ischemisk kardiomyopati
Introduktion
Introduktion till ischemisk kardiomyopati Ischemisk kardiomyopati (ICM) är en speciell typ eller avancerat stadium av koronar hjärtsjukdom, som hänvisar till långvarig myokardiell ischemi orsakad av koronar ateroskleros, vilket resulterar i diffus fibros i myokardiet, vilket resulterar i primär dilatation. Liknande kliniska syndrom av kardiomyopati, med den ökande förekomsten av koronar hjärtsjukdom, blir den skada som ICM orsakar människors hälsa också allvarligare. 1995 definierade WHO / ISFC ischemisk kardiomyopati som: manifesterades som utvidgad kardiomyopati med systolisk dysfunktion, men kunde inte förklaras av graden av kranskärlssjukdom och graden av ischemisk skada. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, arytmi, chock
patogen
Orsaker till ischemisk kardiomyopati
(1) Orsaker till sjukdomen
Vanliga orsaker till ischemisk kardiomyopati är:
Kranskärlsresistensskada
(1) Koronär ateroskleros: är den vanligaste orsaken till myokardiell ischemi, en serie faktorer mellan åderförkalkning, arteriella väggceller, extracellulär matris, blodkomponenter, lokal hemodynamik, miljö och genetiska faktorer Som ett resultat av komplexa effekter har epidemiologiska studier visat att patogenesen för koronar ateroskleros påverkas av en kombination av faktorer såsom förhöjd blodtryck, hyperglykemi, hyperkolesterolemi, förhöjd fibrinogen och rökning. Större riskfaktorer för åderförkalkning, överätande, fetma eller övervikt, brist på fysisk aktivitet, typ A-personlighet och tidig familjehistoria för koronar hjärtsjukdom är också riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom. Under dessa riskfaktorer är kranskärl. Vaskulär endotelskada eller exfoliering, förbättrad permeabilitet i endometrium, en liten mängd plasmalipider invaderar i subendotelet, monocyter visas runt, mesangiala glatta muskelceller sprider sig och kommer in i intima, dessa spridande monocyter och glatta muskelceller Subkutan fagocytos av stora mängder lipider för att bilda lipidrika skumceller följt av omfattande anrikning av lipider på grund av invasion i subendotel Lipidskumceller är mer och mer, och sönderdelas gradvis, så att ett stort antal lipider avsätts under intima för att bilda en lipidpool. Med sönderdelningen av skumceller och frisättningen av lipider förstoras lipidpoolen gradvis. Förutom kolesterol finns det kolesterolkristaller, neutrala fetter, fosfolipider och sönderfallande cellskräp. Under endotelet utvecklas lipidfläckar och lipidstreck gradvis till ateromatiska plack. Dessa aterom stimulerar de omgivande vävnaderna och bildar fibros. Locket kan också bilda förkalkning för att göra plack hård. När den ateromatiska placken sticker ut i blodkärlets lumen kan koronär aterosklerotisk stenos gradvis bildas, och lipid- och nekrotiska ämnen i plack kan bryta in i endometrialytan. Kollaps, bildning av aterosklerotiska magsår, blödning eller trombos kan förekomma på magsårets yta, vilket kan förorsaka ytterligare förträngning av lumen vilket resulterar i myokardiell ischemi och till och med infarkt.
Patienter med iskemisk kardiomyopati, speciellt kongestiv iskemisk kardiomyopati, har ofta betydande aterosklerotisk stenos i flera kranskärl. Det har rapporterats att 71 patienter med 3 kärlskador utgör 71% av sjukdomen. Vaskulära lesioner stod för 27%, enkärlssjukdom är sällsynt, patienter med iskemisk kardiomyopati har en historia av multipla och / eller multipla hjärtinfarkt, och angina-symtom är vanligare, Atkinson i 35 iskemiskt myokardium I obduktionsresultaten hittades i genomsnitt 2,2% av kranskärlen med en stenos på mer än 75%, varav 26 hade bevis på hjärtinfarkt, 9 hade inga patologiska manifestationer av hjärtinfarkt, och Edward fann att 14 patienter med ischemisk kardiomyopati hittades vid obduktion. 100% av patienterna har hjärtinfarkt, det beror på allvarlig koronarstenos orsakad av långvarig perfusion av ett stort antal hjärtinfarkt, minskad hjärtfunktion och till och med hjärt-degeneration, nekros, hjärtfibros, ventrikulär vägg ersatt av stor ärrvävnad, ventrikel Hypertrofi, utvidgning, minskad myokardiell kontraktion och minskad ventrikulär efterlevnad, vilket leder till hjärtinsufficiens.
(2) Trombos: Nya studier har bekräftat att akut trombos i kranskärlen är den främsta orsaken till akut transmural hjärtinfarkt, men trombos förekommer på grundval av aterosklerotisk plack, lokal trombosplack 3/4 hade bristning och / eller blödning. Peking Tongwai sjukhus hade en obduktion för 31 fall av akut hjärtinfarkt. Tjugo patienter med tronos i koronararterie befanns ha en trombupptäckningsgrad på 74,1%. Alla obduktioner visade att all trombos Alla av dem är blockerade vid den proximala änden av den stora grenen av kransartären. Det penetrerande infarktet har ett bredare intervall. Komplikationerna av vänster hjärtsvikt eller kardiogen chock är vanligare. Vissa patienter har trombolytisk rekanalisering, och några få patienter har trombos och orsakar blodkärl. I den ihållande tilltäppningen eller stenosen av kaviteten, hos de överlevande efter återhämtningen av den akuta fasen, kommer fler patienter att ha en omfattande väggrörelse försvunnit eller försvagats, och det ventrikulära hålrummet är uppenbart förstorat.
