neonatalt ödem
Introduktion
Introduktion till neonatal ödem Ödem är ett av de vanliga symtomen under den nyfödda perioden. Dess enastående prestanda är viktökning. Det orsakas av överdriven ansamling av kroppsvätskor i mellanrummet, vilket orsakar systemisk eller lokal svullnad. Systemiskt ödem kallas fosterödem vid födseln ( Hydropsfetalis), ofta åtföljt av serös effusion, ödem orsakat av olika orsaker efter födseln, kallat neonatal ödem, vanligare i benen, rygg, ansikte och perineum. Ödemets ödem kallas depressionödem, och depressionen kallas icke-försänkt ödem. I fostret och nyfödda är den extracellulära vätskan mer än den intracellulära vätskan, så det finns fysiologiskt ödem. Detta ödem försvinner på egen hand inom några dagar efter födseln. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känslig population: nyfödd Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sepsis
patogen
Orsaker till neonatal ödem
Kardiovaskulär sjukdom (30%)
Myokardit orsakad av intrauterin infektion, allvarlig arytmi, endokardiell fibroelastos, olika allvarliga medfödda hjärtsjukdomar såsom pulmonal ventil och trikuspid missbildning, aortastenos, dysplasi i vänster ventrikulär, atrioventrikulär vanlig Hjärtsvikt orsakad av kanal, enkel ventrikel, etc., eller på grund av vena cava-misformation, intrathoracic tumörkomprimering av vena cava, venös återgång blockeras, tryck ökar och ödem uppstår.
Svår anemi (20%)
Immunt fosterödem orsakat av Rh-blodgruppens inkompatibilitet, utöver de sydöstra och sydvästra provinserna som Guangdong, Guangxi, Sichuan, på grund av G-6-PD-brist, alfa-talassemi orsakad av fosterets icke-immunödem, foster-foster eller foster-foster Allvarlig blodtransfusion kan också orsakas.
Plasmaproteinreduktion (15%)
Medfödd nefropati utsöndring av fetalt urinprotein för mycket, medfødt hepatit eller minskad cirrosproteinsyntes kan orsaka fetalt proteinödem orsakat av lågt plasmaprotein.
Andra faktorer (10%)
Lungedysplasi, lunglymfangiogenes, gastrointestinal obstruktion, medfødt ovariehypoplasi (Turners syndrom), pterygiumsyndrom (Noonan syndrom), 21-trisomisyndrom, placentabnormiteter och diabetes hos gravida kvinnor Graviditetsinducerat hypertoni-syndrom kan orsaka ödem i fostret, och några få kan inte hitta orsaken, såsom arytmi kan inte hittas i tid.
patogenes
1. Intravaskulära och extrakorporeala vätskeutbytesstörningar Under normala förhållanden finns det en dynamisk balans mellan blod och interstitiell vätska.Denna dynamiska balans bestäms av olika faktorer, främst på grund av vaskulär permeabilitet och osmotiskt tryck. Hela kroppens kapillärer har en viss permeabilitet och vatten, oorganiska salter, glukos och urea kan passera genom blodkärlsväggen ganska fritt, medan kolloidala substanser såsom plasmaproteiner av makromolekyler inte överförs lätt när blodet flyter in. När kapillärerna används är styrkan hos den arteriella änden större än återflödets kraft. Kristallmaterialet i plasma kommer in i det interstitiella utrymmet med vattnet och bildar en interstitiell vätska, och faktorn som förhindrar att vätskan absorberas tillbaka i blodet från det interstitiella utrymmet är det hydrostatiska trycket i kapillärerna ( Det kapillära osmotiska trycket hos kapillärtrycket och den mellanliggande vätskan, flödeshastigheten vid den venösa änden är större än den filtrerade mängden, och kristallmaterialet i större delen av den interstitiella vätskan återgår till blodet med vattnet som passerar genom kapillärväggen, vilket förhindrar att vätskan filtreras ut från blodkärlet och Faktorerna som främjar återföring av vätska från det mellanliggande utrymmet är det hydrostatiska trycket på den mellanliggande vätskan och det kolloidala osmotiska trycket i plasma, och den andra interstitiella vätskan passerar genom lymfkärlen. Faktorer som återgår till blodkärlen, kliniskt vanliga intravaskulära och yttre vätskeutbytesstörningar är:
(1) Ökat kapillärtryck: När systemisk eller lokal blodcirkulationsstörning uppstår ökar kapillärtrycket i den venösa änden, vilket hindrar absorptionen av vätska mellan vävnaderna till blodcirkulationen och ökar lymfvätskan. När mängden lymfvätskeproduktion överskrider gränsen för lymfatisk återflödesförmåga Sputum får vätskan att ackumuleras i det mellanliggande utrymmet för att bilda ödem, vilket ses vid kongestiv hjärtsvikt, cirrhos och liknande.
