll Infektion, patienten är ofta bosatt i övre luftvägarna under remissperioden, och sjukdomen orsakas av låg immunitet hos bakterier som invaderar de nedre luftvägarna, såsom hemolytisk streptokock, influensabacillus, pneumokock, stafylokock, enterokocker och Neisseria. Ökade Gram-negativa baciller, såsom Alcaligenes, Klebsiella och Pseudomonas aeruginosa, kan producera Staphylococcus aureus, Escherichia coli, influensa bacillus och P. aeruginosa i den akuta förvärringen av lunginfektion Bakterier och svampar.
2. Bestämning av serumelektrolyter
Förekomsten av elektrolytstörning vid pulmonell hjärtsjukdom är hög och förändras snabbt.Det bör mätas och styras i tid. Andningssyrosos orsakas ofta vid akut förvärring av lunghjärtsjukdom. Kalium i blod är ofta förhöjd. När ventilationen förbättras används diuretika och basiska läkemedel är benägna att uppstå. Respiratorisk acidos i kombination med metabolisk alkalos och hypokalemi, hypokloremi, omfattande klinisk analys av 6997 fall av pulmonal hjärtsjukdomar klinisk analys av elektrolytobalans i storleksordningen låg klorid (48,04%), låg natrium (35,74%), låg kalium (22,4%), högt kalium (14,05%), högt natrium (8,1%), högt klor (3,2%) och kalcium, magnesium, fosforstörningar.
3. Blodgasanalys
Det finns många orsaker till lunghjärtsjukdom, och mekanismerna för hypoxemi och hyperkapnia är olika, men de grundläggande orsakerna är otillräcklig alveolär ventilation, dysreglering av ventilations- / blodflöde, diffus dysfunktion och shunt, och graden och typen av blodgasförändring kan leda behandlingen. , uppskattad prognos, blodgasanalysändamål:
(1) kan förstå svårighetsgraden av lunghjärtsjukdom: tidig pulmonal hjärtsjukdom, PaO2 minskade mildt, vanligtvis> 60 mmHg; PaC02 mildare ökat, vanligtvis 50 mmHg, A-aDO2 ökade något vid inandning av luft, efter sug av rent syre A- aDO2 är cirka 30 mmHg, Qs / Qt är cirka 15%; pulmonal hjärtsjukdomers kompensationsperiod: PaO2 är mer än 57 mmHg, PaCO2 är över 48 mmHg; pulmonal hjärtsjukdomers dekompensationsperiod PaO2 är cirka 42 mmHg, PaCO2 är cirka 60 mmHg; pulmonal hjärtsjukdom är ingen hjärtsvikt PaO2 i genomsnitt 53 mmHg, PaO2 i genomsnitt 40 mmHg hos patienter med hjärtsvikt, PaO2 <50 mmHg och PaCO2> 50 mmHg hos patienter med pulmonal encefalopati. När PaO2 <40 mmHg ofta visade arytmi, oliguri eller leverfunktionsskada, kan blodgasanalys exakt reflektera låg Graden av oxytemi påverkas inte av mängden hemoglobin, såsom PaO2 51 ~ 60mmHg för mild hypoxemi, PaO2 31 ~ 50mmHg för måttlig hypoxemi, PaO2 30mmHg för svår hypoxemi, men också enligt Blodgasanalys skiljer typ I-andningsfel (dvs. PaO2 <60 mmHg) och typ II-andningsfel (dvs. PaO2 reduceras med <60 mmHg, åtföljt av PaCO2> 50 mmHg).
(2) Enligt förändringen av bedömningsmekanismen för blodgas och typ: PaO2 och PaCO2-förändring och efter träning kan förändringen efter inandning av rent syre identifieras som otillräcklig alveolär ventilation, ventilations- / blodflödesobalans, diffus funktionsminskning eller intrapulmonal shunt .