(3) vaskulit: en mängd reumatiska sjukdomar kan involvera kranskärlssjukdom, upprepade aktiviteter, reparation, mekanisering kan orsaka koronarstenos, vilket kan leda till myokardiell ischemi, såsom systemisk lupus erythematosus, reumatoid Arthritis, nodular polyarteritis, viral coronary arteritis, etc., särskilt nodular polyarteritis, även känd som nodular periarteritis eller polyarteritis, är en viktig del av små och medelstora artärer Nekrotiserande vaskulit, lesioner kan vara segmentella, uppträda i arteriernas förgreningar, sträcker sig ner till de små artärerna, lätt att bilda små aneurismer, inflammatorisk cellinfiltration i alla lager av blodkärlsväggen, intimal hyperplasi, degeneration , bildning av nekros och granulering, krympning av lumen, tilltäppning, rörvägg ersätts ofta av fibrös vävnad, cirka 60% av patienter med nodulär polyarterit kan utveckla kranskärlssjukdom, orsaka myokardiell ischemi, kan inducera angina och (eller) hjärtinfarkt Och till och med orsaka ischemisk kardiomyopati.
(4) Andra: faktorer som kan orsaka kronisk myokardiell ischemi inkluderar koronar mikrovaskulär sjukdom (X-syndrom) och onormal koronarstruktur, såsom muskelbrygga, människans koronarartärstam och dess stora grenar, främst promenader i perikardium I den nedre fettvävnaden eller i den djupa ytan av det perikardiella viscerala skiktet täcks de ibland av det ytliga myokardiet. Efter att ha gått ett avstånd i hjärtmuskeln är de grunt till ytan av hjärtmuskeln. Detta segment av artären täckt av myokardiet kallas väggens koronarartär. Den del av myokardiet som täcker koronararterien kallas muskelbryggan. Det intima lagret av väggens kranskärl är tunnare än det proximala och distala endometriumet, och det finns liten eller nästan ingen aterosklerotisk skada, men när muskelbryggan Komprimering av koronararterien omgiven av sammandragning kan leda till allvarlig koronarstenos, vilket påverkar lokal myokardieblodtillförsel, vilket resulterar i myokardiell ischemi.
2. Dynamiska lesioner i koronararterie Under påverkan av humorala och neurologiska faktorer är kärlreaktiviteten hos glaskulära muskler onormalt förbättrad och vasospasm inträffar, särskilt i närvaro av ateroskleros, visar de omfattande blodkärlen ofta ett långsamt avslappningsrespons. Kan orsaka vasomotorisk dysfunktion, vilket kan leda till ökad myokardiell ischemi, när bildandet av koronar aterosklerotisk plack, stenosområdet inte är statisk, de flesta av den mänskliga koronära aterosklerotiska plack är excentrisk stenos, vilket betyder Det finns fortfarande en del av den normala artärväggen i stenosen, vilket kommer att göra lumen mindre på grund av sammandragningen av glatt muskulatur. På grund av inkomprimerbarheten hos plackvävnad, om ytterdiametern reduceras av ökningen av den vaskulära glatta muskelspänningen, kommer effekten på lumen att bli Om till exempel diametern på lumen har reducerats med 50% på grund av plack, om diametern på den vaskulära senmuskulära senan reduceras med 10%, kommer stenosen i lumen att öka. Med 80% till 85% kommer stenosen i tvärsektionen att vara mer än 95%. Genom forskning har många faktorer varit involverade i reglering av kontraktion av vaskulär glatt muskel. Exempelvis kan adrenerg alfa-receptoragonism, lokal trombocytaggregering och frisättning av tromboxan A2 (TXA2) och hyperkolesterolemi eller lokala aterosklerotiska skador orsaka onormal vaskulär reaktivitet, och ergometrin är det mest effektiva läkemedlet för att inducera sputum. Både nitroglycerin- och kalciumkanalantagonister kan effektivt lindra detta problem.
(två) patogenes
1. Hjärtstörning i syretillförsel och efterfrågan på balans och efterfrågan På grund av den ostörda systoliska och diastoliska aktiviteten i hjärtat är myocardial syrebehov relativt hög, och myokardiet kan inte utföra anaerob träning under lång tid som skelettmuskel, och den syrebindning som genereras är reserverad för senare återbetalning. Aerob andning måste utföras, så även i ett tyst tillstånd tar myokardiet också upp 75% av det tillgängliga syret från kranskärlcirkulationen, som har nått det maximala syreupptaget. Den huvudsakliga patogenesen för ischemisk kardiomyopati ligger i Långvarig myokardiell ischemi, myokardieblodtillförsel påverkas av myokardiell syreförbrukning och myokardiell syreförsörjning, medan myokardiell ischemi är otillräcklig för att myokardial syreförsörjning möter myocardial syrebehov, vilket resulterar i obalans i blodsyretillförsel och efterfrågan. Ett resultat.
(1) Faktorer som bestämmer myokardiell syreförbrukning: Mängden myokardiell syreförbrukning beror på följande sex faktorer: ventrikulär väggspänning under systole, kontinuerligt spänningsintervall, myokardial kontraktion och basmetabolism, elektrisk aktivering och hjärtfiberförkortning, bland vilka De första tre är de avgörande faktorerna som bestämmer mängden myokardiell syreförbrukning. De senare tre är sekundära faktorer, systolisk väggspänning = systolisk ventrikulär volym × intraluminal tryck ÷ väggtjocklek, och spänningsvaraktighet = hjärtfrekvens × Systolisk utstötningstid, så när det vänstra ventrikulära systoliska trycket, volymen eller väggtjockleken ökar, eller hjärtfrekvensen ökar, eller hjärtfrekvensen ökar, ökar myokardiellt syreförbrukning i praktiska tillämpningar att mäta alla dessa indikatorer är inte lätt, Därför används den "dubbla produkten" av systoliskt blodtryck och hjärtfrekvens vanligtvis som det myokardiella syreförbrukningsindexet i klinisk praxis. Denna metod är enkel och pålitlig.
