fostervattenemboli
Introduktion
Introduktion till fostervattenemboli Amniotisk vätskeemboli avser allvarliga komplikationer av förlossning orsakade av akut lungemboli, anafylaktisk chock, spridd intravaskulär koagulering, njursvikt eller plötslig död under plötslig leverans av fostervatten i blodets modercirkulation. Förekomsten är 4/100 000 till 6/100 000. Fostervattensemboli orsakas av konkreta ämnen (fosterhår, keratiniserat epitel, fosterfett, meconium) och prokoaguleringsämnen i den kontaminerade amniotiska vätskan. Under senare år tros det att amniotisk vätskeembolism främst är en allergisk reaktion.Det är en serie allergiska reaktioner som orsakas av moderkroppen på fosterantigenet efter att fostervatten kommer in i modercirkulationen. Därför rekommenderas det att kalla det "allergisk reaktionssyndrom för graviditet", vilket är en låg förekomst av obstetrik och en dödlighet. Mycket höga komplikationer, mödrarnas dödlighet på mer än 80%, amniotisk vätskesembolism, akut sjukdom, mer än kort tid efter dödsfallet, för att undvika predisponerande faktorer, snabb diagnos, tidig organisation av räddning, behandling, är nyckeln till räddningsöverlevnad. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0045% Känsliga människor: mödrar Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunghypertoni, akut njursvikt, lungemboli, akut lungödem, lungfel, spridd intravaskulär koagulering, anafylaktisk chock, plötslig död
patogen
Orsaker till fostervattenemboli
1, orsaken:
Amniotisk vätskeemboli förekommer vid tidpunkten för födelse eller membranbrott, men förekommer också i postpartum, vanligare i termen, men också vid halvtidsinduktion eller pincett, för det mesta plötsligt uppstår, är tillståndet farligt.
Förekomsten av fostervattensembolisering kräver vanligtvis följande grundförhållanden: ökat tryck i fostervattenhålan (över-livmoderkontraktion eller tonic uterus-sammandragning), membranbrott (varav 2/3 är för tidigt brott i membranen och 1/3 av membranen är trasiga) ); öppen ven eller bihåla vid livmoderhalsen eller livmoderskada.
Amniotisk vätskeemboli har vanligtvis följande incitament: majoriteten av mödrarna, många fall av för tidigt bristande membran eller artificiellt bristning av membran, vanligt vid hypertrofisk eller oxytocin (oxytocin) felaktig tillämpning, tidig plasenta strippning, placenta previa, livmodern Fostervattenemboli är benägna att brista eller kirurgi.
2. Hur fostervatten kommer in i moderkroppen:
Mängden amniotisk vätska som kommer in i modercirkulationen har inte beräknats ännu, men vägarna för fostervatten att komma in i modern är enligt följande:
(1) Intrakervikal ven: Under arbetskraftsprocessen kan livmoderhalsdilatation orsaka att den inre livmoderhalsen rivs, eller när livmoderhalsen fungerar, membranet tas bort, den inre monitorn placeras för att orsaka skada på den inre livmoderhalsen och venens vägg bryts och öppnas. Det är ett viktigt sätt för fostervatten att komma in i modern.
(2) Vid eller nära placentafästet: Det finns en rik sinus vid morkakan, om morkakan brister i närheten av morkakan kan fostervatten komma in i livmodern genom sprickan.
(3) Blodkärl i perifera membran: Om membranet har brustit, är det subdurala membranets decidua öppet, och starka sammandragningar kan också tvinga fostervätskan in i sinus och gå in i modercirkulationen. Dessutom blir snitt i livmodern i kejsarsnitt alltmer ett av de viktiga sätten för fostervatten att komma in i modern. Av de 46 amniotiska vätskeembolismerna rapporterade av Clark (1995) inträffade 8 strax efter slutet av kejsarsnittet. Av de 53 amniotiska vätskeembolismerna rapporterade av Gilbert (1999) hade 32 (60%) en historia av kejsarsnitt.
