Graviditet med viral hepatit
Introduktion
Introduktion till graviditet med viral hepatit Graviditet med viral hepatit är en vanlig infektionssjukdom i förlossningssystemet och har stor inverkan på mödrar och spädbarn och har fått ökad uppmärksamhet. Speciellt har forskning om viral hepatit i hemmet och utomlands utvecklats under de senaste åren, vilket påverkar modern och barnet. Till exempel är vertikal överföring av mor och barn, mödrar och barn död och amning mer bekymrat. Förekomsten av viral hepatit under graviditeten är cirka 0,025 till 0,08%, och incidensen är högre i tredje trimestern. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: 1. Andningsspridning 2. Iatrogen transmission 3. Vertikal överföring Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering
patogen
Graviditet med viral hepatit
Orsak till sjukdomen:
Graviditet och hepatit är ömsesidigt ogynnsamma faktorer, det vill säga hepatit kan påverka den normala utvecklingen av graviditeten, och kan ha negativa konsekvenser för mor och barn, såsom graviditetsinducerad hypertoni, postpartumblödning, fosterbesvär, begränsad fostertillväxt och utveckling, för tidig leverans, dödfödelse, dödfödelse, etc. Hastigheten ökar uppenbarligen [2]; och graviditet kan påverka hepatit, metabolism under graviditet är stark, utsöndring av fostret i andningsorganen och andra funktioner måste avslutas av mamman; levern är den viktigaste platsen för könshormonmetabolism och inaktivering, kvinnor utsöndras av fosterhålet under graviditeten, progesteron Mängden kalorier som krävs av gravida kvinnor under graviditeten är 20% högre än den som inte är gravid. Efterfrågan på järn, kalcium, olika vitaminer och protein ökar kraftigt. Om den gravida kvinnan är undernärd reduceras leverfunktionen och tillståndet förvärras; Tecknet kan orsaka små blodkärl i sputum, minska blodflödet i lever och njurar och skador på njurfunktionen, utsöndring av metaboliten blockeras, vilket kan ytterligare förvärra leverskador, lätt orsaka massiv hepatocyt nekros och inducera svår hepatit.
patogenes:
1. Effekten av viral hepatit på graviditeten:
(1) Effekten på modern: kombinationen av viral hepatit under tidig graviditet kan förvärra graviditetsreaktionen, som inträffar i tredje trimestern av graviditeten, och förekomsten av hypertensiv störning under graviditeten ökar, vilket kan vara relaterat till den minskade förmågan hos aldosteroninaktivering under leversjukdom. På grund av nedsatt leverfunktion minskas syntesen av koagulationsfaktorer och frekvensen av blödning efter partiet ökar. Om det är svår hepatit har den ofta diffus intravaskulär koagulering (DIC), som har en tendens till systemisk blödning och är direkt livshotande.
(2) Påverkan på fostret: Hepatit i början av graviditeten, graden av fosterbildningar är ungefär två gånger högre. På senare år har kontinuerlig forskning påpekat att viral hepatit är nära relaterat till uppkomsten av Downs syndrom. Gravida kvinnor med hepatit har missfall, för tidig leverans, dödfödelse, dödfödelse och Neonatala dödsfall är högre än gravida kvinnor som inte är hepatit, perinatal dödlighet är avsevärt ökad och giftig hepatit förekommer under graviditet Nyfödda kan smittas genom vertikal överföring från mor till baby, särskilt hepatit B-virus.
(3) överföring från mor till barn:
1 Hepatit A: Huruvida HAV kan överföra överföring från mor till barn, finns det fortfarande inga bevis. Det tros allmänt att HAV överförs via fekalt-oralt och inte kommer att överföras till fostret genom morkakan eller på annat sätt. I Shanghai-hepatit A-pandemin hittades inga gravida kvinnor med hepatit A. De nyfödda som är födda är smittade, vilket indikerar att sannolikheten för överföring mellan mor och barn är mycket liten. På senare år rapporterade utländska data att akut hepatit A i tredje trimestern kan orsaka fosteröverföring, vilket kan bero på fosterets exponering för kontaminerat moderblod under förlossningen eller Resultatet av avföring.
2 Hepatit B: överföring mellan barn och barn är annorlunda i olika regioner. Överföring av mor till barn är mycket vanligt i Sydostasien. Det rapporteras att 35 till 40% av de nya barnen orsakas av perinatal överföring, men perinatal i Nordamerika och Västeuropa. Periodöverföring är inte vanligt, och överföringsvägen mellan mor och barn för hepatit B kan delas in i följande tre aspekter:
A. Intrauterin överföring: Tidigare passerade HBV sällan genom moderkakan, vilket orsakade intrauterin infektion genom moderkakan med 5% till 10%. På senare år har fler data bekräftat att den intrauterina infektionsgraden är 9,1% till 36,7%. Tong et al. HBV-DNA upptäcktes i vävnaderna i fostrets lever, mjälte, bukspottkörtel, njure, morkaka etc., vilket bekräftar förekomsten av intrauterin infektion. Mekanismen för HBV som passerar genom placentabarriären är fortfarande oklar. Det tros att placentabarriären är skadad eller transparent. Sexuella förändringar orsakar läckage av mödrar.