(2) Faktorer som bestämmer myocardial syretillförsel: Syretillförseln i myocardium beror på syreupptag och leverans. Den viktigaste faktorn för att bestämma syretillförseln i myocardium är blodflödet i koronararterien, eftersom myocardium har extraherats i yttersta utsträckning. Syre i det koronära blodflödet, så när det myokardiella syrebehovet ökar kan det bara öka syreupptaget genom att öka det koronära blodflödet. Det koronära blodflödet och skillnaden i perfusionstryck är den proximala kranskärlen och rätt atrium. Tryckskillnaden är proportionell mot den koronära artärresistansen. Enligt skillnaden mellan huvudeffekterna kan kranskärlen delas upp i två sektioner, som är belägna på ytan av det perikardiella viscerala skiktet. Lumen i blodkärlet är tjockare och överför huvudsakligen blodflöde. Effekten, som endast ger en liten resistens, kallas "överföring av blodkärl"; denna del av blodkärlen förgrenar sig gradvis till mindre blodkärl i de främre kapillärkärlen efter att ha gått in i hjärtmuskeln. Denna del av blodkärlets diameter ändras från motståndet i hela koronarcirkulationen. Den avgörande rollen, kallad "resistensblodkärl", särskilt faktorer som påverkar koronar blodflöde är:
1 Påverkad av hjärtcykeln: Blodflödet till vänster ventrikulärt myokard påverkas av hjärtcykeln, och blodflödet till vänster ventrikulärt hjärtmuskel under systol är bara 7% till 45% av den diastoliska fasen, vilket främst beror på hjärtinfarkt under vänster ventrikulär sammandragning. Motståndskärlen pressas in. Eftersom den högra ventrikulära ventrikulära muskeln är relativt tunn påverkas den mindre av hjärtcykeln och blodflödet till höger ventrikel är nästan samma under systoliska och diastoliska faser.
2 Påverkad av innervering: α-receptorer och ß-receptorer är fördelade på väggen i koronarkärl, och när α-receptorerna är upphetsade orsakas kranskärlssammandragning inklusive motståndskärl och blodkärl blodflödet. Ökad resistens och excitatoriska ß-receptorer kan orsaka koronar dilatation, vilket ökar koronar blodflöde. Om ß-receptorblock, α-receptor gör att kontraktion av koronararterie är mer uppenbar.
3 påverkas av myokardmetaboliter: vissa metaboliter som produceras under myokardmetabolism påverkar koronar blodflöde, inklusive syre, koldioxid, vätejoner, kaliumjoner, adenosin, mjölksyra, etc., när myocardial metabolism ökar eller krona När arteriellt blodflöde reduceras, ökar den lokala koncentrationen av en eller en grupp av metaboliter, vilket gör att motståndet vaskulär glatt muskel slappnar av, minskar koronarresistens och ökar kranskroppsflödet.
4 vid blodkärlsväggen och blodplätt-härledda bioaktiva ämnen: blodkärlsväggen kan syntetisera prostacyklin (PGI2), som har uppenbar vasodilaterande effekt, medan blodplättar kan frisätta TXA2 under aggregering, vilket har en stark vasokonstriktionseffekt. I allmänhet är de två substanserna i en dynamisk balans i blodflödet. Om balansen mellan de två bryts kommer det uppenbarligen att påverka förändringen av vaskulär ton. Dessutom kommer endotelet som frigörs från det vaskulära endotelet (endotel) -avledad avslappningsfaktor (EDRF) och endotelin (epitelin) har också stark biologisk aktivitet i det kardiovaskulära systemet. Endotel-härledd avslappnande faktor utvidgar blodkärlen, och endotelin är den starkaste vasokonstriktorn, och tillväxten och minskningen av dessa två ämnen är också Påverkar påtagligt spänningen i kranskärlen.
När åderförkalkningen i den större kranskärlen leder till ocklusion av lumen, ökar den lokala blodflödesmotståndet avsevärt, och den vaskala bädden i den distala lilla artären justeras för att uppnå maximal expansion för att minska blodflödesmotståndet och säkerställa tillräckligt blodflöde. Om det koronära vasodilatorreservet är nära gränsen, när den myokardiella syreförbrukningen ökar, är förmågan att öka blodflödet genom koronararterieutvidgning mycket begränsad. Upprepad reglering med ovanstående olika mekanismer kan inte uppfylla hjärtat blodsyretillförsel. Myokardiell ischemi.
2. Effekten av ischemi på myokardiet
(1) Effekter på myokardmetabolism: Myocardial energimetabolism härrör huvudsakligen från högenergiska fosfatföreningar (adenosintrifosfat och fosfokreatinassisterat system) som produceras av glukos och fettsyraoxidativ metabolism. Den energi som krävs för hjärtaktivitet är nästan alltid högenergifosforsyra. Föreningen produceras genom oxidativ metabolism i mitokondrierna. Eftersom myokardiet inte kan syntetisera mjölksyra under normala förhållanden, är produktionen av trifosfatadenosin genom glykolys inte den viktigaste vägen för myokardial produktivitet. Men när myokardiell ischemi och hypoxi blir glykolys en kardiomyocyt. För att erhålla den huvudsakliga källan till adenosintrifosfat kan glykolys ge en liten mängd fosfatföreningar med hög energi, vilket kan bromsa nivån av högenergiska fosfatföreningar i iskemiskt myokardium, så att den ischemiska myokardskadan inte försämras snabbt, men det lokala området av myokardiet Ökad mjölksyrasyntes orsakar ackumulering av mjölksyra. Om myokardiet fortsätter att vara hypoxiskt kommer det att orsaka irreversibel skada på hjärtmuskeln.