3. Patogenes:
(1) Pulmonal hypertension: akut luftvägscirkulationsfel amniotisk vätska och dess innehåll såsom epitelceller, slem, borst, fosterfett, foster och annat partikelformigt ämne när blodet i blodet först emboliserar pulmonala små kärl för att orsaka mekanisk infarkt, följt av kemi av partiklar. Medieegenskaper stimulerar lungvävnadsproduktion och frisättning av prostaglandin E2, prostaglandin F2a, serotonin, histamin och leukotriener, vilket orsakar lungvaskospasm, vilket resulterar i ökat lungartärtryck, ökad höger hjärtryck, höger hjärtsvikt Pulmonell hypertoni får pulmonell perfusion att minska, effektivt gasutbyte är otillräckligt, alveolär kapillär ischemi och hypoxi ökar pulmonell kapillär permeabilitet, och vätskeutsöndring leder till lungödem och lungblödning, akut andningsfel, vänster Förmakande återkommande blodvolym och vänster ventrikulär urladdning minskade snabbt och cirkulationsfel inträffade. Alla vävnader och organ var hypoxiska och hypoxiska och så småningom inträffade multipla organsvikt. Sjuttiofem procent av dödsfallen dör av denna orsak. Dessutom kan den antigena substansen som verkar på fostret i fostervatten orsaka en allergisk reaktion som leder till chock.
(2) Disseminerad intravaskulär koagulering: amniotisk vätska orsakar koagulationsdysfunktion efter inträde i modercirkulationen. Man tror allmänt att den prokoaguleringssubstans som finns i fostervatten liknar vävnadstromboplastin (faktor III), som aktiverar det exogena koagulationssystemet och leder till DIC. Förutom fostervatten innehåller den också faktor X-aktiverande substanser, pulmonala ytaktiva ämnen och trypsinliknande ämnen i meconium. Dessa prokoaguleringssubstanser främjar ansamling av blodplättar, omvandlar protrombin till trombin och passerar också det yttre koagulationssystemet av blod. Aktiverad blodkoagulation och akut DIC, blodfibrrinogen konsumeras och minskas och det fibrinolytiska systemet aktiveras för att orsaka hyperfibrinolys och koagulopati. Dessutom ansamlas fibrinspjälkningsprodukter, och själva fostervatten hämmar livmoders sammandragning, vilket får livmodern att minska i spänning, vilket leder till att livmoderns blod inte kondenserar och blödar, vilket förvärrar chocken.
(3) anafylaktisk chock: Med utvecklingen av immunologiska tekniker kan Sialyl Tn-antigen detekteras oavsett meconiumkontaminering i fostervatten, amniotisk vätska med meconiumkontaminering är högre, och dessa mikroproppsubstanser i fostervatten är allergiska Ursprungligen kan den stimulera kroppen att producera anafylaktisk chock såsom histamin, leukotrien och andra kemiska mediatorer, som kännetecknas av nedsatt hjärt-lungfunktion, blodtryck och annan chockprestanda och blodförlust.
(4) multipel organsvikt: patologiska förändringar, såsom DIC, orsakar ofta multipla organ involvering, såsom chocknjur, akut tubulär nekros, omfattande hemorragisk levernekros, lung- och mjälthemning är de vanligaste. De kliniska manifestationerna är akut lever- och njursvikt. När två eller flera vitala organ samtidigt eller sekventiellt misslyckas kallas de mutiple systemorgan-fel (MSOF), och dödlighetsgraden är nästan 100%.
Fostervatten kommer in i blodkärlen, blockerar de små blodkärlen i lungorna, orsakar pulmonell hypertoni, onormal typ I allergisk reaktion och koagulationsmekanism, vilket resulterar i en serie patofysiologiska förändringar i kroppen.
Förebyggande
Förhindrande av fostervattenemboli
Om du kan vara uppmärksam på följande artiklar är det fördelaktigt att förhindra fostervattenemboli.
1, inaktivera konstgjord strippning, livmoderkontraktionstid, användning av akupunktur konstgjord bristning.
2, för att undvika hypertoniska livmodersammandragningar
(1) Undvik att trycka på palatsens botten för att tvinga barnet att utföra oregelbundna operationer.
