Aortaklaffinsufficiens
Introduktion
Introduktion till aortainsufficiens Aortainsufficiens hänvisar till flödet av blod i den diastoliska aorta genom den sjuka aortaventilen in i vänster ventrikel, och den vänstra ventrikulära förbelastningen ökar, vilket leder till förstoring av vänster ventrikel och hypertrofi. Aortainsufficiens är en vanlig valvular hjärtsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% - 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, infektiv endokardit, arytmi
patogen
Aortaventilinsufficiensetiologi
(1) Orsaker till sjukdomen
Reumatisk hjärtsjukdom Aortaklaffinsufficiens orsakas av återkommande reumatisk inflammation, orsakar inflammation, fibros, kontraktion och deformation av aortaventilmarginalen, orsakar aortaklaffinsufficiens, förtjockning, fibros, förkalkning, neoplasmer, etc. Bladet är stängt dåligt.
(två) patogenes
Hemodynamik producerad genom aortauppstötning kan delas in i två faser:
1. Vänster ventrikulär kompensationsperiod: Aortaklaffinsufficiens får vänster ventrikel att få återstående blodförmaksblod å ena sidan under diastol, å andra sidan måste den ta emot blod från aorta, vilket orsakar överbelastning av vänster ventrikulär volym och tidigt diastoliskt Den slutliga volymen kan vara normal eller något ökad, men sedan kan progressiv återflöde orsaka ökat slutdiastoliskt tryck och dilatation av hjärtkammaren genom glidning av hjärtfibrer, sarkomär och myokardiell hypertrofi, och den ovannämnda kompensationsmekanismen främjar ökad hjärtutbyte och Den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen överstiger 50%. En stor mängd hjärtutmatning under systole kan injiceras i den systemiska cirkulationen, vilket kan orsaka en ökning av systoliskt blodtryck. Ökad, aortauppblåsning av blod i vänster kammare kan minska det aorta-diastoliska blodtrycket gradvis, vilket resulterar i minskat koronar blodflöde, så svår kronisk aortauppstötning kan ge subendokardiell ischemi.
2, dekompensationsperiod: Kronisk aortauppblåsning av överbelastning med progressiv kapacitet kan fortsätta under flera år, först efter att hjärtkontraktsfunktionen (variabel kraft) skadats, så att den slutliga utkastningsfraktionen och variabel kraft minskar, med hjärtat Kavitetsutvidgning, gränsen för myokardiehypertrofimekanism, det vänstra ventrikulära fyllningstrycket ökas avsevärt, vilket ytterligare ökar vänster förmakstryck och pulmonalt venetryck, vilket leder till lungstockning.
Förebyggande
Förebyggande av otillräcklig aortaklaff
Reumatisk hjärtsjukdom kan förhindras. Om den effektivt kan kontrollera infektionen i en kedja faryngit kommer den inte att få reumatisk feber och reumatisk hjärtsjukdom kommer inte att uppstå. De viktigaste förebyggande åtgärderna är:
1, primär förebyggande
Hänvisar till förebyggande av den första episoden av reumatisk feber, nyckeln är tidig diagnos och behandling av metylkedje-tonsillit, där feber, ont i halsen eller obehag, huvudvärk, magsmärta, svalg i lungorna och sputum-mandlarna har utsöndringar bör sväljas vattkultur före behandling Börja omedelbart med antibiotika för att avgöra om det finns en kedjeutveckling, om den är positiv.
