akut suppurativ meningit
Introduktion
Introduktion till akut suppurativ meningit Akut suppurativ meningit, även känd som meningit, är en akut inflammatorisk reaktion av pia mater, araknoid, cerebrospinalvätska och ventrikel orsakad av purulenta bakterier. Hjärnans och ryggmärgsytan kan påverkas något, ofta med purulent encefalit eller hjärnabcess. det existerar. Suppurativ hjärnhinneinflammation är en allvarlig intrakraniell infektion. Även om utvecklingen av antibiotika har gjort stora framsteg, är dödligheten och sjukdomsgraden för akut suppurativ meningit fortfarande hög. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: sjukdomen är en infektionssjukdom, förekomsten är också en relativt hög sjukdom i en specifik population, 1% -2% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bihåleinflammation, hydrocefalus, hjärnabcess, trombos, hjärninfarkt, lunginflammation, septisk artrit
patogen
Orsaker till akut suppurativ meningit
Bakteriell infektion (80%):
De vanligaste patogenerna av purulent meningit är meningokocker, pneumokocker och Haemophilus influenzae typ B, följt av Staphylococcus aureus, streptococcus, Escherichia coli, Proteus, anaeroba bakterier och Salmonella. , Pseudomonas aeruginosa och liknande.
Escherichia coli, grupp B streptococcus är den vanligaste patogenen för neonatal meningit; Staphylococcus aureus eller Pseudomonas aeruginosa meningit är ofta sekundär till ryggstoppning, ventrikulär dränering och neurokirurgi.
De vanligaste tre meningokockpatogenerna härrör från nasopharynx. Huruvida den kan överleva i värdvävnaden beror på om det finns ett antifagocytiskt membran eller ytantigen, men flera undersökningar av bäraren indikerar att meningealinfektion är omöjlig. Orsakas av näsofarynxfloran.
Den vanligaste vägen är bakteremi som orsakar hjärnhinneinflammation. När bakteremi inträffar, är pneumokocker, Haemophilus influenzae och meningococcus troligtvis orsakade hjärnhinneinflammation. Men dessa mikrober invaderar cerebrospinalvätskan genom choroidplexus eller genom meningealblodkärlen? Det är ännu inte klart att det spekuleras i att bakterier kommer in i det subaraknoida utrymmet och trauma, och att cirkulerande endotoxin eller själva hjärnhinnorna har virala infektioner som skadar blod-cerebrospinalvätskebarriären.
Förutom blodinfektioner kan bakterier direkt infektera hjärnhinnorna genom följande vägar, såsom medfödda neuroektodermala defekter, kraniala snittplatser, mellanörat och paranasal sinussjukdomar, dödskaftfrakturer, durala tårar orsakade av trauma etc., hjärnabcesser ibland Att bryta in i det subaraknoida utrymmet eller ventriklarna, och därigenom invadera hjärnhinnorna, separera anaeroba streptokocker, bakteroider, staphylococcus och blandad flora från cerebrospinalvätskan, vilket antyder ofta att hjärnhinneinflammation är associerad med sår i hjärnabcessen.
Iatrogen infektion (10%):
Ett litet antal fall är iatrogena infektioner orsakade av neurokirurgi och mycket få fall orsakas av invasiv diagnos och behandling av centrala nervsystemet.
patogenes
1. Pathogenesis
Efter att bakterierna kommer in i subaraknoidutrymmet, stimulerar det antigena materialet i bakterieväggen och vissa cytokiner som medierar den inflammatoriska reaktionen de vaskulära endotelcellerna, fäster och får neutrofilerna att komma in i centrala nervsystemet och utlösa den inflammatoriska processen. Det purulenta exsudatet är fyllt med subarachnoid utrymme, intercerebral rymdbassäng och optisk chiasmpool etc. Som ett resultat av hydrocephalus kan inflammation i hjärnans bas påverka flera grupper av kranialnerver, brist på humorala faktorer och fagocytiska celler i centrala nervsystemet, patogener delar snabbt och multiplicerar och släpper cellväggs- eller membrankomponenter, vilket leder till en snabb utveckling av meningit och Skada på vaskulära endotelceller, blod-cerebrospinal vätskebarriärs permeabilitet ökar, vilket resulterar i angioödem, ett stort antal neutrofiler kommer in i subretinalutrymmet, frisättning av toxiska substanser kan orsaka toxiskt ödem i hjärnceller, cerebralt ödem och purulent exudat Kortikala vener och vissa meningealartärer, kan kortombinering av blodkärlen orsaka hemoragisk kortikalt infarkt, såsom kombinerad sagittal sinustrombos, Infarktionsområdet är omfattande och allvarligt. Om det inte behandlas i tid eller behandlas kan det vara sekundärt till hjärnabcessen. Infarktion av broven kan orsaka subdural effusion. Bakteriell invasion av kaviteten kan orsaka empyem. Hjärnödem kan påverka cerebral blodcirkulation. Venös blodflödesstörning och cerebral ischemi orsakad av venös venös inflammation förvärrar hjärnödem.I svåra fall kan cerebral pares bildas och livshotande.
