Allergisk purpura hos barn
Introduktion
Introduktion till allergisk purpura hos barn Allergisk purpura (allergiskpurpura), även känd som hemorragisk kapillärgift eller Henoch-Schönlein-syndrom, är en vanligare typ av kapillärallergisk sjukdom, främst involverande hud, slemhinnor, mag-tarm, led och njure. Platsens kapillärvägg ökar dess permeabilitet och bräcklighet, vilket orsakar blödningssymtom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00352% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: nefrit, hematuri, nefrotiskt syndrom
patogen
Pediatrisk allergisk purpura
(1) Orsaker till sjukdomen
Kan vara relaterat till olika predisponerande faktorer, men direkta patogena faktorer är ofta svåra att bekräfta.
Infektionsfaktor
Den vanligaste bakteriella infektionen är ß-hemolytisk streptococcus, följt av Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Pneumococcal och Pseudomonas, etc. Ovanstående luftvägsinflammation är vanligare, också ses vid lunginflammation, tonsillit, skarlagensfeber , bacillär dysenteri, urinvägsinfektion, impetigo, tuberkulos och fokala infektioner (hud, tänder, mun, mellanörat), etc., virusinfektioner inkluderar röda hundar, influensa, mässling, vattkoppor, kusma, hepatit etc., parasitära infektioner Kan orsaka denna sjukdom, vanligare med bladlössinfektion, såväl som hackmask, piskmask, bladlöss, schistosomiasis, vaginal trikomoniasis, malariaparasitinfektion.
2. Matfaktorer
På grund av animaliskt allergiprotein orsakat av allergier mot kroppen kan fisk, räkor, krabba, kackerlacka, ägg, kyckling och mjölk orsaka sjukdomen.
3. Läkemedelsfaktorer
Läkemedel såsom kloramfenikol, streptomycin, isoniazid, aminopyrin, aspirin, sulfonamider, etc. har alla rapporterat denna sjukdom.
4. Andra faktorer
Insektsbett, växtpollen, förkylning, trauma, klimakteriet, tuberkulintest, vaccination, mentala faktorer etc. kan också orsakas av hemodialyspatienter, lymfomcytoterapi och patienter med Guillain-Barre syndrom Rapport om allergisk purpura.
(två) patogenes
Under sensibiliseringen av ovanstående faktorer inträffar allergiska reaktioner i kroppen, och mekanismen är som följer:
1. Omedelbar allergisk reaktion
Efter att allergenet kommer in i kroppen kombineras det med proteinet i kroppen för att bilda ett antigen. Efter en viss inkubationsperiod (5-20 dagar) stimulerar antigenet immunvävnaden och plasmacellerna att producera IgE. IgE adsorberas på mastcellerna i olika organ i kroppen (perivaskulär, mage). Kavitet, hud), när det möter samma antigenstimulering, binder antigenet sig till IgE adsorberat på mastcellerna, aktiverar enzymsystemet i cellen och får mastcellerna att släppa en serie biologiskt aktiva ämnen, såsom histamin. , 5-TH, bradykinin, allergisk långsamt reagerande substans (SRS-A), kan också väcka sympatiska nerver, frisätta acetylkolin, SRS-A består av leukotrien C4 (LTC4) och dess metaboliter LTE, LTD4, LTC4 omvandlas till LTD4 av y-glutamyltranspeptidas, som omvandlas till LTE4 med dipeptidas. Denna serie biologiskt aktiva substanser verkar huvudsakligen på glatt muskel, vilket orsakar små artärer, telangiektasi och transparens. Ökat kön, vävnad, organblödning, ödem.
2. Antigen-antikroppskomplex reaktion
Detta är den huvudsakliga patogenesen och allergener stimulerar plasmaceller att producera IgG (även producerar IgM och IgA), som binder till motsvarande antigen för att bilda ett antigen-antikroppskomplex. Den lilla molekylen är löslig och kan fälla ut i blodkärlsväggen eller På det glomerulära källarmembranet kan C3a, C5a, C5, C6 och C7 som produceras genom aktivering av komplementsystemet locka neutrofiler, vilka fagocytosantigen-antikroppskomplex, frisätter lysosomala enzymer, orsakar vaskulit och involverar I organ, i en annan del av immunkomplexet, är antikroppen mer än antigenet, och komplexet har en stor molekylvikt och utfälls av det icke-lösliga, och rensas av det mononukleära makrofagsystemet och orsakar i allmänhet inte patologiska förändringar.
3. Cytokinernas roll
Det har rapporterats att serumnivåerna av TNFa och löslig TNF-receptor (sTNFR) hos patienter med allergisk purpura ligger inom det normala intervallet, medan nivån av sIL-2R är förhöjd. I lokala njurvävnadsceller hos patienter med allergisk purpura med njurskada finns det många Uttrycket av inflammatoriska faktorer såsom IL-1a, IL-1β, TNF-a och LT har nyligen rapporterats öka nivån av IL-4 hos patienter med allergisk purpura, särskilt i den akuta fasen, som är den övre gränsen för normala människor. Mer än 40 gånger, vilket antyder att cytokiner är involverade i patogenesen av allergisk purpura, främjar IL-4 IgE-syntes, vilket kan vara en viktig faktor i sjukdomsförloppet.
