septisk chock
Introduktion
Introduktion till septisk chock Septisk chock hänvisar till chock orsakad av sepsis. Tidigare kallades det septisk chock. Det definierades som otillräcklig perfusion av vävnad hos patienter, det vill säga kontinuerlig hypotension efter volymtest eller blodlaktatkoncentration ≥ 4 mmol / L. Vanligtvis orsakad av Gram-negativ bacilli, främst sett vid akut suppurativ obstruktiv kolangit, gangrenös kolecystit, pyelonefrit, akut pankreatit och vissa nosokomiala infektioner. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt
patogen
Septisk chock etiologi
Patogenes och sjukdomsfysiologi
Patogenesen för septisk chock har inte klargjorts till fullo, och bakterietoxiner producerade av infekterade bakterier kan utlösa komplexa immunsvar, förutom endotoxin (en lipidkomponent i lipopolysackariden frigiven av cellväggen i Gram-negativ Enterobacter). Det finns också ett stort antal media, inklusive tumörnekrosfaktor, leukotriener, lipoxygenas, histamin, bradykinin, serotonin och interleukin-2.
De initiala förändringarna var arteriell och arteriolar dilatation, minskad perifer arteriell resistens och normal eller ökad hjärtutmatning. När hjärtfrekvensen ökas kan utkastningsfraktionen minska. Senare kan hjärtutmatningen minskas och det omgivande motståndet kan ökas. Trots en ökning av hjärtutmatningen försämras blodflödets funktion till kapillärerna och tillförseln av syre och avlägsnande av koldioxid och avfall minskas. Denna minskning av perfusion gör att njurarna och hjärnan påverkas särskilt och därmed orsakar ett eller flera organ. misslyckande. Så småningom reduceras hjärtutmatningen och en typisk chockkarakteristik uppstår.
Mottaglig befolkning och mottagliga faktorer
Septisk chock inträffar i immunkomprometterade populationer som diabetes, skrump, leukopeni, särskilt hos patienter med samtidiga eller cytotoxiska läkemedel, patienter som använder antibiotika, kortikosteroider eller artificiella andningsapparater, urinvägar, Historik om gall- eller mag-tarminfektioner, invasiva implantat inklusive katetrar, dräneringsrör och andra främmande kroppar. Septisk chock är vanligare hos nyfödda, patienter över 35 år, gravida kvinnor eller patienter med allvarlig immunkompromiss som följd av primär sjukdom eller iatrogena komplikationer.
Förebyggande
Septisk chockförebyggande
För sårade och sjuka personer som kan ha chock bör motsvarande förebyggande åtgärder vidtas enligt orsaken, svårt infekterade patienter, känsliga antibiotika, intravenöst dropp och aktivt avlägsnande av de primära skadorna (t.ex. tömning av pus).
Komplikation
Septiska chockkomplikationer Komplikationer, njursvikt
Flerfaldiga organfel inklusive lunga, njure och lever uppstår.
Symptom
Symtom på septisk chock Vanliga symtom Andningsalkalos Hypoxemi Myokardieinfarkt Metabolisk acidos Chocktoxemi Hematuri Andningsfel Hypotension Anal sphincter transektion
Septisk chock är distribuerad chock. De hemodynamiska egenskaperna hos det initiala höga kinetiska tillståndet är karakteristiska för sepsis: normal eller ökad hjärtutmatning och minskad perifer arteriell resistens, och huden är varm och torr. En minskning av hjärtutmatningen med en ökning av perifer arteriell resistens indikerar ett lågt kinetiskt tillstånd, vilket vanligtvis ses i de senare stadierna av septisk chock. Hemodynamik med en lungartärkateter är till hjälp vid uteslutning av septisk chock. Till skillnad från hypovolemisk chock är hjärtutmatningen mestadels normal eller ökad och perifer resistens reduceras. Det centrala venotrycket och pulmonala ocklusionsstrycket är inte. Minskar. Elektrokardiogram kan visa ospecifika ST-T-vågavvikelser och supraventrikulära och ventrikulära arytmier, av vilka vissa kan vara relaterade till hypotoni.