(2) Effekter på hjärtfunktion: Den direkta energikällan som krävs för kardiomyocyter är högenergiska fosfatföreningar, medan produktionen av högenergiska fosfatföreningar huvudsakligen baseras på aerob metabolism. Om myokardieblodtillförsel plötsligt stoppar ATP och fosfatmuskler i hjärtvävnad Syrahalten reduceras snabbt, acidos uppträder i kardiomyocyter, känsligheten hos det kontraktila proteinet för kalciumjoner reduceras, och ansamlingen av fosfat och lipider gör att myokardial diastolisk och systolisk dysfunktion uppstår omedelbart. Först påverkas den diastoliska funktionen, som uttrycks som -dp / Dt minskade, ventrikulärt slutdiastoliskt tryck ökade, efterlevnad minskade; efterföljande ventrikulär systolisk funktion försämrades, + dp + dt progressiv abnormitet, och slutligen lokal myokardial systolisk sammandragning, om det ischemiska myokardiet involverat i ett större intervall, kommer att minska slagvolymen, Hjärtfunktionsindikatorer såsom hjärtutmatning och ventrikulär ejektionsfraktion, kort ischemisk tid, snabb återhämtning av blodflödet, myokardial sammandragning och diastolisk funktion kan också återhämta sig snabbt, allvarlig ischemisk men kortare, myocardium inträffar inte permanent Sexuell skada, vid denna tidpunkt under elektronmikroskopet, observerades ingen skada i cellmembranet, och fosfatföreningen med hög energi var inte lägre än 70% av kontrollnivån. Efter att blodflödet återställdes, var kardiomyocyterna Adenylat återhämtar sig gradvis, men återhämtningen av myokardial diastolisk och systolisk funktion tar lång tid. Denna allvarliga reversibla skada på hjärtmuskeln kallas myocardial bedövning. Längden på återhämtning beror på längden på ischemi. Beroende på svårighetsgraden kan den pågå i flera minuter, flera timmar upp till flera dagar. Allvarlig och långvarig ischemi leder till irreversibla skador på hjärtceller, från subendokardial till perikardiell dysplasi och uppenbara cellmembranskador. I ett fall, på grund av ofullständig tillslutning av kranskärlstenos, är blodflödet till myokardiet lägre än normalt. För att minska syreförbrukningen, kan myokardiet minska blodflödet genom att minska ämnesomsättningen och minska arbetet för att uppnå den myokardiella syretillförseln. En ny balans mellan aeroba förhållanden. I detta tillstånd förblir myokardiet livskraftigt under låg funktion. Om ischemi inte försämras ytterligare, kommer delen av myokardiet varken infarkt eller orsakar kliniska symtom på ischemi. Det kallas vilande myokardium. (hibernating myocardium), tillståndet av mindre blodtillförsel av vilande myocardium är mindre självskyddande. Efter väntar på myokardial blodflödet återställs, kan funktionen av ide myokardium vara helt återställd, om balansen i ett sådant tillstånd av låg blodtillförsel är bruten, omvandlas till syre efterfrågebalansen i en ogynnsam riktning, ischemiska tecken och symtom uppträder.
(3) Effekter på elektrisk aktivitet: Myokardiell ischemi påverkar permeabiliteten hos hjärtcellmembranet för joner, vilket resulterar i förlust av natriumpumpaktivitet, intracellulärt natrium och vattenretention, på grund av förbättrad anaerob glykolys i kardiomyocyter, intracellulär Acidos inträffar; hyperkalemi inträffar utanför cellen, denna förändring av ischemisk myokard påverkar depolarisationen och repolariseringen av ventrikeln, vilket orsakar onormala frisättningar och ledningar av hjärtimpulser, vilket därmed orsakar allvarlig hjärtrytm hos patienter med ischemisk kardiomyopati. störningar.
Hos patienter med koronar arteriell stenos och långvarig, kronisk minskning av blodflödet, hjärtats dvala och myocardial bedövning är vanliga, vilket resulterar i långvarig hämning av vänster ventrikelfunktion, om flera koronarartärer är allvarliga Stenos, när myokardiell syreförbrukning ökade signifikant eller allvarlig myokardiell ischemi multipla ackumulering, kan leda till irreversibel nekros av myokardiet, och myokardiet blandas ofta med nekrotisk hjärtvävnad på grund av omfattande eller multipel infarkt av ischemi Myokard är svårt att upprätthålla en bra kompensation, så att antalet skadade eller nekrotiska kardiomyocyter gradvis ökar.Ischemisk myokard påverkas av olika faktorer, fibros, myokardiell interstitiell kollagenavsättning och ärrbildning efter myokardiell nekros, vilket gör väggen Ökad spänning och styvhet, väggrörelse försvagas i allmänhet, hjärtat förstärks avsevärt, och till och med kongestiv hjärtsvikt orsakas, som utvecklar ischemisk kardiomyopati, men inte med ventrikulär aneurysm.
Förebyggande
Ischemisk kardiomyopati förebyggande
Eftersom den främsta orsaken till ischemisk kardiomyopati är koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, är det viktigt att förebygga koronar hjärtsjukdom vid förebyggandet av denna sjukdom. De viktigaste åtgärderna är följande:
1. Genomföra hälsoundervisning för befolkningen, förbättra medborgarnas medvetenhet om egenvård, undvika eller ändra dåliga vanor, sluta röka, uppmärksamma skälig kost, träna ordentligt, upprätthålla psykologisk balans etc. Det är tillrådligt att minska animaliskt fett, sluta röka, dricka lite alkohol, inte dricka eller dricka för mycket, träna ordentligt och patienter som har drabbats av hjärtsmärta bör behandlas under lång tid. När hjärtsmärta uppstår, ska de behandlas omgående. Patienter med hjärtinfarkt, efter hjärtsmärta Absolutt säng vila i två veckor, sedan gradvis återuppta aktiviteter, sitta upp på sängen, förlänga gradvis sitttiden, en vecka senare kan du gå till sängaktiviteterna, återhämta fysisk styrka, utomhusaktiviteter, för patienter med hjärtinfarkt, ge lite flytande mat under de första två veckorna, eller Halv-vätska mat är lämplig, men också uppmärksamma det smala flödet av avföringen, när lösningen inte är tillgänglig, för patienter med hjärtinfarkt, är det nödvändigt att noga följa tillståndet, när tillståndet ändras, det bör behandlas i tid.
2. Regelbunden rutinmässig fysisk undersökning, tidig upptäckt av hög förekomst av koronar hjärtsjukdom, såsom högt blodtryck, högt blodfett, diabetes, fetma, rökning och familjehistoria av koronar hjärtsjukdom, etc., ger aktiv kontroll och behandling.
Komplikation
Ischemisk kardiomyopati Komplikationer hjärtsvikt arytmi chock
1, hjärtsvikt
Hjärtsvikt är uppdelad i vänster hjärtsvikt och högre hjärtsvikt. Vänster hjärtsvikt kännetecknas huvudsakligen av trötthet och trötthet. Det är svårt att andas. Det är arbetsinspirerad dyspné i början. Det utvecklas så småningom till andningssvårigheter i vila. Det kan bara sitta och andas, paroxysmal. Dyspné är en typisk manifestation av vänster hjärtsvikt, mer än plötsligt sömnstart, brösttäthet, andnöd, hosta, väsande andning, särskilt allvarligt akut lungödem och svår astma, sittande andning, extrem ångest och hosta Spitskumlig sputum (vanligtvis rosa skummig sputum), purpura och andra symtom på lungstagnation, högre hjärtsvikt manifesteras främst som ödem i nedre extremiteten, uppträdande i halsvenen, aptitlöshet, illamående och kräkningar, oliguri, nattvård, Separation av dricksvatten och urinering, etc., de viktigaste tecknen är våta vågor i lungbotten eller våta vågor i hela lungan, det andra ljudet från lungventilen är hypertyreos, galopperande och alternerande vener, hepatomegali, positiv lever- och nackvändning, röntgenundersökning till vänster Ventrikeln eller vänster atrium förstärktes huvudsakligen. På laboratoriet hade vänster hjärtsvikt en utdragen period av armtungen. Den flytande katetern användes för att mäta ökningen av pulmonär kapillär kiltryck. Höger hjärtsvikt hade förlängningen av armlungen och venetrycket. Betydligt högre.