Förutom penicillinallergi, bör penicillin vara det läkemedel som väljs för alla patienter av följande skäl:
1 Alla stammar av Streptococcus hemolyticus är lika känsliga för penicillin;
2 Efter applicering i mer än 40 år förändrades inte den genomsnittliga bakteriostatiska och bakteriedödande koncentrationen av penicillin mot denna bakterie, fortfarande omkring 0,005 μg / ml;
3 Det finns inga tecken på resistens mot penicillin;
4 hittills har inga andra antibiotika mot streptokockinfektionsaktivitet och klinisk effekt än penicillin G;
5 penicillin är relativt billigt, det antibakteriella spektrumet är smalt, så det kommer inte att hämma den normala floran, kan undvika dubbel infektion och har färre biverkningar än andra effektiva antibiotika. Beta-penicillin är lämpligt för patienter som inte kan genomföra oral penicillinbehandling under 10 dagar; Personlig historia eller familjehistoria, eller geografisk, socioekonomisk miljö hos patienter med hög RF-område, intramuskulär injektion av bensatin bara är smärtsammare, injektion med bensathinicin och prokaine penicillininjektion är inte smärtsam, blandad injektion Dosen av bensathinpenicillin bör vara: 600 000 U för patienter <27 kg och 1,2 miljoner U för patienter med> 27 kg. För de flesta små patienter, en blandning av bensathinpenicillin 900 000 U och prokainpenicillin 300 000 U Goda resultat kan uppnås, men detta preparat är inte lämpligt för tonåringar eller vuxna patienter. För områden med låg RF-förekomst kan penicillin V behandlas oralt. Penicillin V har syrastabilitet och absorption, och koncentrationen av producerad penicillin är högre. Hög, för barn och vuxna är dosen 250 mg, 3 gånger / d, totalt 10 dagar, måste betona vikten av kontinuerlig medicinering i 10 dagar, även om symptomen försvinner efter några dagars medicinering, bör serveras under 10 dagar, mindre än 10 Dagseffekt Reduktionen är låg, men den kan inte öka den botande effekten i mer än 10 dagar. Den botande effekten av behandling av streptokock faryngit är densamma eller nästan samma som för oral penicillin. För vuxna är effekten av 2 / d-administration otillförlitlig, 3 ~ 4 gånger / d är bättre. , men den maximala dosen inte överstiger 1 g / d, följt av cefalosporin IV, VI 0,25 g, 4 gånger / d, totalt 10 dagar, men kan inte användas för patienter med anicytisk shock med penicillin, tetracyklin har inte producerats inhemskt, sulfadiazin kan inte eliminera kedjan Cocci, därför inte används för att behandla streptokockangina, men kontinuerlig användning av sulfadiazin är effektiv för att förhindra återfall av RF.
2, sekundär förebyggande (förebyggande av återfall av reumatisk feber) För patienter med en tydlig historia av reumatisk feber eller befintlig reumatisk hjärtsjukdom behövs kontinuerlig antibiotikabehandling för att förhindra återkommande reumatisk feber.
(1) Försiktighetsperiod: Beroende på risken för återfall, i allmänhet, personer med övre luftvägsinfektioner, trångt liv, dåliga medicinska tillstånd och flera episoder av historien har en hög risk för återfall och lång tid för att förhindra medicinering. Tvärtom, det kan förkortas på lämpligt sätt. Patienter med reumatoid kardit har en relativt hög risk för återfall av kardit. De bör få långvarig antibiotikaprofylax till vuxen eller livslångt förebyggande. Tvärtom, patienter som inte har haft reumatisk kardit har återfall. Risken för engagemang är låg och antibiotikaprofylax kan stoppas på några år. Generellt sett bör förebyggandet pågå tills minst 5 år efter det att patienten fyllt tjugoårsåldern eller den sista reumatiska febern.
(2) Förebyggande program:
1 intramuskulär injektion av benzathin penicillin G: en vanlig lösning är långverkande penicillinpreparat bensatin penicillin G 1,2 miljoner U, intramuskulär injektion, en gång var 4: e vecka, i akuta RF-högriskländer och regioner, och patienter med hög risk, helst var tredje vecka Intramuskulär injektion 1 gång.