Wong et al. Har föreslagit diagnostiska kriterier för intrauterin överföring: a. Navelsträngsblod eller venöst blod hos spädbarn med anti-HBcIgM på dag 3 efter födseln, eftersom IgM inte kan passera genom moderkakan, vilket antyder att barnet har HBV-infektion nyligen; b. Ven den tredje dagen efter födseln HBsAg-nivån i blodet är högre än nivån på navelsträngsblodet, vilket ofta indikerar att barnet har viral replikation; c. Barnet injiceras med hepatit B högvalent immunoglobulin (HBIG) vid födseln, eftersom HBsAg kan neutraliseras genom passivt immuniserade HBs-antikroppar, såsom den tredje Närvaron av HBsAg i det venösa blodet på dagen, oavsett nivå av högt blodtryck betyder intrauterin infektion, men huruvida anti-HBeIgM kan bestämma HBV-intrauterin infektion, har inte fastställts, IgM är det tidigaste syntetiska immunoglobulinet i utvecklingen av kroppen, innehållet i moderblod 10 %, om fostret har intrauterin infektion, ökar mängden IgM i serum avsevärt, så teoretiskt sett kan IgM-nivån i navelsträngsblod användas som en indikator för diagnos av fosterinfektion. Det bör noteras att även om IgM inte kan passera genom moderkakan vid normal graviditet, Men när moderblod läcker ut i fostrets blodcirkulation, kan koncentrationen av IgM också öka, och koncentrationen av IgA ökar samtidigt. Båda av dem minskar snabbt efter födseln. Vissa forskare har föreslagit att anti-HBcIgM kan användas som en neonatal infektion och viruskomplex. Stimulerar immunsystemet, men anti-HBcIgM hittas inte vid födseln av vissa intrauterina infektioner.Det kan vara relaterat till det omogna fostrets immunsystem och inget svar eller lågt svar på HBcAg. Därför tror vissa att anti-HBcIgM används ensamt. Eftersom en bedömning av HBV-intrauterin infektion inte är särskilt tillförlitlig, sedan 1980-talet har HBV-DNA-detektion blivit en känslig markör för HBV-infektion, vilket ger en pålitlig grund för förebyggande och behandling av HBV-intrauterin infektion.
Faktorer som påverkar intrauterin överföring: a. Gravida kvinnor med akut hepatit i sen graviditet överförs lätt till fostret. Tong rapporterade att inga HBsAg-positiva spädbarn födda till kvinnor med akut HBV-infektion före 12 veckors graviditet, 28 veckor efter graviditet eller akut HB i puerperium 75% spädbarn HBsAg-positivt, b. Kombinerat med e-antigen-positivt, eftersom e-antigenet är litet, och inte är bundet av HBs-antikropp, lätt att passera genom moderkakan, mödrar och intrauterin överföringsrisk, c. HBsAg i fostervatten, rapporterade fostervattenhålrum Den positiva frekvensen av HBsAg i fostervatten var 26%, vilket var högre hos gravida kvinnor med positivt e-antigen. Hos de med positiv fostervatten var HBsAg positiv vid den första månaden.
B. Överföringstid: Enligt aktuell information är infektion den huvudsakliga vägen för överföring av mor till barn av HBV, vilket står för 40% till 60%. Neonatalt navelsträngsblod HBsAg är negativt, och det är positivt inom 3 månader, vilket är förenligt med inkubationsperioden för hepatit. Eftersom den positiva frekvensen av HBsAg i vaginal utsöndring är högre än den i fostervatten, orsakar neonatal blod, HBsAg-innehållande moderblod, fostervatten, vaginal utsöndringar eller sammandragning av livmodern i leveransprocessen bristning av placenta villus, moderblod. Läckage i fosterets blodcirkulation, så länge som 10-8 ml moderblod i fostret kan sprida hepatit B.
Faktorer som påverkar överföring av tid: a. Gravida kvinnor och antigen-positiva, enligt studien av e-antigen-positiva bärare av vaginal sekret, 96% av förekomsten av HBsAg, är den neonatala magsaften 90% positiv; b. Mer än 9 timmars blodblodspositiv Frekvensen är hög, eftersom arbetslängden är proportionell mot blodutbytet mellan mor och barn; c. Ju högre titer för HBsAg, desto större är möjligheten för överföring av moder-barn. När HBsAg-titer är ≤ 1: 128, är den positiva graden för nyfödda 45,5%, och titer är När ≥1: 256 var 70% av spädbarn positiva. På grund av hög titer fanns det en tillräcklig mängd HBsAg-överföring vid spårblodutbyte. Närvaron av HBeAg var relaterad till HBsAg-titer. HBeAg-positiv HBsAg hade högre titer, så överföringshastigheten var också hög.