2, arytmi
Arytmi: Den normala hjärtfrekvensen är 60-100 slag per minut (vuxen). Reglerna är regelbundna. Innan hjärtat slår, genereras och överförs impulserna. Ursprunget till hjärtans aktivering eller ledning av agitationen är onormal, vilket orsakar hela eller delar av hjärtat. Aktiviteten blir för snabb, för långsam eller oregelbunden, eller störningen i varje del orsakas, vilket orsakar en förändring i hjärtrytmen eller rytmen, som kallas arytmi. Klinisk manifestation är en plötslig regelbunden eller oregelbunden Hjärtklappning, bröstsmärta, yrsel, obehag i främre regionen, illamående, andnöd, kyla och svimning i händer och fötter, och till och med medvetslöshet, ett litet antal patienter med arytmi kan vara asymptomatiska, bara EKG-förändringar.
3, chock
Chock hänvisar till ett tillstånd där perfusionen av den omgivande vävnaden är otillräcklig på grund av otillräcklig hjärtutmatning eller onormal distribution av perifert blodflöde, och den inte kan upprätthålla liv. Det har vanligtvis hypotoni och oliguri. Symtom och tecken kan bero på själva chocken eller dess sjukdom. Orsak. Sinnet kan förbli vaken, men likgiltig, suddig medvetenhet, vanligt sömnighet. Kalla händer och fötter, våt, ofta cyanos och blek hud. Kapillärfyllningstid är lång, i extremt svåra fall kan stora nätområden uppstå Bleu. Förutom hjärtblock eller bradykardi i slutstadiet, är pulsen vanligtvis fin. Ibland kan bara femor- eller halspulsåren rycka och slå. Det kan vara ökad andning och hyperventilation när hjärnan hypopereras till andningscentret. Apné kan förekomma under utarmning, vilket kan vara terminal prestanda. Blodtrycket uppmätt med krockkudden vid chocken är ofta lågt (systoliskt tryck <90 mmHg) eller inte uppmätt, men värdet direkt uppmätt från arteriell kanyl jämförs ofta. Det är uppenbart högt.
Symptom
Symtom på ischemisk kardiomyopati Vanliga symtom Hjärtstrukturella avvikelser Kardiotrofisjukdomar Arytmier Pulmonal emboli Bröstsmärta Hjärtinfarkt Labor dyspné Hjärtstivhet Hjärtsjärna
Enligt de olika kliniska manifestationerna hos patienter kan iskemisk kardiomyopati delas in i två kategorier, nämligen kongestiv iskemisk kardiomyopati och begränsad iskemisk kardiomyopati. Deras kliniska manifestationer är mycket lika dem i primär kardiomyopati. Dilaterad kardiomyopati och restriktiv kardiomyopati skiljer sig emellertid från ischemisk kardiomyopati och primär kardiomyopati.
Patienter med ischemisk kardiomyopati har olika manifestationer De flesta patienter kan ha symtom på kongestiv kardiomyopati eller restriktiv kardiomyopati, medan ett litet antal patienter kanske inte har några uppenbara kliniska symtom. Följande beskrivningar är baserade på olika typer av ischemisk kardiomyopati. Dess motsvarande kliniska manifestationer.
1. Kongestiv iskemisk kardiomyopati Denna typ av patienter med kongestiv kardiomyopati står för huvuddelen av kardiomyopati, vanligt hos mitten och gamla, mestadels manliga patienter, med en historia av koronar hjärtsjukdom, man: kvinna är ungefär 5 ~ 7: 1, symtomen uppträder i allmänhet gradvis, patienten manifesteras huvudsakligen i följande aspekter, (1) angina pectoris: angina pectoris är ett av de viktigaste symtomen hos patienter, men med utseendet på hjärtsvikt kan angina pectoris gradvis minskas eller till och med försvinna, ischemisk myocardium Sjukdomen har en tydlig historia av koronar hjärtsjukdom, och de allra flesta har mer än en historia av hjärtinfarkt. Angina är ett av de vanligaste kliniska symptomen hos patienter med ischemisk kardiomyopati. Angina är emellertid inte ett nödvändigt symptom för patienter med myokardiell ischemi. Vissa patienter kan också endast presentera asymptomatisk myokardiell ischemi, ingen angina eller hjärtinfarkt, cirka 72% till 92% av fallen av ischemisk kardiomyopati har anginaattacker, och vissa rapporterade 1/3 ~ 1/2 av fall av hjärtinfarkt har missats, och denna återfall och ofta asymptomatisk myokardiell ischemi eller hjärtinfarkt kan gradvis orsaka hyperemisk ischemisk kardiomyopati. Frånvaron av angina hos dessa patienter kan bero på den höga smärttröskeln och bristen på angina som ett skyddande larmsystem, men hos sådana patienter kvarstår asymptomatisk myokardiell ischemi och myokardskador kvarstår tills I närvaro av kongestiv hjärtsvikt tror vissa att den kliniska betydelsen och skadan av denna asymptomatiska myokardial ischemi är densamma som hos myokardiell ischemi med angina pectoris Symtomen på angina pectoris hos patienter med angina kan utvecklas med tillståndet, kongestiv hjärtsvikt. Gradvis försämrade, början av angina pectoris gradvis minskade eller till och med försvann, bara manifesterades som bröstetthet, trötthet, yrsel eller andningssvårigheter.