(2) Osmotiskt tryck i plasma kolloidtryck: osmotiskt tryck i plasma är den främsta upprätthållaren av intravaskulärt blod. När osmotiskt tryck i plasma minskas, intravaskulärt vatten öser, återflöde minskar, interstitiell vätskeansamling är överdrivet och ödem bildas. Nivån för osmotiskt tryck i plasmakolloid beror på plasmaproteinet. När det totala plasmaproteinet är mindre än 4,5 g%, albumin är mindre än 2 g% eller förhållandet mellan albumin och globulin inverteras, kan ödem förekomma. Medfødt nefrotiskt syndrom, cirros Och ödem med undernäring är fallet.
(3) Ökad kapillärpermeabilitet: Protein tränger inte lätt in i den normala kapillärväggen, men under patologiska förhållanden kan kapillärväggens permeabilitet ökas och den makromolekylära proteinkolloiden kan komma in genom kapillärväggen. Inuti vävnaden ökas det kolloidala osmotiska trycket hos den interstitiella vätskan och den interstitiella vätskan ökas, varigenom systemiskt eller lokalt ödem orsakas, och faktorer som orsakar en ökning av kapillärväggens permeabilitet är:
1 vävnadshypoxi, metaboliska störningar, ökad sur metabolism, ökad vätejonkoncentration etc., kan orsaka denaturering och kondensation av källarmembranet och retikulära fiberkomponenter i kapillärväggceller.
2 Vissa bakteriemetaboliter bryts ned.
3 Kroppen producerar vissa vasoaktiva ämnen som histamin, serotonin, bradykinin och kroniska allergiska ämnen.
4 inflammation, förkylning.
5 Ödem orsakat av läkemedelsallergi är också förknippat med ökad permeabilitet i kapillärväggen.
6 sympatisk ton ökade, plasmaprotein av idiopatiskt ödem är för lågt, förutom ökad katabolism, men också nära besläktad med ökad sympatisk ton.
(4) Lymfdräneringsstörning: Under normala omständigheter återgår en del av den interstitiella vätskan direkt till blodkärlet från det interstitiella utrymmet, och den andra delen återgår från lymfen. På grund av permeabiliteten hos den kapillära lymfatväggen kan proteinet i den interstitiella vätskan passera fritt. Normalt filtreras cirka 100 g protein från blodet till interstitiell vätska varje dag, och cirka 95% av dem återförs till blodet genom lymfkärlen genom thoraxkanalen. När lymfsystemet komprimeras, såsom tumörer, medfödda ärftliga sjukdomar etc., görs interstitiell vätska. När blodet inte kan återföras till blodet genom lymfatikerna, ökar det interstitiella vätskekolloida osmotiska trycket, vilket resulterar i ödem orsakat av ödem, kongestiv hjärtsvikt, skrump, ascites, etc., vilket är relaterat till hastigheten för lymfvätskeproduktionen som överstiger returvenhastigheten.