C. Postpartum-överföring: Modern är infekterad med viruset huvudsakligen genom moder- och barnkontakt, främst relaterad till kontakt med modersaliv och amning. Lee studerar HBsAg-positivt modermjölksvirus med en hastighet på 70% och anser att amning är en av överföringsvägarna mellan mor och barn. De epidemiologiska undersökningarna i framtiden har emellertid inte bekräftat att de flesta forskare tror att den positiva frekvensen av HBV-DNA i råmelk hos patienter med hepatit B och HBeAg plus anti-HBC är 100%, vilket inte är lämpligt för amning, men för närvarande för HBsAg-positiva mödrar. Det finns inget samförstånd om hur amning är en dubbelpositiv person.
Cirka 1/3 av HBsAg-positiva bärare i Kina härrör från överföring från mor till barn och 2/3 härrör från horisontell överföring av spädbarn. T-cellfunktionen hos spädbarn är inte fullt utvecklad och den är immun mot HBsAg, vilket är lätt att bli en kronisk bärare. Härdad och primär levercancer.
3 Hepatit C: Enligt HCV: s forskningsuppgifter tror de flesta att HCV kan spridas vertikalt mellan mor och barn, HC i sen graviditet, 2/3 överföring mellan mor och barn, och en tredjedel av dem utvecklar kronisk leversjukdom. Barn har inga andra kliniska manifestationer förutom förhöjd transaminas. Dessutom är gravida kvinnor som är intravenösa drogberoende och HIV-infekterade patienter riskfaktorer för perinatal överföring av HCV, men vissa författare anser att HCV är mycket låg i blod, vertikalt. Överföring sker sällan, och mer information behövs om överföring av mor till barn av HCV.
HDV-vertikalt överföring mellan moder och barn är relativt sällsynt, främst sett hos HBeAg-positiva gravida kvinnor. Moder-till-barn-överföring av HEV har inte rapporterats i Kina. Khuroo genomförde en studie på 8 nyfödda med HE som var gravida under graviditeten och hittade 5 nyfödda födda. HEV-RNA detekterades i blodproven på samma gång, och IgG var positivt för HVE, och en av dem föddes med gulsot och förhöjd ALT.
2. Effekten av graviditet på viral hepatit:
Metabolismhastigheten under graviditeten är hög, och näringsförbrukningen är hög.Fetos metabolism och avgiftning beror på materns levern. Den stora mängden könshormoner som produceras under graviditetsförändringen, såsom östrogen, måste metaboliseras och inaktiveras i levern och trötthet under förlossningen. , blödning, operation och anestesi ökar alla bördan på levern, så det är lätt att få viral hepatit under graviditeten, eller lätt att främja den befintliga leversjukdomen, gravida kvinnor med hepatit är allvarligare än icke-graviditet, och ju senare graviditeten Ju troligare är det att ha svår hepatit, men under de senaste 20 åren betonar den europeiska och amerikanska litteraturen att graviditet inte ökar förekomsten av hepatit. Svårighetsgraden av hepatit är inte relaterad till själva graviditeten, men uppgifterna från utvecklingsländerna tror fortfarande att prognosen för hepatit under graviditeten är dålig. Speciellt vid avancerad graviditet, såsom akut hepatit, svår hepatit och död, är risken för dödsfall mycket högre än hos icke-graviditetshepatitpatienter. Om hepatit till exempel är i tredje trimestern kan dödlighetsgraden för gravida kvinnor uppgå till 10% till 20%.
Förebyggande
Graviditet med viral förebyggande av hepatit
1. Stärka utbildning och perinatal vård
Patienter i den akuta fasen bör behandlas isolerat. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förebyggande av iatrogen överföring och nosokomial infektion. Förlossningsrummet bör strikt separera HBsAg-positiva sängar, förlossningsrum, arbetsbäddar och instrument. Vid förekomst av hepatit bör gravida kvinnor som nyligen har utsatts för hepatit A. ges humant gammaglobulin. Kvinnor med hepatit bör vara gravida efter ett halvt år med hepatitåterhämtning, helst 2 år senare. HBsAg och HBeAg-positiva gravida kvinnor bör strikt desinficeras under förlossningen. System, förkorta arbetskraftsprocessen, förhindra fosterbesvär, inandning av fostervatten och mjukt födelsekanalskörning, stärka mathygienpublicitet och utbildning, uppmärksamma desinfektion av porslin, särskilt för rå blandade grönsaker bör uppmärksamma hälsa, hepatit A är en godartad självbegränsande sjukdom, hepatit A-virus är smittat av avföring Oral infektion, särskilt för smörblommamat.