(2) Hjärtsvikt: Hjärtsvikt är ofta en oundviklig manifestation av utvecklingen av ischemisk kardiomyopati till ett visst stadium. Tidig utveckling är långsam. När hjärtsvikt utvecklas snabbt har de flesta patienter hjärtsvikt i början av bröstsmärtor eller hjärtinfarkt. Detta beror på myokardiell diastolisk och systolisk dysfunktion orsakad av akut myokardiell ischemi. Aktuella studier har visat att övergående myokardiell ischemi, främst skadar tidig diastolisk funktion, det vill säga lugnande prestanda; långvarig återkommande myokardiell ischemi, vilket orsakar betydande sen diastolisk funktion Abnormaliteter, dvs minskad vänstra ventrikulär överensstämmelse, ökad styvhet, stor hjärtinfarkt stör det myokardiala interstitiella nätverket, vilket orsakar akut ventrikulär dilatation, ökar hjärtkonsekvensen och fokal fokal hjärtinfarkt eller fibros, Kan orsaka ökad styvhet i hjärtkammaren, minskad efterlevnad, det vill säga ventrikulär dilatation efter hjärtinfarkt, ökad överensstämmelse, om myokardiell ischemi uppträder igen, tidig vänster ventrikulär diastolisk fyllningsstörning och ökat hjärtkavitet, visar patienter ofta Labor dyspné, i allvarliga fall, kan utveckla vänster ventrikelfunktion såsom sittande andning och paroxysmal dyspné på natten Full prestanda, åtföljd av trötthet, svaga symtom, hjärtavkultation, första hjärtljuden försvagats, hörbar och diastolisk mitt och sen galoppering, båda lungorna kan höras och spridas i den våta rösten, sent om kombinerat med höger ventrikelfel framträder patienten Förlust av aptit, perifert ödem och svullnad i högra övre buken, fysisk undersökning visade fyllning eller vrede i halsvenen, förstorat hjärta, utvidgning av levern, ömhet, positivt tecken på venus återgång i hepatiskt, detta perifera ödem utvecklas långsamt och döljer , för fingerödem, ofta med början från det sjunkande stället, och utvecklas gradvis uppåt.
(3) arytmi: långvarig, kronisk myokardiell ischemi leder till myokardiell nekros, myokardial bedövning, myokardiell dvala och fokal eller diffus fibros fram till ärrbildning, vilket leder till myokardiell elektrisk aktivitet, inklusive impulsiv bildning, frisättning och ledning Kan orsaka avvikelser, olika typer av arytmi kan uppstå i samband med kongestiv ischemisk kardiomyopati, särskilt ventrikulär för tidig kontraktion, förmaksflimmer och buntgrenblock är vanligare, i samma ischemiska myokardium Hos patienter med arytmi är arytmen komplex och varierande De främsta orsakerna är: 1 orsaken till arytmi är komplex, såsom myokardiell nekros, fibros, ischemi eller andra orsaker till hjärtskada, 2 mekanismen för arytmi bildning är komplex, inklusive mekanismen för reentry , autonom ökning eller utlösningsmekanism; 3 typen av arytmi är komplex, samma patient kan inte bara uppträda supraventrikulär och ventrikulär arytmi, utan också kan uppträda ledningsblock; 4 sena arytmi typ av övergående förändringar, ungefär hälften av bristen på Blodkardiomyopati dör av olika svåra arytmier.
(4) Trombos och emboli: fall av trombos och emboli i hjärtkammaren är vanligare i:
1 betydligt förstorat hjärtkammare;
2 förmaksflimmer utan antikoagulantbehandling;
3 patienter med signifikant nedsatt hjärtutbyte, patienter som har legat i säng under lång tid utan fysisk aktivitet är benägna att venös trombos i de nedre extremiteterna, lungemboli inträffar efter utsläpp. Det har rapporterats i litteraturen att förekomsten av trombos hos patienter med ischemisk kardiomyopati är 14% till 24%.
Det bör noteras att även om den vanliga kliniska manifestationen av kongestiv ischemisk kardiomyopati är kongestiv hjärtsvikt, finns det också några patienter med allvarliga symtom och graden av skada på vänster ventrikelfunktion och myocardiala abnorma förändringar är ofta inte proportionerliga, vilket kan vara relaterat till hjärtkärls Infarktets storlek är relaterad till storleken på platsen. Hos vissa patienter förekommer hjärtinfarktet på flera platser och distribueras i mer än två kranskärl. Omfattningen av nekros kan inte vara stor i termer av ett enda infarkt. Myokardiell nekros på flera ställen har emellertid en mycket större inverkan på ventrikelfunktion än de i en del av myokardiet som har samma storlek av hjärtnekros. Dessutom har hjärtens genomsnittliga väggtjocklek hos patienter med ischemisk kardiomyopati Det är tunnare än ventrikulärväggen hos patienter med kongestiv utvidgad kardiomyopati eller valvulär hjärtsjukdom som har återkommande hjärtinfarkt men ingen kongestiv iskemisk kardiomyopati. Detta kan bero på omfattande kranskärlssjukdom, vilket allvarligt begränsar blod. Tillförsel så att det icke-nekrotiska myokardiet inte kan måttligt hypertrofiseras eller att den temporära myokardiella hypertrofin till slut krymper på grund av ischemi.
2. Begränsad iskemisk kardiomyopati Även om de flesta patienter med iskemisk kardiomyopati uppträder som utvidgad kardiomyopati, är de kliniska manifestationerna hos ett litet antal patienter huvudsakligen vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion, medan myokardiell kontraktil funktion är normal eller endast lätt. Abnormaliteter, liknande symtomen och tecknen på restriktiv kardiomyopati, kallas begränsad ischemisk kardiomyopati eller hårt hjärtsyndrom. Patienter har ofta ansträngande dyspné och / eller angina pectoris. Begränsad rörlighet, dessa patienter ser ofta patienter med återkommande lungödem, patienter kan inte ha någon historia av hjärtinfarkt, hjärtat expanderar ofta inte, patientens vänstra ventrikulära slutdiastoliska tryck ökar, slutdiastolisk volym ökar och ejektionsfraktionen minskas bara något, även Vid akut hjärtinfarkt kan vissa patienter ha lungblödning och till och med lungödem, men de kan ha en nästan normal ejektionsfraktion från vänster ventrikulär, vilket helt indikerar att hjärtdysfunktionen hos dessa patienter främst beror på diastolisk dysfunktion. Patienter med iskemisk kardiomyopati har ofta onormala tryckvolymkurvor.När patienten är i vila är det vänstra ventrikulära slutdiastoliska trycket också högre än normalt. När ischemisk attack, en ytterligare nedgång i ventrikulär överensstämmelse (dvs. en ytterligare ökning av styvheten av hjärtat) så att den vänstra ventrikulära slutdiastoliska tryck, ökad lungödem, och systolisk funktion kan vara normal eller endast lindrigt nedsatt.