2. Patologiska förändringar
De grundläggande patologiska förändringarna av akut suppurativ meningit orsakad av olika patogena bakterier är mjuk meningit, meningeal vaskulär överbelastning och inflammatorisk cellinfiltration, tidig pia mater och ytlig cerebral vaskulär överbelastning, expansion, neutrofiler kommer in i arachnoid Under gapet fylls det subaraknoida utrymmet med purulenta utsöndringar, som innehåller en stor mängd bakterier för att göra cerebrospinalvätskan blandad, purulent exsudat som täcker hjärnans yta, ofta avsatt i sulci och hjärnbasal cistern, etc., också finns i ventriklarna Inuti kan pusens färg variera beroende på patogen.
Med utvidgningen av inflammation är det ytliga pia mater och det ependymala membranet granulärt på grund av fibrin-exsudat. I det senare stadiet av sjukdomen kan mellanhjärnan orsakas av exsudat i hjärnventrikeln och den fjärde ventrikeln är blockerad eller araknoid. Inflammatoriska vidhäftningar, orsakar cirkulations- och absorptionsstörningar i cerebrospinalvätska, vilket leder till trafik eller icke-kommunicerande hydrocephalus.
Subdural effusioner och empyem förekommer ofta i barns fall, enligt Snedeker och kollegor har cirka 40% av spädbarn med hjärnhinneinflammation under 18 månader subdural effusion, och ibland venös sinustrombos.
Cerebral venös eller cerebral endarterit kan orsaka mjuknad i hjärnan, infarkt, mikroskopisk undersökning av inflammatorisk cellinfiltration av meninges, tidiga neutrofiler, många innehåller fagocytiska bakterier, ökat antal vävnadsceller och fibrin De ursprungliga och andra plasmaproteinerna utsöndrades, och i det senare skedet var lymfocyter och plasmaceller dominerande, och fibroblaster ökade avsevärt, vilket orsakade att araknoid fibros och exsudat inkapslades. Ependymal och choroid hade ofta inflammatorisk cellinfiltrering. Vaskulär överbelastning, trombos och ibland små abscesser i hjärnans parenkym.
Förebyggande
Akut suppurativ förebyggande meningit
1. Förbättra fysisk kondition och var uppmärksam på att förhindra övre luftvägsinfektioner.
2. Nyfödda och barn genomför aktivt planerad immunisering vid behov.
3. Tidig omfattande behandling för att minska komplikationer och följder.
Komplikation
Akuta komplikationer av suppurativ meningit Komplikationer bihåleinflammation hydrocephalus hjärnabscess trombos hjärninfarkt lunginflammation septisk artrit
Suppurativ hjärnhinneinflammation kan uppstå i en mängd olika intrakraniella komplikationer under sjukdomsförloppet.
Subdural effusion, vanligare hos spädbarn under 2 år, rapporterade Snedeker et al att yngre ålder, snabb progression av sjukdomen, lågt antal vita blodkroppar i cerebrospinalvätska och snabb proteinökning är relaterade till effusionsbildning.
Subdural empyem är vanligt hos unga vuxna, vuxna, vanligtvis med bihåleinflammation eller otogena infektioner, patienter har ofta feber, kramper och lokala neurologiska tecken.
Hydrocephalus, hjärnabcess, venös sinustrombos och hjärninfarkt är sällsynta.
Systemiska komplikationer som DIC, bakteriell endokardit, lunginflammation och septisk artrit kan också uppstå.
Symptom
Akuta suppurativa symptom på hjärnhinneinflammation Vanliga symtom Myspné, dåsighet, hypertermi, chock, ökat intrakraniellt tryck, kramper, meningeal irritation, kramper, gulsot
De flesta fall är fulminant eller akut inträde. Vuxna och barn har ofta feber, svår huvudvärk, kräkningar, generaliserade kramper, störande medvetande eller halsstyvhet.
Det kan ha förekommit en infektion i övre luftvägar före sjukdomen. Nyfödda och spädbarn har ofta hög feber, irritabilitet, slöhet, andningssvårigheter, gulsot etc. och kan ha kramper, vinklar och apné, och nervsystemet utförs sällan. Innan nyfödda sjukdomar kan det finnas för tidig födsel, födelseskada eller historia före infektioner av mödrar. Det kan vara irritation i hjärnhinnan i det tidiga skedet av fysisk undersökning. Till exempel är halsen hård, Kernig är positiv, Brudzinski är positiv, men spädbarns nackstyvhet är ofta inte uppenbar. Fronten är full och hornet är vänt.