2. Förebyggande av immunisering
Det levande hepatit A-vaccinet kan vaccineras mot barn eller vuxna över 1 år. Om det injiceras med humant gammaglobulin ska det injiceras efter 8 veckor.
Hepatit B-immunglobulin (HBIG) är ett dyrt anti-HBV-immunglobulin som passivt kan immunisera mödrar eller nyfödda. Det är en effektiv åtgärd för att förhindra hepatit B-infektion. HBsAg bär gravida kvinnor intramuskulärt varje månad i tre månader före förlossningen. Injektion av HBIG kan avsevärt minska intrauterin infektion hos nyfödda. Det finns ingen biverkning under uppföljningen. Tidpunkten för neonatal injektion är företrädesvis inom 24 timmar efter födseln, vanligtvis inte mer än 48 timmar. Antalet injektioner är bra och det kan injiceras en gång i månaden. Totalt 2 till 3 gånger, en dos på 0,5 ml / kg varje gång, eller 1 ~ 2 ml varje gång, oavsiktlig exponering bör vara brådskande injektion, vanligtvis 1 ~ 2 ml, sista gången på samma gång började injicera hepatit B-vaccin.
Hepatit B-vaccin har två typer av blodkällsvacciner och genetiska rekombinanta vacciner. Det senare är överlägset vad gäller immunogenicitet gentemot blodburna vacciner. HBV-bärare, som utsätts för HBV och deras nyfödda, har en skyddsgrad på 80%. Kombinationen av HBIG och HBeAg-positiva mödrar kan öka skyddsgraden med 95%. Efter hela immuniseringsprocessen Om antikroppsproduktionen inte är bra kan immuniseringen förstärkas ännu en gång. Utvecklingen av HCV-DNA-vaccin är fortfarande baserad på djurförsök, men det säkra och pålitliga humana gammaglobulinet kan användas för att motverka den passiva immuniseringen av HCV-positiva mödrar före 1 års ålder. Det finns inget vaccin mot hepatit D, D och E.
Komplikation
Graviditet med virala hepatitkomplikationer Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering
(1) Graviditet med viral hepatit kan förvärra graviditetsreaktionen, och förekomsten av abort och missbildning av foster är ungefär två gånger högre.
(2) Kombinationen av viral hepatit i tredje trimestern av graviditeten kan öka förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni: kan vara relaterad till leverns förmåga att inaktivera aldosteron. Kan öka förekomsten av blödning efter födseln: på grund av minskad syntes av koagulationsfaktorer. När det gäller svår hepatit är DIC ofta komplicerat, och det finns en tendens till systemisk blödning, vilket direkt hotar mammors och barns säkerhet.
(3) Vertikal överföring av lever och lever till virusvirus.
Symptom
Graviditet med viral hepatit symptom vanliga symtom gulsot illamående trötthet lever sammandrag ascites före graviditet reaktion abort dödfödelse
Graviditet med hepatit A
Symtomen är desamma som hos icke-gravida kvinnor. Förekomsten är mer brådskande. Förutom gastrointestinala symtom och gulsot kan anti-HAV-IgM-positiva i serologiska test bekräftas.
Graviditet med hepatit B
(1) Det finns matsmältningssymtom (illamående, kräkningar) och trötthet, gulsot, etc., akut början, förhöjd serum ALT.
(2) Serologiska testindikatorer:
1 Hepatit B-ytantigen (HBsAg): den vanligaste indikatorn på hepatit B-infektion, HBsAg kan vara positiv före inkubationsperioden, serum ALT är förhöjd; när HBsAg är hög titer, då är e-antigen (HBeAg) också positivt, kliniskt Det räcker inte att använda en enda HBsAg som en indikator på infektion, och bör bedömas i kombination med kliniska manifestationer och andra indikatorer.
2 Hepatit B-ytantikropp (anti-HBs): Det är en skyddande antikropp. När ett akut hepatit B-virus infekteras, verkar anti-HBs efter en tid indikera att kroppen har fått immunitet.
3 Hepatit Be-antigen (HBeAg): är en nedbrytningsprodukt av HBcAg. Utseendet på HBeAg är något senare än HBsAg vid akut infektion, och subtypen e1 och e2 av e-antigen återspeglar aktiviteten för hepatit B-virusreplikation.
4 Hepatit Be-antikropp (anti-HBe): Generellt försvinner HBeAg i blodet, och därefter uppträder anti-HBe, vilket antyder att virusreplikationen reduceras, infektiviteten reduceras och tillståndet stabiliseras gradvis.