Undersöka
Undersökning av ischemisk kardiomyopati
Det finns flera sätt att kontrollera för ischemisk kardiomyopati:
1. Elektrokardiogramundersökning : manifesteras huvudsakligen som vänster ventrikulär hypertrofi, ST-segmentdepression, T-vågförändringar, onormal Q-våg och olika arytmier, såsom sinus takykardi, förmaken med för tidigt slag, ventrikulära premature beats, ventrikulär takykardi, atrium Skakningen och hjärtblocket och ST-T-förändringsledningarna distribueras ofta i enlighet med kranskärlsinervationsområdet, som har värdet av lokaliseringsdiagnos.
2. Röntgenundersökning av bröstet : de viktigaste manifestationerna av ökad hjärtskugga, och de flesta av aortahjärtat (främst utvidgning av vänster kammare, höger ventrikulär majoritet), ett litet antal hjärtskuggor är stora och kan ses som stigande aorta Bred och aortaförkalkning, etc., de flesta patienter har olika grader av lungstockning, men förändringar i lungartärsegmentet är inte uppenbara, röntgenundersökning av bröstkorg hos patienter med kongestiv ischemisk kardiomyopati visar att hjärtat kan ha tecken på hela hjärtat eller vänster hjärtförstoring Begränsad ischemisk kardiomyopati Röntgenundersökning av hjärtat är inte stor, det finns ingen hjärtkavitetsutvidgning, kan ha lungstockning, lunginterstitiellt ödem och pleural effusion och andra tecken, ibland synliga koronar och aortaförkalkning.
3. Hjärns ultrasonografi : Hjärtkammarens innerdiameter förstoras, och vänster atrium och vänster kammare förstoras. Väggets segmentrörelse försvagas eller försvann, och den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen reduceras avsevärt. De flesta patienter har mitralventil. Reflux, och förtjockning och förkalkning av aortaklaffen kan ses. Kongestiv ischemisk kardiomyopati antyder en allmän förstärkning av hjärtat, ofta med förstoring av vänster kammare, med ökad slutdiastolisk och end-systolisk ventrikulär lumendiameter och utmatning av vänster ventrikel. Blodfraktionen minskar, väggens vägg visar ofta en flersegmentell övning som försvagas, försvinner eller stelnar. Till skillnad från dilaterad kardiomyopati är väggrörelsen ofta en generaliserad försvagande förändring och ibland är trombosbildningen i hjärtkammaren synlig. Typ iskemisk kardiomyopati manifesteras ofta som diastolisk begränsning, ventrikulärt myokardium är vanligtvis lätt kontraktion, och ejektionsfraktionen minskas bara något. I allmänhet ses ingen ventrikulär aneurysm eller lokal väggrörelsestörning.
4. Koronarangiografi: patienter har ofta skador på flera vaskulära stenoser. Vissa personer har statistik över två eller flera kranskärlskador som står för mer än 98% av alla statistiska fall, och alla har lämnat anteriär fallande artär involvering, begränsad typ Koronarangiografi av ischemisk kardiomyopati har ofta mer än två diffus vaskulopati. Ventrikulär angiografi visar en generell mild sammandragning av ventrikeln, ingen ventrikulär aneurysm, lokal väggrörelsestörning och mitral regurgitation.
5. Ventrikulär kärnangiografi visade utvidgning av hjärtkammaren, väggrörelsestörning och hjärtdysfunktion Myokardieavbildning visade flersegment av mykardial radionuklid perfusion abnormaliteter.
6. Vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, vänster förmakstryck och lungkiltryck ökade hos patienter med hjärtkateterisering och ischemisk kardiomyopati. Vänster ventrikulär ejektionsfraktion reducerades signifikant genom ventrikulografi, vänster ventrikelförstoring och multisegment, multiregional Ventrikulär dyskinesi och mitral regurgitation, patienter med begränsad ischemisk kardiomyopati, även efter att lungödem hade avtagit, visade en liten ökning av vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, ökad slutdiastolisk volym och en liten minskning i utkastningsfraktionen. Det finns mitral uppblåsning och så vidare.
Diagnos
Diagnos och diagnos av ischemisk kardiomyopati
diagnos
För att diagnostisera denna sjukdom måste du ha 3 positiva tillstånd och 2 negativa tillstånd. De 3 positiva tillstånden är: 1 har en tydlig historia av koronar hjärtsjukdom, minst 1 eller flera hjärtinfarkt (Q-våg eller inget Q-vågs hjärtinfarkt); 2 hjärta Signifikant utvidgad; 3 hjärtsviktstecken och / eller laboratoriebasis; 2 negativa tillstånd är: 1 utesluter vissa komplikationer av koronar hjärtsjukdom, såsom interventrikulär septalperforation, ventrikulär aneurysm och papillär muskeldysfunktion på grund av mitral regurgitation Ofullständig, eftersom dessa komplikationer också kan orsaka hjärtförstoring och hjärtsvikt, men huvudorsaken är att ovanstående mekaniska komplikationer leder till hjärthemodynamisk störning, även om utkastningsfraktionen minskar, men mindre < 0,35, inte resultatet av långvarig hypoxi, ischemi och hjärtfibros, kan inte kallas ischemisk kardiomyopati, ovanstående är en komplikation av hjärtinfarkt och hjärtsjukdom, huvudbehandlingen är kirurgisk korrigering och ischemi Kardiomyopati är huvudsakligen medicinsk behandling, det finns en stor skillnad mellan de två, 2 förutom annan hjärtsjukdom eller andra orsaker till hjärtförstoring och hjärtsvikt.
Differensdiagnos
Den vanligaste orsaken till ischemisk kardiomyopati är koronar hjärtsjukdom, som främst orsakas av koronar aterosklerotisk stenos, ocklusion, sputum och andra sjukdomar, och några få orsakas av medfödda avvikelser i kranskärl och kranskärl.