Bildundersökning
1. Elektrokardiogram
Den patologiska grunden för elektrokardiogramdiagnostik av lunghjärtsjukdom är höger ventrikulär hypertrofi orsakad av pulmonell hypertoni. Det kan vara normalt i tidig eller remissionstid. Eftersom emfysem är vanligt, och vänster ventrikel är tjockare än höger ventrikel hos vuxna, är svåra förändringar svåra att visa från elektrokardiogrammet. Först när den högra ventrikeln uppenbarligen är hypertrofisk eller den högra ventrikulära aktiveringsintensiteten överstiger den vänstra ventrikeln, ändras elektrokardiogrammet bara, så EKG-positiva hastigheten vid lunghjärtsjukdom är endast cirka 30%, vilket kännetecknas av variation, akut hjärtattack på grund av hypoxi, acidos Elektrolytstörning kan orsaka olika arytmier och andra uppenbara förändringar. När orsaken är lindrad kan arytmi försvinna av sig själv efter att tillståndet har lindrats, och P- och QRS-grupperna förbättras också kraftigt. De viktigaste förändringarna är: höger atrium är stort och P-vågen är hög. Spetsvinkeln är> 70, den genomsnittliga elektriska axeln är ≥90 °, amplituden är> 2 mm; den högra ventrikeln är stor, den elektriska axeln är höger partisk, aVR är QR-typ (R / Q≥1), och den högra bröstkabeln är R-typ (V1R / S> 1) Vänster bröstkabel är av rS-typ (V5R / S <1); kraftigt medurs transponering, V1 ~ V5 är rS-typ; höger bunt grenblockmönster, arytmi).
2. Hjärtavektordiagram
Hjärtvektorkartan för diagnosen pulmonell hjärtsjukdom är mer känslig än elektrokardiogrammet och den positiva frekvensen är 80% till 95%. Elektrokardiogrammet i samma grupp är bara 38% positivt. Hjärtvektorn kan exakt registrera riktningen, storleken och storleken på den momentana integrerade vektorn i varje steg av hjärtaktivering. Övningsprogrammet kan återspegla förändringarna av kvalitet och kvantitet i processen för hjärt depolarisering och repolarisering, så det kan förstå förändringarna av vänster och höger ventrikulär spänning och potential, som har ett visst värde för tidig upptäckt av höger ventrikulär hypertrofi.
3. Ekokardiografi
De tidiga patologiska förändringarna av lunghjärtsjukdom är lungartärutvidgning, höger ventrikulär utflödeskanal, kliniska symtom är inte uppenbara och EKG är inte lätt att visa. Echokardiografi kan direkt upptäcka höger ventrikulär utflödeskanal och höger ventrikulär diameter och höger lungartärsdiameter, och den positiva frekvensen är högre. Enligt litteraturen är efterlevnadsgraden för 648 patienter med lunghjärtsjukdom 60,6% -87%, vilket är högre än för EKG och röntgen. Den pulserade Doppler-ekokardiografin ger en icke-invasiv bedömning av lunghjärtsjukdom. En lovande metod för att direkt svara på pulmonalt blodflöde, mer direkt än EKG, röntgen, M-läge och 2D ekokardiografi, pulmonal impedans blodflödeskarta och korrelation mellan huvudparametrar och lungartärtryck bra.
4. Röntgeninspektion
Lunga hjärtsjukdomar Röntgenundersökning kan visa egenskaperna hos den primära sjukdomen i lungan och hjärtformen, förändringar i lungblodkärlen.
(1) Röntgenförändringar av bröstskador: Pulmonal hjärtsjukdom orsakas av kronisk bronkit med obstruktivt emfysem. Röntgen från bröstet visar ökad lungstruktur, distorsion, deformation eller interstitiell fibros. Emfysem förändras till lungperfusion. Ljusheten förbättras, membranet sänks, bröstkorgen förstoras, den laterala anteroposteriordiametern ökar och lungstrukturen reduceras eller gles.