5-kärnantikropp (anti-HBc): Vid akut infektion kan HBsAg upptäckas 2 till 4 veckor efter början av kliniska symtom, så anti-HBC-IgM är vanligare i det tidiga stadiet av infektion eller aktiv period med kronisk infektion.
6 Hepatit B-virus-DNA (HBV-DNA): HBV-DNA-positivt är det direkta beviset på hepatit B-virusreplikation och infektiösa indikatorer. HBV-DNA är i jämvikt med HBeAg och DNA-polymeras. I HBeAg-positivt blod, 86% -100 % kan upptäcka HBV-DNA.
Enligt kliniska symtom, tecken, leverfunktionstester och serologiska indikatorer kan diagnosen graviditet med hepatit B snabbt fastställas.
Serologisk diagnos av hepatit B-virus intra-fosterinfektion bör uppmärksamma följande tre kriterier:
(1) Neonatal umbilical serum HBsAg positivt kan vara en referensindikator.
(2) Intrauterin infektion kan bekräftas med neonatal umbilical serum HBcAb-IgM-positiv.
(3) Om naveln serum testas på villkor är hepatit B-virus-DNA positivt, och diagnosen kan bekräftas, men denna indikator kan inte främjas och tillämpas i Kina.
Graviditet med svår hepatit
Diagnostiska kriterier
Uppkomsten är skarp, symtomen på förgiftning är uppenbara och gulsot är allvarligt.
(1) Serumbilirubin ≥ 171 μmol / L (10 mg / dl) på 1 vecka eller dagligen ≥ 17,1 μmol / L (1 mg / dl).
(2) Protrombintiden förlängs betydligt, vilket är 0,5 till 1 gånger längre eller längre än normalt.
(3) Det finns olika grader av leverkoma och svår leverlukt kan uppstå.
(4) Det kan förekomma ascites eller till och med levertråkighet.
Graviditet med hepatit A-effekt
Effekten av hepatit A på perinatala barn: Enligt uppgifterna från Shanghai First Maternal and Infant Health Hospital, graviditetsutfallet för gravida kvinnor i andra trimestern och tredje trimestern av graviditeten, är den perinatala dödligheten 42,3 ‰ respektive 125 ‰, det vill säga perinatal i tredje trimestern Dödlighetsgraden var signifikant högre Jämfört med den perinatala dödligheten på 14,1 ‰ hos normala mödrar i Shanghai samma år, var det en signifikant skillnad mellan de två. Även om det inte fanns någon mödöd i hepatit A, var den perinatala dödligheten inte hög. Försummade problem.
Graviditet med hepatit B-effekt
Effekten av hepatit B på graviditeten: abort av hepatit B-mödrar, för tidig förlossning, dödfödelse, dödfödelse, neonatal asfyxihastighet och neonatal dödlighet ökade avsevärt, vilket är relaterat till akut gulsot hepatit i sen graviditet, särskilt svår eller till och med fulminant hepatit, utbrott Dödlighetsgraden för hepatit är högre än hos icke-gravida kvinnor.Den är särskilt benägen att fulminant hepatit under graviditeten, särskilt i sen graviditet.
Effekten av graviditet på viral hepatit: Vissa människor tror att graviditet är benägen att ospecifik överkänslighet, och graviditeten är i beredskapsläge för ospecifik överkänslighet, så sannolikheten för allvarlig eller fulminant hepatit under graviditeten ökar avsevärt, visar djurförsök Den akuta levernekrosen hos prenatal och postpartum kaniner är mer allvarlig hos gravida kaniner.Därför har HBeAg-positiva patienter under de senaste åren haft artificiell abort samtidigt som HBsAg-titrar i första trimestern. Leverflödet är relativt reducerat, vilket kan förvärra hepatit eller till och med bli allvarlig hepatit.
Undersöka
Undersökning av graviditet med viral hepatit
Laboratorieinspektion
(1) perifert blod: akuta vita blodkroppar är ofta något lägre eller normala, lymfocyterna är relativt ökade, ibland kan det finnas onormala lymfocyter, men i allmänhet inte mer än 10%, kroniska hepatit vita blodkroppar är ofta minskade, akut allvarlig hepatit är det totala antalet vita blodkroppar och neutrala partiklar Andelen celler kan ökas avsevärt, och blodplättar kan minskas hos vissa patienter med kronisk hepatit.