(5) intracellulär, extern vätskeutsöndring av natrium: under normala omständigheter upprätthåller de inre och yttre cellerna balans, främst på grund av rollen som kristallosmotiskt tryck, medan den senare påverkas av koncentrationen av kalium- och natriumjoner, är natriumjoner extracellulär vätska Huvudkomponenten, medan kaliumjon är huvudkomponenten i den intracellulära vätskan. Natriumjon är den viktigaste faktorn som påverkar den intracellulära och extracellulära vätskebalansen. Den extracellulära vätskans osmotiska tryck bestäms huvudsakligen av natriumjonkoncentrationen. Vätskans balans regleras av intag av vatten eller njurar, vilket får vattnet att stanna, vilket resulterar i en ökning av extracellulär vätskevolym och ödem. Ödemet som orsakas av hjärta- och njursjukdomar i klinisk praxis är natrium- och vattenretention.
2. Utsläpp av kroppsvätskor: utsöndring av kroppsvätskor huvudsakligen genom njurarna, reglering av vatten och saltbalans genom njurarna åstadkommes genom glomerulär filtrering och renal tubulär reabsorption. Neonatal glomerulär filtrering per dag Det är 14L och 80 ~ 100 ml släpps ut urinmunnen. Det kan ses att 99% av filtratet återabsorberas av den proximala krökta rören, den medullära kammen, den distala krökta rören och uppsamlingskanalen. När funktionen för dessa delar försämras uppstår ödem. .
Under den nyfödda perioden är njurutvecklingen inte mogen, njurfiltrerings- och reabsorptionsfunktionen är dålig, och det endokrina systemet (med aldosteron, antidiuretiskt hormon, etc.) och enzymsystemet är omogna, ofta påverkar regleringen av vatten och elektrolyter i njuren, vilket lätt orsakar ödem Eller uttorkning, acidos, i frånvaro av värme, ovanstående funktioner är dåliga, mer benägna att ödem.
Förebyggande
Förebyggande av neonatal ödem
1. Gravida kvinnors hälsa och näring: fostrets hälsa är helt beroende av moderns hälsa och näringsstatus. Därför bör gravida kvinnors hälsovård säkerställas för att säkerställa adekvat näring, förebygga anemi, hypokalsemi, hypoproteinemi osv. Och förhindra vitamin E. Bristen på järn, jod etc., förebyggande av medfödd hypotyreoidism och andra sjukdomar i fostret, förebyggande av foster och neonatal ödem, och att undvika olika infektioner, såsom infektion av tidig graviditetsvirus, ofta orsakar medfödd hjärtsjukdom, etc. Bra gravida kvinnors hälsa, undvik för tidig födsel, kan förhindra en mångfald av nyfödda sjukdomar, såsom neonatal sklerödem.
2. Förebyggande av neonatal hemolys: prenatal undersökning av blodtyp kan förstå fostrets situation så tidigt som möjligt och förbereda olika övervakningsåtgärder för neonatal hemolys så snart som möjligt.
Dessutom bör antikroppstitaren mätas för gravida kvinnor med blod av typ O. Undersökningstiden är: första gången är 16 veckor av graviditeten, den andra gången är 28 till 30 veckor av graviditeten, och var 2 till 4 veckor därefter, mer än hälften, mer än hälften Den gravida kvinnan i blodtyp producerar antikroppar efter 28 veckor. När antikroppstitern är> 1: 128 är det vaken mot möjligheten till hemolys. Dessutom kan B-ultraljud också hjälpa till att upptäcka fosterhemolys. När fostret har hudödem, pleural effusion, lever Splenomegali, utvidgning av moderkakan, bör överväga om det finns en möjlighet till fosterlig blodgrupps oförenlighet.
Komplikation
Komplikationer hos neonatal ödem Komplikationer sepsis
Lätt sekundär infektion, sepsis, andra olika primära komplikationer har olika komplikationer, såsom njurödem kan utvecklas till njursvikt, kardiogen ödem kan utvecklas till hjärtsvikt.