(2) Förstå strikt indikationerna för användning av oxytocin, läkemedlet bör börja från en liten dos (2mU / min), särskild personalövervakning, särskilda register, enligt sammandragningar, foster, cervikal dilatation och huvudbassängförhållande, justera läkemedelskoncentrationen, maximal dos <20mU / min.
(3) liten dos av misoprostol (25 ~ 50μg) för att främja mognad i livmoderhalsen och planerad leverans, om nödvändigt, upprepa 1 eller 2 gånger var 6: e timme, noga övervaka arbetet.
3, förstå indikationerna på vaginal barnmorskan, driftsspecifikationer, om blödning, blod är inte kondensat, svårt att kontrollera, bör vara uppmärksam på fostervattensemboli.
4, efter förlossning eller bristning av membranet, är sammandragningen för stark, efter uteslutning av obstruktiv dystocia, beräknas det att en kort tid inte kan levereras, kan användas intramuskulär injektion av meperidin, eller lite magnesiumsulfat för att minska sammandragningsstyrkan.
5, strikt kontroll av kejsarsnitt indikationer, kirurgisk operation specifikationer, skonsam, skär livmodern, absorbera först fostervattnet och sedan födas morkakan, om det finns en stor sinus exudation bör klämmas fast.
6, när klämman i mitten av graviditeten skrapas, bör membranet först brytas och fostervattnet ska tappas och sedan skrapas.
7, för dödfödsel, tidig exponering av morkakan, etc., bör observeras noggrant.
8. Undvik födselskada, livmodersbrott, livmoderhalscancer och så vidare.
Komplikation
Komplikationer vid fostervattensemboli Pulmonell hypertoni, akut njursvikt, lungemboli, akut lungödem, lungfel, spridd intravaskulär koagulering, anafylaktisk chock, plötslig död
1. Prenatal eller postpartum börjar: vanligt vid hypertensiva livmodersammandragningar eller membranbrott, pulmonell hypertoni, chock främst, patienter med irritabilitet, andningssvårigheter, cyanos, kramper, koma, blodtryck, chock, etc., några Fallet skrek bara, hjärtat slutade andas och dog, och vissa fall var milt långsamt: Först var det frossa, irritabilitet, hosta, bröstetthet och andra prodromala symtom, följt av cyanos, andningssvårigheter, kramper, koma, chocktillstånd och grad. Efter denna period död på grund av koagulopati eller akut njursvikt.
2, postpartumsjukdom: blödning, chockbaserad, hjärt-lunginsufficiens är symtom.
3, organsvikt: Om tillståndet inte kontrolleras, fortsätt att försämras och utvecklas så småningom till multipelt organsvikt, komplicerat av akut njursvikt, livshotande.
Symptom
Amniotisk vätskeemboli symtom vanliga symtom chock cyanos cirkulationssvikt koma koma dyspnop krampning njursvikt cerebral hypoxia trötthet blek
Typiska symtom på akut amniotisk vätskeemboli inkluderar: andningssvårigheter, cyanos, kardiovaskulär dysfunktion, blödning och koma, fosterkomponenter som finns i moderblod och "amniotiskt emboli-liknande syndrom" för oupptäckta fosterkomponenter. Amniotisk vätskeemboli behandlas aktivt. Starttid kan vara under graviditet, födelsetid och postpartum. Ovanstående typiska symtom kanske inte är tillgängliga för alla patienter. Därför är det svårt att uttrycka frossa, täthet i bröstet, mikrohoste eller hosta, blek, blödning och blod. Kondenserade patienter bör vara mycket uppmärksamma på förekomsten av fostervattenemboli.
Amniotisk vätskeemboli inträffar i slutet av det första fasen av förlossningen, och när det andra skedet av förlossningen är starkt kan det också uppstå på kort tid efter fostrets leverans, och det kan förekomma manifestationer av hjärtsvikt och chock, DIC och njursvikt.
1. Andningscirkulationsfel: Enligt tillståndet är det uppdelat i två typer: fulminant och långsam typ. Efter fulminanten är ett prodromalt symptom kommer det snart att ha svårt att andas, cyanos, hosta i akut lungödem, kräkande rosa skum, snabb hjärtfrekvens, blodtryck. Avvisa eller till och med försvinna, några få fall bara skrek, hjärtslag andningsstopp och död, långsam typ av andningscirkulationssystem är symtom, eller till och med inga uppenbara symtom, tills blödningen inträffar efter förlossningen, finns blod inte när blodet inte kondenseras.