(2) Leverfunktionstest:
1 serumenzymanalys: en mängd olika serumenzymer, huvudsakligen för att kontrollera enzymer som återspeglar skador på levern, enligt hushållens erfarenhet är alanintransferas (ALT), karboxi-aspartattransferas (AST) mer känsligt, mer använd Även om dess specificitet inte är stark, om det kan utesluta andra faktorer som orsakar förhöjning, särskilt när värdet är mycket högt (mer än 10 gånger större än normalt värde), och varaktigheten är längre, är det diagnostiska värdet för hepatit stort, har AST Två slag, den ena är AST som är belägen i cytoplasma, den andra är ASTm, som finns i mitokondrierna i leverceller, och ökningen av ASTm är främst vid svår hepatit. Eftersom halveringstiden för ASTm är kortare än AST, är återhämtningen tidigare, vid akut hepatit. När ASTm fortsätter att stiga kan det bli kroniskt. Vid kronisk hepatit fortsätter ASTm att öka. Det bör betraktas som kronisk aktiv hepatit. Vissa tror att ALT / AST-förhållandet har en viss betydelse för differentiell diagnos. Förhållandet mellan viral hepatit är 0,56. Obstruktiv gulsot är 1,03, normal människa är 1,15, glutation-S-transferas (GST) är den tidigaste förhöjda vid svår hepatit, vilket är användbart för tidig diagnos. Fruktos 1,6 bisfosfatas är glykogensyntas Först är alla typer långsamma Ökade signifikant serumnivåer av hepatit.
2 andra: protrombintid och dess aktivitet kan användas för att bestämma allvarlig hepatit, såsom injektion av vitamin K är fortfarande onormal, ofta indikerar allvarlig skada på levervävnad, dålig prognos, dessutom, såsom kolesterol, kolesterolestrar är betydligt reducerade, också Föreslår ofta en dålig prognos, bestämning av ammoniak i blodet är användbar för diagnosen hepatisk encefalopati.
Serologi och patogendetektion
(1) Hepatit A:
1 Etiologi: Under den sena inkubationsperioden och tidigt akut, HAV-virus och antigen kan detekteras, HAV-partiklar kan detekteras genom immunoelektronmikroskopi, eller HAVRNA kan detekteras genom PCR-RNA-hybridisering och polymeraskedjereaktion (PCR). (RIA) och enzymimmunanalys (EIA) detekterar HAAg.
2 Serologisk undersökning: anti-HAV-antikropp, vanligt använda RIA- och EIA-metoder, kan användas för att bestämma anti-HAV IgG- och IgG-antikroppar, anti-HAV-IgM-akuta faspatienter kan vara positiva under den första veckan från början, 1 till 2 månader antikroppstiter och Den positiva frekvensen minskar och försvinner efter 3 till 6 månader.Därför är det mycket viktigt för tidig diagnos och hög specificitet. HAV-IgG förekommer i den sena akuta fasen och tidig återhämtning, som varar i flera år eller mer, främst används för att förstå tidigare infektioner och Nivån på immunitet i befolkningen är mer vettig för epidemiologiska undersökningar.
(2) Hepatit B:
1HBV-antigen-antikroppsanalys: Efter HBV-infektion hos människor kan en serie HBV-relaterade serologiska markörer visas i blodet, som kan användas som indikatorer för klinisk diagnos och epidemiologisk undersökning. Vanligt använda markörer är HBsAg, HBeAg och HBeAg och deras antikroppar. Systemet, mätmetoden är den mest känsliga med RIA och EIA.
A. Upptäckt av HBsAg och anti-HB: HBsAg-positivt är en specifik markör för HBV-infektion, och dess titer minskar med återhämtningen av sjukdomen. Kronisk hepatit, asymptomatiska bärare kan upptäcka HBsAg under lång tid, men titer och tillstånd för HBsAg är inte Parallellt förhållande, HBsAg är ytan på viruset, icke-infektiöst, anti-HBs positivt i serum, vilket antyder att det finns HBV-infektion, det är en skyddande antikropp, positivt i serum indikerar att kroppen är immun, det är inte lätt att få hepatit B igen Dessutom, efter hepatit B-vaccination, är detektion av anti-HBs en av de viktiga indikatorerna för att utvärdera vaccinens effektivitet.
B. Upptäckt av HBeAg och anti-HBe: Eftersom HBeAg är en komponent i kärnantigen, återspeglar dess positiva och titer ofta replikationen av HBV och bestämmer styrkan hos infektivitet. HBeAg är övergående positiv vid akut hepatit B, såsom kontinuerlig positiv snabb Kronisk, vid kronisk HBV-infektion, indikerar HBeAg-positiva ofta aktiv replikering av HBV i hepatocyter; när HBeAg är negativ, indikerar anti-HBe-konvertering ofta att HBV-replikation upphör, visas anti-HBe under återhämtningsperioden för akut hepatit B, hållbar Under lång tid innebär utseendet på anti-HBe att det finns få eller inga Dane-partiklar i serumet, och infektionen är låg.