Symptom
Symtom på neonatal ödem Vanliga symtom Neonatal systemiskt ödem, andnöd, lågt hjärta, låg trubbig kropp, ödem, hjärtrumma, spädbarnsmötningssvårigheter, uppblåsthet, viktökning, hypoproteinemi, kardiogen ödem
1. Fysiologisk: Den totala kroppsvätskan hos normala nyfödda svarar för 80% av kroppsvikt, vilket är högre än andra åldersgrupper. Den ökade delen är främst i extracellulär vätska. Därför har normala nyfödda en viss grad av ödem, speciellt hos premature barn. Fingerindragning inträffar, vilket är uppenbart på baksidan av handen, på baksidan av foten och ögonlocken.Det är relaterat till den lägre nivån av förmaks natriuretisk peptid i blodcirkulationen hos nyfödda, särskilt för tidigt spädbarn, som påverkar effekten av natriumutskillnad och utsläpp av vatten, tillsammans med fysiologisk vikt. Efter att överskottsvätskan har tappats bort försvinner ödemet naturligt.
2. Anemi: svår anemi orsakad av olika orsaker kan orsaka ödem efter nyfödda födelse, och graden av ödem och anemi kanske inte är helt parallell Nyfödda, särskilt de med vikt <1500 g, har mindre lagring av vitamin E och växer snabbare efter födseln. E-vitamin behöver en stor mängd. När det saknas kommer det att ha ödem i det sena stadiet av nyfödda perioder. Följande buk, vulva och lår är mer uppenbara. Anemin är mer uppenbar efter 6-8 veckors liv. Vid denna tidpunkt ökar retikulocyterna, blodplättarna ökar eller deflationen uppstår. Röda blodkroppar, efter behandling med vitamin E, ökade urinproduktionen och ödem försvann snabbt.
3. Hjärt: en mängd allvarliga arytmier, myokardit, medfödd hjärtsjukdom och fibroelastos kan förekomma under den nyfödda perioden av hjärtsvikt och ödem, manifesteras som matningssvårigheter, viktökning (80 per dag ökning) 100 g), svettas i ansiktet när man äter mjölk, andnöd, snabb hjärtrytm, låg hjärtrunthet, galoppering, pulsförsvagning, hjärta, medfödd hjärtsjukdom kan ha cyanos, hjärta, kan båda lungorna inhaleras Och fin våt röst, progressiv svullnad i levern, ödem började framför ögonlocken och skenbenen, svår ödem förvärrades, och det finns oliguri eller ingen urin, lemmespänningen är låg, lemmarna är kalla, röntgenundersökning visar hjärtförstoring, hjärta Pulsationen försvagas, lungstrukturen ökas och förtjockas, och elektrokardiogrammet har ofta olika arytmier (såsom pre-systolisk sammandragning, takykardi), åtföljt av ledningsfördröjning i rummet eller inomhus, QRS lågspänning, ST-segment ner, T våg låg eller Inversion, onormala Q-vågor kan förekomma i V4RV1-ledningen. Ekokardiografi kan indikera förstoring av vänster kammare och ventrikulär dysfunktion. Serologiska test visar aspartattransferas, aspartataminotransferas, laktatdehydrogenas och fosfokreatinkinas. Dess isozymer kan ökas i varierande grad.
4. Njurderivat: Neonatal, särskilt för tidigt spädbarn, njurfunktionen är omogen, glomerulär filtreringshastighet är låg, till exempel natriumintag eller överdriven intravenös vätska är benägna att ödem, andra som medfödd nefropati, olika urinvägar Malformation och trombos i njurvenen kan också orsaka ödem. De flesta av de medfödda nefropatin har intrauterin asfyxi. Efter födseln kan det förekomma blekt, onormalt gråt, andningssvårigheter, ödem och ödem. I svåra fall kan bröstkorg och bukhålor samlas. Vätska, urinundersökning Förutom en stor mängd proteinuri minskade vanliga röda blodkroppar under mikroskopet, mild aminosyruria och diabetes, hypoproteinemi, serumalbumin och gammaglobulin, α2-lipoprotein ökat, kolesterolet kan öka eller Ingen ökning, uremi kan uppstå i det sena stadiet, blodtrycket är inte högt, graviditet åtföljs ofta av graviditetsförgiftning, för tidig förlossning, morkaka är stor, ofta mer än 25% av barnets vikt, upp till 40%, de allra flesta dog av infektion inom 1 år efter födseln Det finns också rapporter om framgångsrik njurtransplantation.