2, systemisk blödningstendens: vissa patienter med amniotisk vätskeemboli överlevde perioden med andnings- och cirkulationssvikt, följt av DIC, visar ett stort antal vaginalblödningar, främst systemisk blödningstendens, såsom slemhinnor, hud, nålögonblödning och hematuri, och blod är inte Kondensation, är det värt att notera att vissa fall av fostervattenemboli, brist på symtom på andningscirkulationssystemet, den huvudsakliga manifestationen av vaginal blödning som är svår att kontrollera efter förlossningen, inte bara misstar uterus sammandragning orsakad av postpartum blödning.
3, flera systemorganskador: sjukdomen i hela kroppens organ är skadade, utom hjärtat utanför njurarna är de vanligast skadade organen, på grund av njurhypoxi, oliguri, urinförslutning, hematuri, azotemi, orsak Njursvikt och död; patienter med cerebral hypoxi kan ha irritabilitet, kramper och koma.
Undersöka
Inspektion av fostervatten embolism
Först, icke-specifik inspektion
1. Elektrokardiogram: höger ventrikel, dilatation i höger atrium och manifestationen av myokardiell stam och takykardi.
2, röntgen från bröstet: kan inte ha någon onormal prestanda, 70% av patienterna kan ha lindriga symtom i lungödem, manifesteras som bilaterala diffusa punkterade infiltrationsskuggor, fördelade runt hilum, lungorna något förstorade, hjärtskugga kan ökar.
3, blodets syremättnad: plötsligt fall kan ofta indikera problemet med lungemboli.
4, blodkoagulationsfunktionstest: resultaten varierar kraftigt, resultaten beror på patientens överlevnadstid och omfattningen av klinisk blödning, 1 trombocytantal <100 × 109 / L; 2 förlängd protrombintid, 10 sekunder är diagnostiskt 3 plasma-fibrinogen <1,5 g / L kan diagnostiseras, i själva verket ofta allvarligare, Clark och andra data i 8 fall av fibrinogen kan inte detekteras eller det lägsta värdet som någonsin registrerats i laboratoriet, 4 koagulering Blockera observation, ta 5 ml normalt moderblod i ett provrör, observera bildningen av blodproppar i 8 till 12 minuter i inkubatorn, blodet hos patienter med lågt fibrinogen är inte lätt att koagulera, blodproppen är mindre på 30 minuter, och den diffusa visar att blodplättarna är ganska låga, sekundära Fibrinolys, 5 blödningstid och förlängd koaguleringstid, 6 fibrinnedbrytningsprodukter, plasmaprotaminparakoaguleringstest (3P-test) och etanolgeltest positivt.
För det andra specificitetskontroll
1. Upptäckt av fostervatten i materns cirkulation eller lungvävnad: Eftersom amniotisk vätskeemboli förekommer främst på grund av att amniotisk vätska och amniotisk vätska bildas i moderblodet, vilket orsakar lungvaskulär emboli och förlamning. I livmoderns blodkärl och lungvävnad används komponenter som härrör från fostret, såsom fetala skivepitelceller, borst och slem som diagnostiska kriterier. Den positiva graden av moderblod är cirka 50%, och det positiva resultatet av obduktion är 73% i moderblod. Metoden för att hitta fostervatten är som följer: blodprover tas från höger ventrikel. Kliniskt kan det centrala venetrycket användas för att ta det övre eller nedre vena cava-blodet, eller pulmonär flytande kateter kan användas för bloduppsamling eller hjärtstopp. Blod tas under intrakardiell injektion, och blodet centrifugeras och delas upp i tre lager, som är blodceller, fostervatten, och ytskiktet är plasma. Det mellersta lagret är färgat för mikroskopisk undersökning, och hjälpfärgningsmetoden, såsom oljedödfärgning, kan användas för att hitta fetalt fett. Ayoub-Shklar-färgning av keratin, anti-humant keratinserum kan upptäcka närvaron av keratin i maternär lungvävnad med immunoperoxidasmetod, men denna metod Specificiteten och känsligheten är dålig. Samtidigt har många forskare en motsatt uppfattning. Clark och andra forskare har observerat ett stort antal kliniska fall och djurförsök och funnit att normala gravida kvinnor har skivepitelceller och andra fostervattenkomponenter i blodet. Amniotisk vätskeemboli förekommer inte, vilket antyder att skivepitelceller eller borst uppträder i lungcirkulationen kanske inte är patologiska. Därför kan förekomsten av skivepitelceller i lungcirkulationen inte ensam diagnostisera fostervattensemboli.