2 orala antibiotika: patienter med låg risk för RF-återfall, till exempel de som har uppnått slutet av puberteten eller tonåren eller minst 5 år utan återkommande reumatisk feber, kan ändras till oral antibiotisk profylax enligt de rekommenderade doserna:
A. Sulfadiazin: kroppsvikt> 27 kg, dos 1,0 g, 1 gång / d, vikt ≤ 27 kg, 0,5 g per dag, biverkningarna är lätta och sällsynta, ibland kan orsaka leukopeni, bör kontrollera blodcellsantalet varannan vecka, graviditet Avancerade patienter är förbjudna eftersom sulfadiazin kan passera placentabarriären och tävla med bilirubinet i fostret om albuminbindningsställen.
B. Penicillin V: Dosen är 250 mg, 2 gånger / d, den allergiska reaktionen är densamma som den intramuskulära injektionen av penicillin, och penicillinhudtestet bör användas före användning.
C. Erytromycin: 250 mg, 2 gånger / d, lämplig för allergiska mot penicillin- och sulfa-läkemedel.
D. Kinesisk medicin såsom kaprifol, berberin, astragalus, kork, maskros, radix isatidis och andrographis paniculata; kinesiska patentläkemedel såsom silvergult tabletter, Yinqiao tabletter, antiinflammatoriska tabletter, silvergula nålar etc. har god effekt på hemolytisk streptokockinfektion, välj ansökan.
Enligt en ny rapport från WHO registrerades 33 651 RF- eller RHD-patienter i sekundärt förebyggande för behandling 1986-1990, men endast cirka 63,2% av patienterna slutförde sekundär förebyggande, varav 95,7% använde långverkande penicillin. Intramuskulär injektion en gång, 2,1% oral penicillin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erytromycin, 0,3% av patienterna hade biverkningar på penicillin, 53 fall av RF-återfall, svarande för 0,4% patienter / år, om inte förhindrad Återfallsfrekvensen av reumatisk feber är så hög som 60% av patienterna per år.
Komplikation
Komplikationer i aortaklaffinsufficiens Komplikationer, hjärtsvikt, infektiv endokardit, arytmi
1, hjärtsvikt: aortaklaffinsufficiens i det sena stadiet av sjukdomen kan uppstå vänster hjärtsvikt, ett litet antal patienter kan också ha högre hjärtsvikt, och de flesta patienter med kronisk aortauppstötning kan ha dött innan högre hjärtsvikt, vänster Förekomsten av hjärtsvikt kan vara relaterat till överbelastning av vänster kammare, myokardiell ischemi och myokardiell fibros.
2, infektiv endokardit: är den viktigaste komplikationen av kronisk aortauppstötning, infektiv endokardit är en viktig faktor som leder till försämring av patienter med aortauppstötning, de ursprungligen bara en mild mästare Patienter med aortauppstötning, en gång komplicerad av infektiv endokardit, orsakar ventilskador och orsakar extremt allvarliga hemodynamiska störningar, hotar patienterna och konsekvenserna av allvarlig aortauppstötning är allvarligare .
3, arytmi: aortaklaffinsufficiens kan uppstå i en mängd arytmier, såsom tidigt rum, ventrikulär takykardi, etc., ofta förutsäger vänster ventrikulär dysfunktion, allvarlig aortauppstötning med uppenbar vänster ventrikulär hypertrofi och dilatation, Det finns ett vänsterbuntgrenblock och varierande grader av atrioventrikulärt block.
Symptom
Symtom på aortainsufficiens vanliga symtom Myocardial foramen ovale stängd insufficiens dyspné Lyftande ventrikelflimmer vatten rusande arbetskraft dyspné slut sittande andning nyk tecken
Generellt ökade aortaklaffinsufficiens gradvis på 7 till 10 år. Den första vänstra förmaks- och vänstra kammaren ökade inte det diastoliska blodtrycket. Den kliniska dysfunktionen efter dysfunktion eller dyspné, apikal pulsation och halspulsation ökade. De flesta patienter tyckte om hjärta och var asymptomatiska under fysisk undersökning. Om det fanns betydande symtom efter allmänna aktiviteter har tillståndet försämrats ytterligare. Senare under sjukdomsförloppet uppstår ofta angina och vänster hjärtsvikt på grund av hypertrofisk myokardiell ischemi. Patienter med avancerad sjukdom har ofta rastlös sömn, paroxysmal dyspné på natten, flera mardrömmar, ökad hjärtfrekvens, rodnad, bröstsmärta eller huvudvärk med paroxysmal hypertoni. Personer med allvarlig hjärtsvikt och angina dör ofta på natten. Dessutom är patienten svettig och kan inte vara värmebeständig.