I det tidiga stadiet av septisk chock kan antalet vita blodkroppar minskas avsevärt, i vilket polymorfonukleära leukocyter kan reduceras till 20%, och trombocytantalet kan drastiskt reduceras till ≤ 5000000 / ul. Emellertid vänder det vanligtvis snabbt inom 1 till 4 timmar, och det totala antalet vita blodkroppar och polymorfonukleära leukocyter stiger markant (polymorfonukleära leukocyter kan stiga till ≥80% och omogna vita blodkroppar dominerar).
I det tidiga stadiet kan andningsalkalos med lågt PCO2 och ökat pH i arteriellt blod inträffa, vilket också är en kompensation för mjölksyraemia. Serumnatriumbikarbonat minskar vanligtvis medan serum och mjölksyra i blod ökar när chocken fortskrider, Metabolisk acidos uppstår, tidigt andningsfel kan leda till hypoxemi, partiellt syre (PO2) <70 mmHg, EKG kan ses ST-segmentdepression, inversion i T-vågor, enstaka förmaks- eller ventrikulär arytmi, på grund av njure Minskad funktion och kreatininclearance, koncentration av ureakväve i blod och kreatininkoncentrationer ökade gradvis.
Undersöka
Septisk chockundersökning
Hemodynamik med en lungartärkateter är till hjälp vid uteslutning av septisk chock. Till skillnad från hypovolemisk chock är hjärtutmatningen mestadels normal eller ökad och perifer resistens reduceras. Det centrala venotrycket och pulmonala ocklusionsstrycket är inte. Kommer att reduceras, EKG kan visa ospecifika ST-T-vågavvikelser och supraventrikulär och ventrikulär arytmi, en del av orsaken till denna abnormitet kan vara relaterad till hypotoni.
I det tidiga stadiet av septisk chock kan antalet vita blodkroppar minskas avsevärt, i vilket polymorfonukleära leukocyter kan reduceras till 20%, och trombocytantalet kan drastiskt reduceras till ≤ 5000000 / μ. Emellertid vänder det vanligtvis snabbt inom 1 till 4 timmar, och det totala antalet vita blodkroppar och polymorfonukleära leukocyter stiger markant (polymorfonukleära leukocyter kan stiga till ≥80% och omogna vita blodkroppar dominerar). Urinanalys kan hitta urinvägar, särskilt urinvägarna som införts i katetern är infektionskällan.
I ett tidigt skede kan luftvägsalkalos med lågt PCO2 och ökat pH i arteriellt blod förekomma, vilket också är en kompensation för mjölksyraemia. Natriumbikarbonat i serum reduceras vanligtvis medan mjölksyra i serum och blod ökar. När chocken fortskrider inträffar metabolisk acidos, och tidigt andningsfel kan leda till hypoxemi, syrepartialtryck (PO2) <70 mmHg, EKG kan ses vid ST-segmentdepression, inversion av T-vågor, tillfällig förmaks eller ventrikulär arytmi. Koncentrationen av kväve- och kreatininkoncentrationer i blod ökar gradvis på grund av minskat njurfunktion och kreatininclearance
Diagnos
Diagnos av septisk chock
diagnos
Diagnos kan göras baserat på kliniska manifestationer, undersökningar och liknande.
skilja
Septisk chock bör differentieras från hypovolemisk chock, kardiogen chock och obstruktiv chock. Bestämning av urinspecifik vikt och permeabilitet är användbart. Hypovolemisk chock svarar snabbt på kompletterande blodvolym, typisk kardiogen chock. Ofta förknippad med hjärtinfarkt, är obstruktiv chock en komplikation av lungartär eller annan större vaskulär ocklusion på grund av lungemboli eller komplikationer vid aneurysdissektion.