2, detektion av neuronal-N-acetylgalaktosamin (Sialyl Tn) -antigen i moderserum och lungvävnad: Under de senaste åren, med den kontinuerliga utvecklingen av immunologisk teknik, är detta en ny diagnostisk metod för fostervattenemboli, Kobayashi et al. Studien fann att den monoklonala antikroppen TKH-2 av mukinglykoprotein kan känna igen oligosackaridstrukturen i slemglykoprotein i fostervatten. Genom immunblotting kan TKH-2 detektera en mycket låg koncentration av Sialyl i meconium supernatant. Tn-antigen, ett antigen som känns igen av TKH-2 finns inte bara i meconium utan också i klar amniotisk vätska, det finns genom immunohistokemisk upptäckt i fetala tunntarms-, kolon- och andningsslemhinnepitelceller. Antigenet som reagerar med TKH-2 kan detekteras genom radioimmunoanalys i meconiumfärgad amniotisk vätska och klar amniotisk vätska, men det förstnämnda är signifikant högre än det senare.Det konstateras att Sialyl Tn antigen är meconium och fostervatten. En av de karakteristiska komponenterna, Sialyl Tn-antigen, står för ungefär en tiondel av meconium. Källan till Sialyl Tn-antigen i fostervatten är fortfarande inte särskilt tydlig. På grund av Sialyl Tn i slemhinnans epitel i matsmältningsorganet och luftvägarna. Det ursprungliga uttrycket, förutom meconium, är den viktigaste källan för Sialyl Tn-antigen i fostervatten, en del kan härledas från slemproteinet i fosterets andningsvägar. Koncentrationen av Sialyl Tn-antigen i serum för gravida kvinnor efter graviditet är annorlunda. Om meconium är kontaminerat i fostervatten, Serumkoncentrationen av Sialyl Tn hos gravida kvinnor [(20,3 ± 15,4) U / ml] är något högre än för amniotisk vätskeklart [(11,8 ± 5,6) U / ml], men det diagnostiska värdet är hos patienter med fostervattenemboli eller amniotisk vätskeemboli-liknande symptom. I serum från patienter ökade Sialyl Tn-antigen signifikant, vilket var ungefär (105,6 ± 59,0) U / ml. Studier av Kobayashi et al bekräftade att serumnivån för Sialyl Tn-antigen var signifikant högre hos patienter med amniotisk vätskeemboli än hos patienter med icke-fostervattenemboli. Serumet Sialyl Tn-antigenet kommer huvudsakligen från förstörelsen av matern-fosterbarriären eller Sialyl Tn i fostrets serum passerar genom moderkakan till moderblodcirkulationen. Sialyl Tn-antigenet i fostervatten kommer in i moderblodcirkulationen i en liten mängd, vilket inte räcker för att orsaka fostervattensemboli. Mängden Sialyl Tn-antigen i blodcirkulationen är relaterad, så det är enkelt att kvantifiera Sialyl Tn-antigenet i serum genom känslig radioimmunoanalys. , känslig, icke-invasiv diagnos av amniotisk vätskeemboli, kan användas för tidig diagnos av amniotisk vätskeemboli, histologisk diagnos efter mödrar är fortfarande mycket viktig, immunhistokemisk färgning av lungvävnad med TKH-2, hittat fostervattenemboli eller Hos patienter med amniotisk vätskeemboli-liknande symptom visade lungkärlblodkärl starkt positiv färgning, och denna starka positiva färgning inhiberades fullständigt av det submandibulära mucinproteinet, vilket indikerar att det är immunspecifikt.