(a) utvidgad kardiomyopati
Dilaterad kardiomyopati är en oförklarlig kardiomyopati som kännetecknas av ensidig eller bilateral hjärtutvidgning, myokardiell systolisk dysfunktion, kliniska manifestationer av återkommande kongestiv hjärtsvikt och arytmi, och dess kliniska egenskaper och ICM. Mycket lika, differentierad diagnos är också mycket svårt, särskilt hos patienter över 50 år, om de åtföljs av angina, är det lätt att diagnostisera som ICM, eftersom principen för behandling av dilaterad kardiomyopati och ICM är mycket annorlunda, så den korrekta identifieringen av de två har Den viktiga kliniska betydelsen, medan man bemästrar följande punkter, kommer att hjälpa till att identifiera de två.
1. Åldern för början av utvidgad kardiomyopati är relativt mild, ofta med en historia av myokardit, medan ICM är äldre, de flesta har en historia av angina eller hjärtinfarkt, ofta åtföljt av hypertoni, hyperlipidemi och diabetes.
2. Elektrokardiogramundersökning: elektrokardiogram hos patienter med utvidgad kardiomyopati och ICM kan uttryckas som vänster ventrikulär hypertrofi med stam, onormal Q-våg och arytmi, etc., svårt att identifiera, men utvidgad kardiomyopati ofta åtföljd av komplett vänsterbuntgrenblock EKG ST-T-förändringarna är också oftast ospecifika och har inget diagnostiskt värde för lokalisering.
3. Röntgenundersökning av bröstet: hjärtskuggan hos patienter med utvidgad kardiomyopati är stor, förhållandet kardiotoracic till mer än 0,6. Ovanför perspektivet är hjärtrytmen uppenbarligen försvagad. I det sena stadiet finns det ofta pleural effusioner, perikardieutflöde eller tecken på lungemboli. Även om ICM-patienter har en signifikant ökning av hjärtskugga, har de flesta av aortahjärtat, åtföljt av stigande aortautvidgning och aortaförkalkning.
4. Identifiering av dilaterad kardiomyopati och ICM under ekokardiografi:
(1) Morfologisk jämförelse av hjärta: Dilaterad kardiomyopati påverkas i stor utsträckning av myokardium, och manifesteras ofta att fyra hjärtkamrar i allmänhet är betydligt förstorade, medan ICM ofta kännetecknas av förstärkning av vänster förmaks och vänster kammare, ofta åtföljd av aortaventil Förtjockning av annulus, förkalkning,
(2) Jämförelse av väggtjocklek och rörelsestatus: väggtjockleken hos patienter med utvidgad kardiomyopati är diffus tunnare, och väggrörelsen försvagas diffus; medan ICM-patienter är myokardiellt ischemi, är nära besläktat med fördelningen av koronarartioner, allvarlig ischemisk På platsen tunnas kammarens vägg och rörelsen försvagas. Därför är tjockleken på den gemensamma väggen begränsad och väggrörelsen försvagas eller försvinner.
(3) Hemodynamiska förändringar: patienter med utvidgad kardiomyopati har en generaliserad utvidgning av hjärtat, ofta sekundär till förändringar i strukturen hos ventilen och ventilstödet, vilket resulterar i betydande återuppblåsning av flera ventiler; och ICM-patienter med vänster atrium och Den vänstra kammaren förstoras, ofta åtföljd av mitralventiluppblåsning.
(4) patienter med utvidgad kardiomyopati har ett brett spektrum av myokardiella lesioner, vänster ventrikulär utvidgning och myokardiell sammandragning, så den hjärt-systoliska funktionen reduceras avsevärt, medan ICM-patienter har minskat den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen och kortaxelens förkortningsfrekvens, men Graden är relativt lättare än dilaterad kardiomyopati.
5. Perifera arteriell ultraljudundersökning: Man tror för närvarande att användningen av perifera arteriell ultraljud för att utforska karotisartär och femoral artär kan användas som ett fönster för att avslöja koronarskador och kan hjälpa till att differentiera diagnosen dilaterad kardiomyopati och ICM. Studier har visat att Endast ett fåtal patienter med utvidgad kardiomyopati har positiva karotis- och femoral plack, medan ICM-patienter har positiva karotis- och femoral plack, även om karotis- och femoralplack hos patienter med utvidgad kardiomyopati inte är absolut negativa, men Karotis- och femoral placknegativ kan användas som ett viktigt villkor för att utesluta diagnosen ICM.
6. Radionuklidundersökning: Fördelningen av nuklid i myokardiet är inte bara relaterad till blodflödet, utan också nära besläktat med funktionen och fibrosen av kardiomyocyter. Man tror allmänt att ICM är allvarligare än fibrotiskt hos patienter med utvidgad kardiomyopati. I högre grad, därför, 99m Tc-metoxisobutylisocyanid (M IB I) undersökning av hjärtperfusionsavbildning, utvidgad kardiomyopati visade mestadels ingen segmentfördelning, spridda glesa områden, ett litet område, Graden är lätt och visar fler små styckedefekter eller skiftande förändringar, medan ICM-patienter mestadels är segmentala perfusionsavvikelser distribuerade av koronararterie, är myocardial perfusionskada tung, och räckvidden är stor; när perfusionsdefekten är större än vänster 40% av den ventrikulära väggen har ett högre värde för diagnosen ICM.
7. Hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi: vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, vänster förmakstryck och lungkapillär kiltryck ökar, hjärtutmatning och slagvolym minskade, ejektionsfraktion minskade hos patienter med utvidgad kardiomyopati Vänster ventrikulär angiografi visade en utvidgad vänster ventrikulär kavitet och en försvagad vänster ventrikulär väggrörelse, men koronar angiografi var normal.
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大，心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难，与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
( 1)有长期，大量饮酒史，
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等，
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小，
( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常，
( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚，钙化征象，此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型，亚急型，慢型及潜在型四型，慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，
( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，
( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，
( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
(四)心肌炎
以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
(五)甲状腺功能减退性心脏病
甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
(六)缩窄性心包炎
常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。
(七)心脏淀粉样变性
心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。
(八)原发性限制型心肌病
原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
(九)其他
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。