(2) Röntgen av lungvaskulär röntgen förändras: den högra nedre lungartären är utvidgad, dess tvärgående diameter är> 15 mm, den högra nedre lungartärens tvärdiameter och trachealförhållandet är> 1,07, den bakre främre lungartärsegmentet är> 3 mm, den centrala lungartärsegmentet är dilaterad och den perifera grenen är smal. .
(3) Röntgenförändringar i hjärtat: spetsen vänds upp eller avrundas, den högra främre sneda skivan visar lungans artär, och den laterala skivan visar att hjärtans främre kant sticker framåt. Hjärtets storlek är relaterad till den primära sjukdomen i lungan, t.ex. Förhållandet kardiotorakiskt värde hos patienter med emfysem är ofta <0,4, medan förhållandet mellan lung tuberkulos och lungfibros ofta är> 0,5.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk lunghjärtsjukdom
diagnos
De flesta av lunghårsjukdomen orsakas av utvecklingen av kroniska bröstsjukdomar och lungsjukdomar. Andningssystemets symtom och cirkulationssystemets symtom är ofta förvrängda. Det är svårt att vara säker på om det finns hjärtsjukdomar i ett tidigt skede. Innan hjärtsvikt förekommer beror diagnosen främst på omfattande bedömning, det vill säga insamling. Komplett sjukdomshistoria i kombination med fysiska tecken, elektrokardiogram, röntgendiagnos.
Differensdiagnos
1. Identifiering med koronar hjärtsjukdom
Koronar hjärtsjukdom och lunghjärtsjukdom är vanligare vid medelålders och högre, hjärtförstoring, arytmi och hjärtsvikt kan uppstå, hjärtmumlingen är inte uppenbar, pulmonal hjärtsjukdom EKG har liknande hjärtinfarkt mönster, orsakar svårigheter i diagnos, identifieringspunkter:
1 patienter med lunghjärtsjukdom har ofta kronisk bronkit, historia och tecken på emfysem och ingen typisk angina eller hjärtinfarkt.
2 Pulmonal hjärtsjukdom EKG ST-T vågförändringar är inte uppenbara, liknar hjärtinfarkt mönster inträffar i akut förvärring av lunghjärtsjukdom, med förbättring av tillståndet, dessa mönster kan försvinna, pulmonal hjärtsjukdom kan också visas en mängd arytmier, mer efter att incitamentet har tagits bort Normal, kortvarig och varierbarhet är karakteristisk. Koronär hjärtsjukdom har ofta förmaksflimmer och olika ledningsblock, vilket är konstant och långvarigt jämfört med lunghjärtsjukdom.
Pulmonal hjärtsjukdom med koronar hjärtsjukdom är svårt att diagnostisera, och ofta missade diagnos, utländska rapporter om pulmonal hjärtsjukdom med koronar hjärtsjukdom feldiagnosfrekvens på 8% till 38%, missad diagnos på 12% till 26%, eftersom de två tillsammans i närvaro av symtom täcker varandra, det kan inte tillämpas De diagnostiska kriterierna för lunghjärtsjukdom eller hjärtsjukdom bör kombineras med klinisk omfattande diagnos Följande punkter stöder diagnosen pulmonell hjärtsjukdom med koronar hjärtsjukdom:
(1) på grund av långtidshypoxi och emfysem: typiska angina-symtom är mindre, såsom obehag före hjärtat, ökad täthet i bröstet, med nitroglycerin 3 ~ 5min lättad.
(2) Det andra ljudet i aortaventilen är större än det andra ljudet från lungventilen: det apikala systoliska knurret i spetsen 2/6 eller högre indikerar dysfunktionen hos papillärmuskeln.
(3) Röntgenstråle visar att vänster- och högerkamrarna är förstorade: aortabågen är förvrängd, förlängd, förkalkad och hjärtat förstoras. Formen är aorta, och aorta-mitralventilen och vänster kammare är stora.