3, bestämning av vävnads antikoaguleringsfaktor: Som nämnts ovan är bildandet av fostervatten inte den främsta orsaken till amniotisk vätskeemboli, och vissa kroppsvätskefaktorer såsom vävnadsfaktorliknande prokoaguleringssubstanser, leukotriener, etc. En mycket viktig roll, cirka 40% av patienterna med amniotisk vätskeemboli har dödlig koagulopati, koagulationsaktiviteten hos vävnadsfaktorn kan antagoniseras med antivävnadsfaktorprotein, så i teorin kan bestämmas genom att detektera vävnadsfaktor i moderblod Grunden för andra obstetriska DIC.
4. Bestämning av mastceller i lungvävnad: Under de senaste åren har det rapporterats mycket om mekanismen för amniotisk vätskeemboli. Man tror att amniotisk vätskeemboli orsakas av kroppens allergiska reaktion på fosterkomponenter i fostervatten, vilket leder till avgranulering av mastceller för att frisätta histamin. Tryptas och andra mediatorer orsakar allvarliga fysiologiska förändringar i kroppen. Tryptas är ett neutralt proteas, som är huvudkomponenten i T-cell- och mastcellsekretionsgranulat. Fineschi et al. Använde en speciell immunohistokemisk metod för att upptäcka lungcirkulation. Man fann att tryptaset med medium mastcell hade en signifikant ökning av antalet mastceller i lungvävnaden av amniotisk vätskeemboli och anafylaktisk chock. Det var ingen skillnad mellan de två grupperna. Antalet mastceller i lungvävnaden hos patienter med traumatisk chock var betydligt lägre än amniotisk vätska. Det finns signifikanta skillnader mellan embolisering och anafylaktisk chock, vilket indikerar att amniotisk vätskeemboli kan diagnostiseras genom immunohistokemisk detektion av tryptas i lungmastceller.
Diagnos
Diagnos och identifiering av fostervattenemboli
diagnos
Huvudsakligen baserat på de typiska kliniska manifestationerna, snabb initial diagnos och omedelbar räddning, nödvändiga hjälpundersökningar samtidigt som räddningen, men kan inte vänta på att resultaten av inspektionen ska hantera möjligheten att rädda.
Diagnosen amniotisk vätskeemboli är ett mycket komplicerat problem. Redan 1948 publicerade den berömda barnläkaren Eastman följande åsikt: "Vi måste vara noga med att inte låta den (diagnos av fostervattenemboli) bli en soptunna. Alla dödsfall som är svåra att förklara i arbetskraftsprocessen, särskilt de som inte har bekräftats genom obduktion, kan kastas in. "Hittills har det rapporterats hundratals fall av fostervattenemboli i litteraturen. Gravida kvinnor är gravida så tidigt som 20 veckors graviditet. Plötslig död i abort, men också dött 48 timmar efter förlossningen, vissa gör det svårt att förklara, även om vissa människor tror att endast med kliniska symptom, inget behov av att bekräfta obduktionen kan diagnostisera fostervattensemboli, men för närvarande relevant patogenes och kliniska detekteringsmedel Innan det var oklart och löst var dess diagnostiska kriterier svåra att fullständigt harmonisera.
1, medicinsk historia
Det bör vara känt om oxytocin har använts, om det finns överdriven sammandragning i arbetskraftsprocessen eller har pressats i buken, tidigt avskalning av morkakan, för tidigt membranbrott osv. Under de senaste åren har kejsarsnittet ökat efter kejsarsnitt. Oförklarad blödning bör också ta hänsyn till sjukdomen.
2, kliniska manifestationer
Patienter kan ha symtom som frossa, hosta, cyanos osv. Om det inte finns några prodromala symtom, bör plötsliga andningssvårigheter, cyanos, skumt blodigt sputum, våt sputum i lungorna, ökad hjärtfrekvens, minskat blodtryck och till och med kramper och koma komma. Och möjligheten till denna sjukdom, som för hjärtslag, plötsligt andningsstopp, även om det är sällsynt, bör också misstänka sjukdomen.