5. Hypoproteinemi: När plasmaprotein är mindre än 40 g / L eller albumin är mindre än 20 g / L kan det orsaka ödem, sett i lever, njure och andra sjukdomar, dess kliniska manifestationer är ödem, vanligare i ansiktet, ögonlock, nedre extremiteter, övre extremiteter och Nacke, fotled, depression ödem, ödem kan förvärras med förändring av kroppsposition, hud är kall, blek, långsam hjärtfrekvens, minskad urinproduktion, total protein och albumin minskat, hemoglobin och röda blodkroppar minskade, urin normal eller lätt undantag.
6. Neonatal sklerödem: vanligare under den kalla säsongen, relaterad till frostskada, infektion, hypoxemi och andra faktorer, kan öka på grund av kapillär permeabilitet, interstitiell vätska, kan vara konkavt ödem, men också på grund av subkutan Vävnadsmättad fettsyrakoagulering, icke-konkavt ödem, hård svullnad börjar i kalven, senare sprids till skinkorna, bagageutrymmet, ansiktet, hårt svullnad med deprimerat ödem, frossa hud, mörkröd, svår blå-lila, låg kroppstemperatur Gråten är svag, sugkraften är svag eller vägrar att äta, lemmaktiviteten är mindre och förekomsten av för tidigt spädbarn är högre än hos normala nyfödda.
7. Endokrin: barn med medfödd hypotyreoidism har slemödem, tjock hud, icke-konkavt ödem, ofta åtföljt av låg respons, fysiologisk gulsotförlängning och förstoppning, binjurens hyperfunktion, neurohypophyseal vasopressin Eller binjurisk kortosteral aldosteronmetabolism kan uppstå neonatal ödem, sporadisk dysplasi inträffar i sen neonatal period, det kan vara slemödem runt ögonlocken, ingen depression, huden kan mönstrad, låg kroppstemperatur, slöhet, mindre gråt Svårigheter att föda, långsam sugande, till och med vägran att äta, uppblåsthet, förstoppning, dålig andning, snarkning, långvarig fysiologisk gulsot, normal reflexmuskelkontraktion och långsammare avslappning, röntgenundersökning av distalt femur och proximal humerus dysplasi Serumprotein i kombination med jod minskade, lägre i sköldkörtelfri, serumtyrotropin radioimmunanalys, om serumtyrotropinkoncentrationen är högre än 20 mikroenheter per ml vid 72 timmar, kan diagnosen bekräftas, serum T3, T4-koncentration reduceras eller På marginell nivå reduceras absorptionshastigheten för sköldkörteljod signifikant och blodglukos och alkaliskt fosfatas i serum sänks.
8. Hypokalcemi: kan orsaka systemiskt eller endast nedre extremitetsödem hos nyfödda. Patogenesen har inte klargjorts till fullo. Det kan vara relaterat till involvering av kalciumjoner i att reglera permeabiliteten hos renala tubulära epitelmembran, såsom minskade kalciumjoner, ökad permeabilitet och kalcium. Joner är också nära besläktade med blodkärlets permeabilitet. De kan också öka kapillärernas permeabilitet. Vätskan kommer in i det subkutana vävnadsutrymmet. Ödemet kan försvinna snabbt efter tillskott med kalcium. Denna sjukdom är vanligare hos premature spädbarn, heltids små prover eller mödrar. Nyfödda födda från diabetes eller graviditetsinducerat hypertoni-syndrom utvecklar ofta symtom 3 till 5 dagar efter födseln De kännetecknas av olika grader av ödem på sidorna av benen, och depressionen är deprimerad. Ödem kan också uppstå på extremiteterna. , begränsat, åtföljt av konvulsioner med låg kalcium, blodkalcium är i allmänhet mindre än 7,5 mg / dl, blodfosfor är normalt eller förhöjt, alkaliskt fosfatas i serum är normalt, albumin är högt och gammaglobulin är lågt, Elektrokardiogramundersökning kan ha förlängt QT-intervall, ibland ledningsblock, bradykardi, prognosen för denna sjukdom är bra, sjukdomsförloppet är 3 till 7 dagar, kan naturligt återhämta sig.