(4) EKG-förändringar: hjärtinfarktmönster kan utesluta patienter med hjärtinfarkt, fullständigt grenblock i vänster bunt, vänster främre block och / eller dubbelbunt grenblock, vänster ventrikulär hypertrofi eller stam kan uteslutas Blodtryck, två till tre grader av atrioventrikulärt block, kraftaxeln är svårt kvar (<-300 °) och kan utesluta högt blodtryck.
(5) Echokardiografi visade en minskning i amplituden på den bakre väggen i vänster ventrikel: skillnaden i diameter för den vänstra ventrikulära slut-systoliska fasen var <10 mm.
2. Identifiering med reumatisk hjärtsjukdom
Reumatisk mitralstenos kan orsaka pulmonell hypertoni, högre hjärtinvolvering, hjärtinsufficiens i hjärtinsufficiens är inte lätt att höra typisk mumling, lätt att förväxla med pulmonal hjärtsjukdom, pulmonal hjärtsjukdom tricuspid ventil relativt stängd, hjärtomvändning, i originalet Mitralklaffområdet kan lukta 2/6 ~ 3/6-luftkonditioneringsmumling. Pulventilventil uppstötning har en diastolisk mumling i lungventilområdet. Höger ventrikulär hypertrofi och pulmonell hypertoni kan lätt misstas för reumatisk hjärtsjukdom.
(1) Pulmonal hjärtsjukdom är vanligare hos medelålders och över, men vanligare vid reumatisk hjärtsjukdom.
(2) Pulmonal hjärtsjukdom har en historia av luftvägssjukdomar under många år, andningsfunktionen minskas, hjärtsvikt uppstår ofta på grund av andningsfel; reumatisk hjärtsjukdom har ofta en historia av reumatism, reumatism och trötthet är ofta orsaken till hjärtsvikt.
(3) Mumling av lungsjukdomar förbättras efter hjärtsvikt, medan reumatisk hjärtsjukdom kan försvagas.
(4) Pulmonal hjärtsjukdom visar ofta högra hjärtsvikt, och reumatisk hjärtsjukdom visar ofta vänster hjärtsvikt.
(5) Röntgenförändringar: lunghjärtsjukdom orsakas huvudsakligen av höger ventrikel, och reumatisk hjärtsjukdom är främst mitralventil hjärtförändringar.
(6) Blodgasanalys: Pulmonal hjärtsjukdom har ofta en minskning av PaO2 eller en ökning av PaCO2, och reumatisk hjärtsjukdom kan vara normal.
(7) Elektrokardiogram: Pulmonal hjärtsjukdom har pulmonal P-våg och höger ventrikulär hypertrofi, medan reumatisk hjärtsjukdom har mitral P-våg.
3. Identifiering med konstriktiv perikardit
Konstriktiv perikardit är lumvande, kliniska manifestationer är hjärtklappning, andnöd, cyanos, halsjärnsärgning, hepatomegali, ascites, EKG lågspänning och lunghjärtsjukdom, men ingen historia av kronisk bronkit, pulstrycket blir mindre, röntgen Hjärtat rätas ut, hjärtat slår svagt eller försvinner, och perikardförkalkningen ses, och det finns inget emfysem och pulmonell hypertoni, som kan skiljas från lunghjärtsjukdom.
4. Identifiering med primär kardiomyopati
Primär kardiomyopati, hjärtförstoring, svagt hjärtljud, mumling orsakad av relativ atrioventrikulär dysfunktion och högre leverfunktion, ascites, ödem i nedre extremiteten och lunghjärtsjukdom, lunghjärtsjukdom har haft en kronisk andningsinfektion och emfysem Tecken, röntgenstrålar har förändringar i lunghypertoni, elektrokardiogram har avvikelse på höger axel och transposition medurs, medan kardiomyopati kännetecknas av omfattande hjärtskador, ekokardiografi visar "stor ventrikel, liten öppning", förändringar i blodgas är inte uppenbara, möjligt Det finns mild hypoxemi.