1, symtom
(1) Vänsterventrikulär kompensationsperiod: överdriven volymöverbelastning orsakad av kronisk aortauppstötning, på grund av normal hjärtutmatning under kompensationsperioden, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck är inte högt eller något förhöjd, så det kan upprätthålla normalt Cirkulationsfunktionen, utan uppenbara symtom, även om det vänstra ventrikulära slutdiastoliska trycket har ökat avsevärt, eftersom den diastoliska mitralklaffen kan stängas tidigt, så att det vänstra förmakstrycket och det pulserande venetrycket inte ökas signifikant under en avsevärd tid, kan kompensationsperioden vara På 20 till 30 år, på grund av ökad ejektionsvolym i vänster ventrikulär och ökad hjärtkontraktilitet, kan patienter ha hjärtklappning, apikal pulsering och obehag i det precordiala området.
(2) Vänster ventrikulär dekompensation: När den vänstra hjärtfunktionen har dekompenserats uppträder kongestiv hjärtsvikt, och tillståndet försämras ofta snabbt. Om det inte behandlas i tid, dör det vanligtvis i vänster hjärtsvikt, angina eller plötslig död inom 2 till 3 år.
1 angina pectoris: mer än 50% av svår aortauppstötning kan förekomma angina pectoris, mestadels i ryggläge, sett hos unga patienter med svår aortauppstötning, i säng vila eller vakna på natten, med blodtryck Betydligt ökad, hjärtfrekvensen ökad och milda andningssvårigheter, inte bra för nitroglycerin.
Uppkomstmekanism:
A. Mängden blod som återkommer under sömn ökar, och kapaciteten för den diastoliska perioden är överdriven, vilket får hjärtkammaren att expandera och syreförbrukningen ökar, vilket orsakar myokardiell ischemi.
B. Svår aortauppblåsning kan sänka diastoliskt blodtryck i aorta, vilket kan leda till minskat blodflöde.
C. Vissa äldre patienter kan ha koronar hjärtsjukdom och ofta angina pectoris kan indikera dålig prognos.
2 dysfunktion i vänster ventrikulär funktion: på grund av nedsatt systolisk funktion i vänster ventrikulär funktion, efter långvarig dekompensation, när den pulserande venösa hypertoni inträffar, kan det finnas arbetsdyspné, nattparoxysmal dyspné, sittande andning och till och med lungödem Sent stadium kan orsaka tecken på högre hjärtsvikt.
3 plötslig död: cirka 10% av aortauppstötningen kan uppstå plötslig död, förekomsten är mindre än aortastenos, kan vara relaterad till plötslig dödlig ventrikulär takykardi (långvarig ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer).
4 Andra: Många patienter har mycket svettningar, främst i överkroppen. Vissa patienter klagar över svettning. Orsaken till överdriven svett är okänd. Det kan vara relaterat till autonom dysfunktion. Ibland klagar patienten över periodisk halspin och ömhet. ~ 7 dagar för att befria sig, orsaken är okänd.
2, tecken
Kronisk aortauppstötning:
(1) Kompensationsperiod för vänster ventrikulär:
1 Spetsen slår och ökar till vänster.
2 Spetsen är en lyftpulsering.
3 Hjärtat av den rösta rösten expanderar till nedre vänster.
4 auskultationsfunktioner:
A. Diastoliskt murmur av aortaventilområdet: vanligtvis i det tredje och fjärde interkostala utrymmet på vänster sterns gräns (dvs det andra utkultationsområdet i aortaventilområdet) kan man höra högt, högtalighetsminskande luftliknande diastoliska tidiga mumlar, vanligtvis ljudets natur Stänkande vatten eller haqi; passeras ofta till den apikala regionen, orsakad av stigande aorta-lesioner orsakade av den uppenbara utvidgningen av den stigande aorta orsakad av utvidgningen av aorta annulus orsakad av relativ aortauppstötning eller prolaps av aortaventil, flip orsakad av huvud Arteriell insufficiens kan vara mest högt i det andra interkostala utrymmet på den högra sternala gränsen, och överförs längs bröstbenets högra kant.Det är en musikalisk eller måsliknande tidig murling och mumlingen och det andra hjärtljudet (S2) aortaventilkomponenter visas samtidigt. Därför täcker bruset ofta S2. När ljudet är lätt, låt patienten ta sätet och luta sig lite framåt. Samtidigt pausas pausen efter djup utandning och bröststycket är lätt att höra med membrantypen, brusens intensitet och refluxportens storlek, tryck Steget, refluxstrålens riktning och hjärtfunktionen är relaterade. Intensiteten representerar inte fullständigt refluxgraden. Det är viktigare att bedöma svårighetsgraden av återflöde och brusens varaktighet (omvänd tid). Mild återflöde förekommer endast i diastolisk tidigt Svår reflux kan höras i fullständigt diastoliskt mumling; när svårt återflöde är förknippat med hjärtsvikt, ökar det vänstra ventrikulära restblodet på grund av ökat tidigt vänster ventrikulärt diastoliskt blodtryck; ett stort antal aortauppstötningar kan snabbt öka vänster ventrikulär diastoliskt tryck. Och det aorta-diastoliska trycket balanseras, återflödestiden förkortas och (eller) det omvända flödet reduceras, bruset förkortas och lättas, och när vänsterhjärtfunktionen förbättras blir bullret högre.
B. Austin-Flint-mumling: allvarlig aortauppstötning kan höras i den apikala regionen, en relativt låg nyckel, kort diastolisk mitten av mumling, ofta anteri-systolisk, kallat Austin-Flint-murmur, aorta-uppstoppning Buntet påverkar mitralventilens främre lob för att få den att stiga och orsaka vibrationer; det är också möjligt att det vänstra ventrikulära diastoliska trycket snabbt ökas, vilket tvingar mitralventilbladet att inte vara helt öppet, vilket resulterar i blodvirvel.
C. Systoliskt murmur i aortaklaffsområdet: När svår aortauppstötning är ofullständig, hörs en 2 till 3 / VI-klass, höghastig, kortvarig, kortlivad, strålliknande systolisk mumling i aortaventilområdet. Mumlingen är romboid, uppträder efter S1, sträcker sig till tidig sammandragning, halvtid, sen systolisk försvinnande, vanligtvis ingen systolisk tremor, till och med hörbar tidig sammandragning, och mekanism för svår aortauppstötning, vänster ventrikulär stimulering Betydande ökning i blodvolym och påskyndat blodflöde, vilket resulterar i relativ aortastenos jämfört med systoliska knep av organisk aortastenos, den senare vanligtvis hög, grov, hög tonhöjd, lång hår hårtork En strålliknande full systolisk mumling, ofta åtföljd av fin skakning under systole.
D. Mitralklaffens systoliska mumling: måttlig till svår aortauppstötning, på grund av den uppenbara utvidgningen av vänster kammare, positionen för de papillära musklerna som rör sig nedåt och mitral annulus dilatation, kan producera relativ mitral regurgitation, kan vara Det apikala området hör ett uppstötande systoliskt mumling, vilket förbättras när hjärtfunktionen är nedsatt, medan hjärtfunktionen förbättras, medan den organiska mitral regurgitationen vänds.
E. Det apikala området S1 försvagas ofta: när uppluftningen av aortaventilen orsakar en snabb ökning av vänster ventrikulär diastolisk volym och tryck, särskilt när det finns vänster ventrikulär dysfunktion, kan mitralklaffen stängas tidigt, så S1 försvagas ofta, när samtidigt relativ När mitral regurgitationen är ofullständig kan den apikala systoliska mumlingen i den apikala regionen dölja S1. Allvarlig aortaförstoppning kan ofta höras i den apikala regionen, på grund av den ökade vänstra ventrikulära ventrikulära fyllningen under den tidiga fyllningen av den diastoliska perioden. Orsakas av vibrationer i kammarväggen.