9. Idiopatiskt ödem: Orsaken är okänd, barnets allmänna tillstånd är bra och ödemet kan naturligtvis avta, kallat idiopatiskt ödem.
Undersöka
Undersökning av neonatal ödem
Enligt villkoret bör du välja följande laboratorietester efter behov.
1. Blodrutin: röda blodkroppar och hemoglobin i neonatal hemolys, hypoproteinemi, anemi osv. Kan minskas, retikulocyterna ökar också i hemolys, det totala antalet vita blodkroppar i den inflammatoriska personen ökar, när tillståndet är allvarligt, kroppens respons är låg, viruset Vid infektion, Staphylococcus aureus, etc., kan det totala antalet vita blodkroppar minskas, men neutrofilerna är förhöjda.
2. Blodtest
(1) Kvantitativt totalprotein, albumin och globulin i plasma kan hjälpa till att diagnostisera levercirros, medfødt nefrotiskt syndrom och hypoproteinemi.
(2) Kväve i urea, kolesterol, elektrofores i serumprotein etc. är användbara för diagnosen nefropati. Kontroll av serumelektrolyter som kalium, natrium, klorid, kalcium och magnesium är av stor betydelse för den kliniska diagnosen av elektrolytobalans.
(3) Anti-humant globulintest, fritt antikroppstest IgG-positivt, enligt blodtyp, kan kliniskt bestämma ABO, Rh-blodgrupps oförenlighet orsakar neonatal hemolys.
(4) serumproteinbindande jod minskade, serum T3, T4-bestämning, när patientens koncentration minskade är det meningsfullt för diagnosen sporadisk dysplasi.
3. Urinanalys: inklusive urinrutin, urinspecifik vikt, urikalt trikoliskt, urin galaktos och aminosyra urin.
1. Röntgenundersökning: fluoroskopi i bröstet vid behov, röntgenundersökning av ben har diagnostisk betydelse för osteomyelit och sporadisk dysenteri, misstänkt hjärtskärlstoring, genomförbar hjärtkateter eller kardiovaskulär angiografi.
2. Elektrokardiogram och ekokardiografi: Det är bra för diagnos av myokardiella skador, särskilt den tvådimensionella ekokardiografin kan dynamiskt observera hjärtfunktionen, storleken på atrioventrikulären och väggens tjocklek.
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal ödem
diagnos
Enligt sjukdomshistoria, symtom, tecken och hematuritester, kan orsaken till neonatal ödem diagnostiseras. Av vissa sällsynta orsaker bör särskild immunitet, endokrin, kromosomundersökning utföras. Fosterödem bör göras före födseln. Diagnos, fetalt hudtjocklek kan mätas från B-ultraljud, såsom ≥ 5 mm eller placenta utvidgning, serös effusion kan användas för preliminär diagnos, hjärt missbildning kan hittas med B-ultraljud, eller fetalt blodtyp kan upptäckas med fostervatten, blodtyp immunitet Ämnen, bilirubin, karyotyp eller DNA och hemoglobinelektrofores bidrar till diagnosen och behandlingen av etiologier.
Differensdiagnos
1. Lymfödem: främst sett vid idiopatiskt ärftligt lymfödem, även känt som medfödd ärftlig gummisjukdom eller Milroy-sjukdom, på grund av perifera lymfatisk kärlutveckling orsakad av lymfatisk dräneringsstörning, lemmhypertrofi, fingerlös indragning, vanligare i nedre extremiteterna Symmetrisk individ kan kombineras med chylothorax och / eller chylothorax.
2. Unilateral lemmhypertrofi: för medfödd dysplasi, enkel eller ensidig lemhypertrofi, inga andra avvikelser.