Pneumokock- och Haemophilus influenzae-infektion kan ha lokala hjärntecken i ett tidigt skede, som manifesteras som ihållande lokal hjärnskada och okontrollerbara anfall. Kursen kan ha kranialnervsstörningar senare, och ögonrörelsestörningar är vanligare vid pneumokocker. Förekomsten av hjärnhinneinflammation är den högsta, utöver medvetna störningar och fundusödem, på grund av ökat intrakraniellt tryck kan ibland orsaka cerebral pares under hjärnhinneepidemin, såsom snabb utveckling av sjukdomen, åtföljd av hudslemhinneavlagring eller Ekkymos och snabb expansion, och chock, meningokock meningit bör övervägas.
Undersöka
Undersökning av akut suppurativ meningit
1. Antalet perifert blod leukocytantal (WBC) ökar signifikant i den akuta fasen, främst neutrofiler, och omogna celler kan förekomma.
2. Cerebrospinalvätska (CSF) tryck ökade, utseende grumligt, pusliknande, WBC-räknat i 1000 ~ 10000 / mm3, några få fall högre, främst neutrofiler, kan stå för mer än 90% av det totala antalet vita blodkroppar, ibland pusceller Det är ett blockerande ämne. Vid denna tidpunkt är smuts- och patogena bakteriekulturer mestadels positiva. Ibland är den första ländryggen normal. Efter några timmar blir undersökningen purulent, proteinet ökas och det kan nå 1,0 g / L eller mer, och sockerinnehållet minskas. Det kan vara mindre än 0,5 mmol / L och kloridhalten sänks också.
3. Vanliga metoder för bestämning av bakteriella antigener inkluderar polymeraskedjereaktion (PCR), konvektiv immunoelektrofores (CIE), latexagglutinationstest (LPA), enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och radioimmunoassay (RIA).
4. Andra valfria undersökningsprodukter inkluderar blodrutin, blodelektrolyter, blodsocker, ureakväve och urinrutin.
5. Röntgenfilminspektion
(1) Röntgenfoto av bröst hos patienter med purulent meningit är särskilt viktigt, och lunginflammationsskador eller abscesser kan hittas.
(2) kranial- och sinusplattfilmer kan hittas i skalle osteomyelit, paranasal bihåleinflammation, mastoidit, men CT-undersökningen av ovanstående skador är mer tydlig.
6. CT, MR-undersökning av tidig CT- eller hjärn-MR-undersökning kan vara normal, det finns neurologiska komplikationer som kan ses ventrikulär utvidgning, smala sulci, svullnad i hjärnan, hjärnskift och andra onormala manifestationer, och kan hittas ependymit, Subdural effusion och lokaliserad hjärnabcess, förbättrad MR-skanning är mer känslig för diagnos av meningit än förbättrad CT-skanning, och kan förbättra meningeal exsudation och kortikalt svar när MR-scan utförs. Lämpliga tekniska förhållanden kan användas för att visa venös ocklusion och motsvarande platser. infarkt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut suppurativ meningit
Diagnostisk grund
1. fulminant eller akut början.
2. feber, huvudvärk, meningeal irritation.
3. Inflammatoriska förändringar huvudsakligen i cerebrospinalvätskan med ökad lobulär granulocyt.
4. Nyfödda och spädbarn med feber åtföljda av oförklarliga kräkningar, välningar, kramper, fullständig huvudvärk och huvudvärk och andra misstänkta hjärnhinneinflammation som misstänks, även om det inte finns något neurologiskt objektivt vittnesbörd bör bäras så tidigt som möjligt, ibland till och med behöva upprepa Flera undersökningar av cerebrospinalvätska för att bekräfta diagnosen.
5. Den exakta diagnosen av denna sjukdom bör baseras på etiologi. Förutom bakteriesprick för cerebrospinalvätska, bör bakteriekultur av cerebrospinalvätska rutinmässigt utföras. På senare år har bakteriell antigenanalyssteknologi utvecklats snabbt och dess känslighetsspecificitet är hög, och Påverkad av tillämpningen av antibiotika är den positiva hastigheten mycket högre än den nuvarande positiva hastigheten för bakteriekultur i Kina Metoden är enkel och snabb, så den används för närvarande som ett snabbt diagnostiskt verktyg i ett tidigt skede.
Differensdiagnos
Sjukdomarna som bör identifieras är: viral meningit, tuberkulös meningit, svamp meningit och spirochete meningit, och olika förändringar i cerebrospinalvätska är den viktigaste diagnostiska grunden.
Ökningen av mjölksyra (LA) och laktatdehydrogenas (LDH) i cerebrospinalvätska kan skilja sig från viral meningit, och de två fortsätter att öka, vilket indikerar dålig effekt eller komplikationer.