5 perifera vaskulära tecken:
A. puls med vattenhammare: för de systoliska perifera artärerna som snabbt fylls, och en del av blodet i den diastoliska fasen återloppskokning till vänster kammare, så att det intravaskulära trycket sjunker snabbt, när den radiella artären pressas, stiger den plötsligt, Detta är mer uttalat på grund av tyngdkraften när patientens arm lyftes för långt.
B. Pistolskott: Placera bröststycket på patientens radiella eller femorala artär. Du kan höra det höga "ljudsignal" -ljudet när artären slår, till exempel ljudet från ett skott. Orsakas av perifera artärer.
C. Duroziez-tecken: När bukenorta är lätt komprimerad med ett stetoskop, kan det systoliska och diastoliska mumlet höras, vilket återspeglar förekomsten av svår aortauppstötning.
D. Kapillärpulsering (Qumcke-tecken): Tryck lätt på spiken, observera spikbädden eller använd bilden för att försiktigt trycka på slemhinnan i läpparna och läpparna, som alla kan se växlande kapillärpulsering av rodnad och blekhet, och runt den systoliska perioden under svår aortauppstötning Kapillärer fylls medan diastoliskt blod flödar tillbaka vilket orsakar kapillär ischemi.
E. Nodtecken (DeMusset-tecken): Regelbunden nodulär rörelse som överensstämmer med hjärtslag kan ses vid svår aortauppblåsning.
F. Ökad skillnad i pulstryck: systoliskt blodtryck ökar när aortaventilen är otillräcklig, diastoliskt blodtryck minskar och pulstryckskillnaden ökar. När svår aortaklappinsufficiens med vänster hjärtsvikt är LVEDP betydande på grund av minskat systoliskt blodtryck Ökat arteriellt diastoliskt blodtryck, pulstryckskillnaden kan vara nära normal, det måste kombineras med klinisk analys, blodtrycket mäts med en kvicksilver-kolv sphygmomanometer när svår aorta uppstötning, och skottljudet kan fortfarande höras när det diastoliska trycket är noll. I samma situation konstateras att det mätmetod inom arteriellt tryck har ett diastoliskt blodtryck på> 3,9 kPa (30 mmHg) eller mer.
(2) Vänster ventrikulär dekompensation: Utöver ovanstående tecken kan vänster hjärtsvikt producera S3 som galopperar i toppområdet.
Enligt medicinsk historia kan aortaventilområdet och aortaklaffens andra auskultationsområdet diastoliskt mumling och perifera vaskulära tecken, göra en diagnos av aortauppstötning, ytterligare enligt ekokardiografi och hjärtkateterisering, kan vara aortaklaff Halvkvantitativ diagnos av flödesgraden och bedömningen av vanliga orsaker.
Undersöka
Undersökning av aortaklaffinsufficiens
1, röntgenundersökning: typisk kronisk aortaklaffinsufficiens har följande prestanda:
(1) Vänster ventrikelförstoring: spetsen flyttas åt vänster och spetsen förbättras, och förhållandet hjärta till bröstet är> 0,50.
(2) Den stigande aorta utvidgas avsevärt: aortabågen är framträdande, med betydande pulsering, och den förstorade vänstra ventrikeln utgör "skohjärtat".
(3) Det kan förekomma förkalkning av aortaventilen eller annulus.
(4) Vänster hjärtsvikt åtföljs ofta av utvidgning av vänster atrium och lungstockning.
2, EKG: typiska manifestationer av vänster ventrikulär hypertrofi, stam, akut aortauppblåsning utan vänster ventrikulär hypertrofi, kan ha ST-T-förändringar i myokardiell ischemi.