Sjukdomens svårighetsgrad är relaterad till mängden fostervatten som kommer in och sammansättningen och hastigheten. Om inträdesmängden är liten och hastigheten är lång, kan prestandan försenas amniotisk vätskeemboli efter leverans.
För diagnosen AFE anser vissa forskare som Clark et al (1995) att endast kliniska symtom och vissa laboratorietester kan utföras utan patologiska bevis, och inkluderingskriterierna för diagnos fastställs. Locksmith (1999) sammanfattar dem kort på följande sätt: Akut hypotension och hjärtstopp; 2 akut hypoxi; 3 koagulopati; 4 inga andra kliniska manifestationer som kan förklaras; 5 som inträffar inom 30 minuter efter förlossning eller förlossning eller kirurgisk abort.
Låssmed anser att andra sjukdomar med samma symtom och tecken som AFE har hemorragisk chock, tidig abdomation av placenta, sepsis, lunginfarkt, inandad mageinnehåll, eklampsi, mindre vanliga allergier, bedövningstoxicitet, hjärtinfarkt Luftemboli, cerebral emboli och cerebral blödning kan ses. Om du bara förlitar dig på kliniska manifestationer, kan du fejldiagnosera AFE som AFE och kasta den i "papperskorgen".
3. Extrainspektion
(1) Att hitta konkreta ämnen i fostervatten i moderblod och modervävnader: De snabba och mycket känsliga och specifika metoderna för förekomst av fostervatten i moderblod har ännu inte bekräftats, så de traditionella metoderna i det förflutna är fortfarande av stort värde. I synnerhet om typiska AFE-symtom och tecken uppträder och innehållet av fostervatten finns i moderblod eller modervävnad, kommer diagnosen att vara säkrare om det finns några oförklarade symtom och tecken, såsom DIC som är svårt att tolka och hos modern. Närvaron av mer fostervatten i vissa vävnader kommer också att bidra till diagnosen AFE.
1 mödrarblod: vanligtvis för att rädda patienter ofta för junkulär venpunktion eller femoralisinsnitt, kan användas för venekanulering till den inferior vena cava-delen av blodet som pumpar 10 ml, centrifugalsedimentering eller statisk utfällning efter att ha tagit supernatanten Wright-Giemsa-färgning, letar efter borst, skivepitelceller, om du hittar diagnosen kan du också använda Sudan III-färgning för att hitta fettpartiklar, eller använda Ayoub-Shklar-färgning för keratin, om det finns fettpartiklar och keratin, finns det också Hjälp med diagnos.
Vissa forskare har emellertid föreslagit att skivepitelceller inte kan hittas i moderblod eller i vissa vävnader för att diagnostisera AFE. Clark et al. (1988) fann att skivepitelceller i blodprover tagna från lungartärintubation hos icke-gravida kvinnor och gravida kvinnor. Därför är det tillrådligt att använda en skivepitel i blodet för att diagnostisera AFE.
2 resekterade livmodern: AFE eller DIC uppträder under kejsarsnitt och AFE eller DIC inträffar efter naturlig förlossning, och livmodern tas bort. Den paracervikala venlexen och livmoderns nedre del är runt snittet i den nedre delen. Fostervatten kan finnas i den nedre läppens venösa plexus. Innehållet, såsom skivepitelceller, fosterfetter, etc., finns troligtvis inte i moderens skivepitelceller. Det rapporteras att fostervatteninnehållet är cirka 50% här och inom den breda ligamentplexen.
(2) Kontroll av koagulationsdysfunktion: När patienten går in i koagulopatiområdet är innehållet i huvudundersökningen enligt följande:
1 trombocytantal: mindre än 100 × 109 / L (100 000 / mm3) är onormalt, mindre än 50 × 109 (50 000 / mm3) för kritiskt sjuka patienter.
2 fibrinogenbestämning: under 2 g / L (200 mg / dl) är onormal, mindre än 1 g / L (100 mg / dl) för kritiskt sjuka patienter.
3 protrombintidsmätning: normal i 13-tal, om den utvidgas till 16-tal eller mer har klinisk betydelse.