C. Detektion av HBcAg och anti-HBc: HBcAg i kärnan i hepatocyter kan detekteras genom elektronmikroskopi och immuno-zymatisk färgning. Det anses i allmänhet att det inte finns något fritt HBcAg i serum, så HBcAg kan inte direkt bestämmas från serum, men kan hittas från blod. Dana-granuler, med avkalkningsmedel för att avlägsna proteinskalet från Dane-granuler, utsätta HBcAg, detektera HBcAg med känd anti-HBc-enzymmärkningsmetod, HBcAg-positivitet betyder HBV-replikering in vivo, vilket återspeglar mängden Dane-partiklar i serum och DNA Polymeraset är nära besläktat. Anti-HBc inkluderar anti-HBc total antikropp, anti-HBcIgM och anti-HBclgG. Anti-HBc förekommer i den akuta fasen av akut hepatit B. Den kan pågå i flera år eller längre efter återhämtning, och titer gradvis minskas. Kronisk HBV-infektion Anti-HBc är ständigt positiv. Enkel anti-HBc-positivitet indikerar att HBV kan ha smittats tidigare.Det måste kombineras med andra markörer för att bestämma anti-HBcIgM och HBcIgG. Anti-IgM hos akuta hepatit B-patienter är mycket titerpositivt, särskilt för HBsAg. Patienter som blev negativa ("fönsterperiod"), anti-HBclgM-positiva kan diagnostiseras som akut hepatit B, anti-HBcIgG visade sig senare än HBclgM, främst under återhämtningsperioden och kronisk infektion.
D. Pre-S1, pre-S2 och PHSA-receptorer (förmågan att binda till poly-humant serumalbumin) är skiktproteinerna för HBV, och den positiva hastigheten och titer är positivt korrelerade med HBsAg-titer, HBeAg, HBV-DNA, Som en ny markör för HBV-infektion är serum-pre-S1-antikroppspositiv en tidig diagnostisk indikator för akut hepatit B. Eftersom anti-pre-S1 uppstår i hepatit B-latens visas pre-S2-antikropp innan viral replikation avslutas, så serum-anti-pre-S2 är Indikatorer för återhämtningsperiod för hepatit.
2 viruslogotyp:
A. Detektion av HBV-DNA: DNA-hybridisering och PCR-teknik användes HBV-DNA-positiv indikerar HBV-replikering in vivo, som har referensbetydelse för diagnosen av denna sjukdom och utvärderingen av antivirala läkemedel.
B. Detektion av DNA-polymeras: Som en kärnkomponent i HBCAg är DNA-polymeras (DNAP) positivt för ett av de direkta tecknen på HBV, och indikerar att viruset replikeras in vivo.
(3) Hepatit C: För närvarande har HCV-in vitro-odlingssystemet inte fastställts, och de immunologiska egenskaperna hos HCV-antigen är inte kända. På grund av den låga nivån av virusmutation och serummarkörer är detekteringen av HCV svårt och serumantigenet är lägre än den nuvarande metoden. Nivån kan detekteras och endast antikroppar kan detekteras.
1 Anti-HCV-test: HCV-antikropp kan diagnostiseras som HCV-infektion i serum. Nu är anti-HCV-reagens härrörande från olika genfragment, som har olika känslighet och specificitet, och kan också ha falskt positivt eller falskt negativt, såsom antikroppspositiva. Det är en aktuell infektion eller en tidigare infektion. Det är inte säkert att infektionen har läkt eller att viruset fortfarande är infektiöst. Därför måste tolkningen av varje testrapport vara nära besläktad med den kliniska och bör vara bekant med egenskaper, betydelse, värde och olika reagens. Begränsning, när det fastställs att det är svårt, måste det bestämmas genom PCR-detektion av HCV-RNA.
2HCV-RNA-detektion: detektering av serumantikroppar är inte ett direkt bevis på viremi. På senare år har omvänd transkription RNA PCR använts för att upptäcka specificiteten av HCV-RNA i blod, med hög känslighet, positivt utseende, bred applicering, detekterbar vävnad och RNA i kroppsvätskor, men operationsförfarandet är mer komplicerat, de tekniska kraven är strikta, detekteringskostnaden är hög och det är begränsat till det villkorade laboratoriet för forskning.
(4) Hepatit D: HDV är ett defekt virus, som endast kan replikeras och uttrycks enligt HBV-infektion. Hepatit D har dock inga speciella kliniska egenskaper. Det bör beaktas i följande fall: HBsAg-bärare har akuta hepatitattacker, akut hepatit har bifasisk Ökat transaminas, långsamt verkande hepatit B men ingen HBV-replikation, original hepatit B med allvarlig hepatit eller leversvikt, huvuddiagnosen baserad på serumviral RNA, HDAg, anti-HDV-antikropp och levervävnad HDAg och viral RNA-bestämning, men med serum Metoden för att mäta antigener och antikroppar är den vanligaste.