3. Echokardiografi (UCG)
(1) M-typ och tvådimensionell UCG: aortaklaffbladets förtjockning, ekoförbättring, aktiv styvhet, dålig stängning av diastoliska ventilbroschyrer, synlig stängning av sprickan, mer än 2 ~ 3 mm; aorta korta axelavsnitt kan tydligt visas Strukturen och rörelsen för de tre klaffarna kan visa det specifika läget för den ofullständiga förslutningen och formen och storleken på sprickan när den är stängd; den tvådimensionella UCG är lättare att visa när det finns prolaps eller prolaps av ventilbladet, och den främre mitralventilen kan observeras i M-typen Snabb skakning under diastol.
Den transesofageala UCG (TEE) visar positionen och formen på sprickan tydligare och visar mer känsligt färgens återflödesbunt.
Indirekta tecken: vänster ventrikulär utvidgning, ventrikulär septum, ökad amplitud på den bakre väggen i vänster kammare, utvidgning av aorta rot.
(2) Doppler UCG: provtagning under aortaventilen, mätbart och diastoliskt turbulent spektrum, färg Doppler som visar en färgglad retrogradstråle av mosaik på ett tvådimensionellt plan, med iakttagande av den retrogradade buntens ursprung och ursprung Delens bredd och kan vara semi-kvantitativ i enlighet med refluxstrålens area.
M-typ och tvådimensionell UCG är inte lätt att upptäcka när den ofullständiga sprickan är mindre än 2 mm, och den extremt lilla bakflödesstrålen kan upptäckas mycket känsligt av spektral Doppler och Doppler i färg.
(3) Kvantitativ diagnos av aortauppstötning: Uppskatta svårighetsgraden av aortauppstötning enligt storleken på Doppler-signalfördelningen i den vänstra kammaren eller refluxfraktionen (RF), i enlighet med återflödesfraktionen Kan delas in i: mild RF <20%; måttlig RF 20% ~ 40%; måttlig till svår RF 40% ~ 60%; svår RF> 60%.
4, hjärtkateterisering: vänster ventrikulär angiografi kan bestämma vänster ventrikulär end-diastolisk volym, vänster ventrikulär slut-systolisk volym, vänster ventrikulär ejektionsfraktion (EF), vänster ventrikulär end-diastolisk tryck och vänster ventrikulär vägg (ventrikulär septum, bakre vägg) tjocklek.
5, stigande aorta angiografi: kan visa formen och storleken på återflödet, är värdefullt för att uppskatta graden av aortauppstötning och förstå de olika patologiska processerna hos aortaroten, enligt kontrastmedlet i vänster ventrikulär reflux, aortaventilen Stängningen är inte uppdelad i 4 grader:
(1) 1 grad: Kontrastmedlet når endast under aortaklaffen och avlägsnas genom sammandragning av nästa ventrikel.
(2) 2 grader: Den vänstra ventrikulära kontrastmedlets koncentration ökade gradvis, men fortfarande lägre än den grå nivån i aorta.
(3) 3 grader: Det vänstra ventrikulära kontrastmedlet ökade gradvis i grå nivå för att vara detsamma som i aorta.
(4) 4 grader: Kontrastmedlets kontrast i den första diastoliska fasen är densamma som i aorta.
Diagnos
Diagnos och diagnos av aortainsufficiens
Differensdiagnos
När det gäller diagnosen aortauppväxt bör följande punkter noteras.
1. Det diastoliska mumlet mellan vänster och tredje ribben i bröstbenet är aortauppstötning eller lunguppstötning.
2, identifiering av strukturell aortauppstötning och relativ aortauppstötning, klinisk reumatisk aortauppstötning och syfilitisk aortauppstötning och hypertoni, relativ aorta ateroskleros Differensdiagnos av aortauppstötning.
3. Identifiering av akut och kronisk aortauppväxt.
4, reumatisk aorta uppstötning och stenos kliniskt hur man bedömer stängningen av huvud eller stenos, kan identifieras från följande punkter.