4 koaguleringstest: pumpning av patienter med venöst blod 5 ml, koagulering i 6 minuter, normala fibrinogennivåer, 10 ~ 15 min koagulering i 1 ~ 1,5 g / L (100 ~ 150 mg / dl), mer än 30 min icke-koagulerad <1g / L (100 mg / dl), de två senare är onormala och har klinisk betydelse.
5 plasma-protamin-sub-agglutinationstest (3P-test): normalt lösligt fibrinmonomerkomplex (SFMC) är lågt, 3P-test negativt; DIC, SFMC ökat, 3P-test positivt.
I ovanstående test är koagotprovet enkelt, läkaren kan själv observera, om trombocytantalet och fibrinogenmätvärdena är låga, protrombintiden förlängs, 3P-testet är positivt och DIC-diagnosen kan fastställas.
För att förstå huruvida den fibrinolytiska aktiviteten är ökad kan dessutom euglobulinlysningstiden och trombintiden bestämmas.
(3) Röntgenstråle röntgenfoto: långsam utveckling av sjukdomen, efter 6 timmars början, om omständigheterna tillåter det, kan du göra ett röntgenfoto på bröstet; om det finns en diffus punkt i lungan, flagnande skugginfiltrering, fördelat runt hilum, höger Hjärtförstoring, mild atelektas och andra manifestationer kan hjälpa till att diagnostisera.
(4) Elektrokardiogram: antyder att det finns en höger atrium, höger ventrikel förstoras och myokardiet är hypoxiskt.
4. Diagnos efter döden
(1) Höger ventrikulärt blodprov för att testa: Om patienten dog snabbt, diagnosen är oklar, kan du ta höger ventrikulärt blod för att testa, metoden har redan beskrivits, hitta de materiella ämnena i fostervatten, särskilt manen kan diagnostiseras som fostervattenemboli.
(2) Obduktion: typiska manifestationer av signifikant utvidgning av höger ventrikel, lungödem, alveolär blödning, skivepitelceller innehållande fetal hud, man, fetalt fett och från mikrovågor och kapillärer med en diameter på <1 mm i lungan Mukinet i fostertarmen, gallmikrotubulan i meconium, som finns i patientens njur, hjärta och hjärnvävnad och finns ofta i livmodern och dess vener.
5, speciell undersökning av TKH-2 monoklonal antikropp, meconium och fostervatten innehållande Sialyl Tn-antigen, antigenet kan identifieras genom radioimmuno-analysinhibitionsmetod med TKH-2 monoklonal antikropp, serum och icke-gravida kvinnors Sialyl Tn-koncentration efter graviditet Detsamma, men koncentrationen av Sialyl Tn-antigen vid fostervattensembolisering är högre och når 105,6 ± 59,0 v / ml, så AFE kan diagnostiseras med TKH-2 monoklonal antikropp, men denna metod är svår att använda vid AFE-nöddiagnos och -behandling.
Differensdiagnos
1, eklampsi kramper: vanligtvis har högt blodtryck, ödem och proteinuria historia, i prenatal, postpartum, postpartum kan förekomma, inga fostermembranbrott faktorer, bröstundersökningar i allmänhet ingen Luoyin, DIC undersökning är i allmänhet inga avvikelser.
2, hjärtsvikt: en historia av hjärtsjukdomar, en ökad hjärtbörda, patienter plötsligt flustade, andfåddhet, hosta skummande slem, i allmänhet inga kramper, blödningar och njursvikt, efter hjärtsvikt kontroll symptom kan förbättras.
3, cerebrovaskulär olycka: patienten har en historia av hypertoni, huvudvärk, yrsel, plötslig koma, kan uppstå hemiplegi.
4, epilepsi: patienter har ofta en historia av kramper, det finns incitament för mentala faktorer, patienter har i allmänhet ingen DIC och njursvikt.
5, annan postpartumblödning orsakad av icke-DIC orsaker: i allmänhet kan hitta en klar orsak, ingen förändring i blodkoagulationsmekanism.
6, tromboembolisk sjukdom: patienter har ofta hyperkoagulerbart tillstånd, prestanda av djup ven trombos i nedre extremiteten, i allmänhet ingen blödning.