1HDAg: När man lider av akut hepatit, ser serum HDAg upp i den sena inkubationsperioden och den tidiga akuta fasen och försvinner strax efter. Vid kronisk infektion är detektionsgraden för RIA eller EIA extremt låg, men det kan fortfarande upptäckas genom immunblotting. Eller när anti-HDV verkar bli negativt, men levern fortsätter att ha HDAg.
2 anti-HDV: HDV-IgM och anti-HDV-IgG mättes separat. Vid akut HDV-infektion var anti-HDV-IgM positivt efter flera dagars kliniska symtom, i allmänhet varar 2 till 4 veckor, anti-HDV-IgG var positivt, båda antikropparna Titerna är i allmänhet inte höga. Vid kronisk HDV-infektion är anti-HDV-IgM konstant positivt, åtföljt av högtiter av anti-HDV-IgG. Bestämning av HDV-IgM bidrar inte bara till tidig diagnos, utan minskar och ökar dess titer. Indikerar ofta en lättnad eller progression av sjukdomen.
3HDV-RNA: Närvaron av virala nukleinsyror i serum och lever kan bestämmas med molekylära hybridiseringstekniker, nukleinsyrablottinganalyser eller PCR-metoder.
(5) Hepatit E:
1 Fekalt virustest: 27-34 nm virusliknande partiklar kan detekteras genom immunoelektronmikroskopi (IEM) från feces hos patienter med latent och akut fas, efter akut och konvalescent serumbehandling.
2 Specifik antikroppsanalys: Patientens akuta fasserum innehåller höga titrar av IgM-antikroppar, och låga nivåer av IgG-antikroppar kan detekteras i serumet hos konvalescentpatienter.
Ultraljuddiagnostik i B-läge har referensvärde för bedömning av skrump, gallvägsavvikelser och intrahepatiska besättningar i rymden. Leverbiopsi är viktigt för att bestämma diffus leversjukdom och skilja den kliniska typen av kronisk hepatit.
Diagnos
Diagnos och identifiering av graviditet komplicerad med viral hepatit
Differensdiagnos
Intrahepatisk kolestas av graviditet
Sjukdomens egenskaper: 1 med allmän klåda, gulsot som huvudprestanda, gastrointestinala symtom är inte uppenbara; 2 efter 20 veckors graviditet, inträffade mestadels i tredje trimestern av graviditeten, symtomen försvann inom 1 vecka efter förlossningen; 3 ökade gallsyra, transaminas Det kan vara en liten ökning, sällan överstiger 300 U; bilirubin är normalt eller förhöjd, men överstiger sällan 30 μmol / L; 4 serologiska undersökningar av virusantigen och antikropp är negativa; 5 leverbiopsi är främst kolestas.
2. Akut fet lever under graviditeten
Ofta förekommer i tredje trimestern av graviditeten, akut uppkomst, allvarlig sjukdom, hög dödlighet, har ofta buksmärta, illamående och kräkningar och andra gastrointestinala symtom; vidareutveckling av akut leverdysfunktion, manifesterad som koagulationsfaktorbrist, blödningstendens, låg Blodsocker, djup gulsot, hepatisk encefalopati, etc., ökad transaminas i leverfunktionstest, direkt bilirubin och indirekt bilirubin är förhöjda, men bilirubin i urin är negativt, abnormalitet i njurfunktionen kan förekomma, manifesteras som hepatorenalt syndrom, Ultraljudundersökning visade diffus ekointensitet i levern, som var snöliknande, och leverbiopsi visade svår steatos utan uppenbar hepatocytnekros.
3. HELLP-syndrom
På grundval av svår graviditetsinducerad hypertoni uppstår ett syndrom som kännetecknas av förhöjda leverenzymer, hemolytisk anemi och trombocytopeni. Denna sjukdom har ofta symtom på graviditetsinducerad hypertoni, såsom hypertoni, proteinuri, ödem etc. Smärta i övre buken, gulsot är lättare och tillståndet lindras snabbt efter avslutad graviditet.
4. Graviditetsreaktion
Reaktion på tidig graviditet beror främst på aptitminskning, illamående och kräkningar, slapphet osv. I svåra fall kan det vara mild onormal leverfunktion, ketoacidos, men gulsot förekommer sällan Viral hepatit i tidig graviditet är ofta feldiagnostiserad som graviditet före gulsot. Reaktionen för den tidiga graviditetsreaktionen på svår illamående och kräkningar måste vara vaksam, i kombination med sjukdomshistoria och kliniska manifestationer, tidiga leverfunktionstester och serologisk undersökning av hepatitvirus.
5. Läkemedelsinducerad leverskada
Läkemedel som vanligtvis används under graviditeten för att skada levern inkluderar klorpromazin, prometazin, metimazol (tabazol), isoniazid, rifampicin, sulfonamider, tetracyklin, etc., ofta med lätt förhöjning av transaminas. Utan splenomegaly, leverfunktion återhämtning efter stopp av läkemedlet.