Förebyggande
Pediatrisk allergisk purpura-förebyggande
1. Förhindra infektioner som bakterier, virus, parasiter etc.
2. Förhindra mat, droger, taggar, insektsbett och annan sensibilisering.
3. Förhindra aktivt infektioner i övre luftvägarna.
Komplikation
Pediatriska allergiska purpura komplikationer Komplikationer nefrit hematuri nefrotiskt syndrom
1. Nephritis är en av de vanligaste komplikationerna av denna sjukdom. Dess förekomst är 22% till 60% i främmande länder och 12% till 49% i inhemska rapporter. Det förekommer vanligtvis inom 1 till 8 veckor efter uppkomsten av purpura. Först har vissa bara övergående hematuri, och vissa fortskrider snabbt till njursvikt, främst manifesteras som grov hematuri (30%), proteinuri (<1 g / d stod för 50% till 60%) ödem, hypertoni, ibland synlig nefropati Syndrom (15% till 39% urinprotein> 3,5 g / d), 80% av patienterna med en viss grad av njurbiopsi, 90% till 95% återkom till det normala inom veckor till månader, sällsynt att utvecklas till kronisk ( 6%), kan ett litet antal uttryckas som nefrotiskt syndrom, nefrit orsakat av allergisk purpura och IgA-nefrit kan ibland inte särskiljas, men mononukleär och T-cellinfiltrering ses bara i det förra, och IgA-nefritis visar ofta hematuri utan systemiska symtom. Mer vanlig hos unga vuxna, för att hjälpa till att identifiera, visade njurbiopsi segmentell eller sällsynt diffus glomerulär proliferation, med kapillärer blockerade av fibrinliknande ämnen.
2. Ibland är astma, ödem i röstsnören en allvarlig komplikation, men det är sällsynt, det finns rapporter om komplicerat hjärtinfarkt, hepatomegali, iskemisk nekrotisk kolangit och testikelblödning.
Symptom
Symtom på allergisk purpura hos barn Vanliga symtom Trombocytopeni hud purpura finnar purpura näsa blödning blödande tandköttet buksmärta leder svullnad och förstoppning svart avföring
Oftast akut början, det första symptomet är huvudsakligen hud purpura, vissa fall av buksmärta, artrit eller njursymtom dök först, 1 till 3 veckor före början, har ofta en historia av övre luftvägsinfektion, kan vara förknippad med låg feber, anorexi, trötthet, etc. Systemiska symtom.
1. Huden purpura upprepas upprepade gånger i loppet av huden purpura. Det är vanligt i benen och skinkorna. Det är symmetriskt fördelat och har mer stretchiga sidor. Det förekommer i partier med mindre ansikts- och bagageutrymme. Det är lila-röda utslag och högt i början. Ansiktet, följt av en brunfärgad färg, kan åtföljas av urtikaria och angioödem, och i svåra fall kan purpura smältes till en bullous med hemorragisk nekros.
2. Mer än hälften av barn med symtom i matsmältningssystemet har upprepade paroxysmala buksmärter, belägna i naveln eller nedre buken, med svår smärta, kan vara förknippade med kräkningar, men kräkningar är sällsynta; vissa barn har melena eller blodiga avföringar, diarré eller förstoppning, ibland Samtidig intussusception, tarmobstruktion eller tarmperforering.
3. Gemensamma symtom uppträder i knä, fotled, armbåge, handled och andra stora leder svullnad och smärta, begränsad aktivitet, enstaka eller multipla, vätska i ledkaviteten, kan försvinna inom några månader och lämnar inga följder.
4. Njursymptom Njursjukdomen orsakad av denna sjukdom är den vanligaste sekundära glomerulära sjukdomen hos barn. Njursymtomen är olika. De flesta av barnen har hematuri, proteinuria och gjutning, med ökat blodtryck och ödem. Purpurisk nefrit, ett litet antal manifestationer av nefrotiskt syndrom; majoriteten av njurens symtom förekommer inom 1 månad från början, kan också uppstå i de senare stadierna av sjukdomen, några med nefrit som det första symptom; även om vissa barn med hematuri fortsatte proteinuri. Månader eller till och med år, men de flesta kan återställas fullt ut, ett litet antal utvecklingar av kronisk nefrit, dog av kronisk njursvikt.
5. Annan tillfällig intrakraniell blödning, vilket leder till kramper, förlamning, koma, afasi, men också näsblödning, blödande tandköttet, hemoptys, testikelblödning och annan blödning, som ibland involverar cirkulationssystemet av myokardit, perikardit eller involverar andningsorganen Laryngealt ödem, astma och lungblödning.
Undersöka
Undersökning av allergisk purpura hos barn
1. Blodleukocyter är normala eller ökade, neutrala och eosinofiler kan ökas; såvida inte allvarlig blödning, i allmänhet ingen anemi, normalt eller till och med förhöjd blodplättantal, normal blödning och koaguleringstid, normalt koaguleringstest, kapillär skörhet hos vissa barn Testet var positivt.
2. Urinrutinen kan ha röda blodkroppar, protein, gjutna, allvarliga fall av grov hematuri.
3. Fekalt ockult blodtest för patienter med gastrointestinala symtom, fekalt ockult blodtest mer positivt.
4. Blodtest för normal eller snabb erytrocytsedimentationshastighet, serum IgA kan förhöjas, IgG, IgM kan mildas förhöjd; C3, C4 är normal eller förhöjd; antinuklär antikropp och RF är negativ; allvarlig plasmaviskositet ökar.
5. Ultraljudsundersökning i buken är till hjälp för tidig diagnos av intussusception; huvud-MR kan diagnostiseras hos barn med symtom i centrala nervsystemet; njursymtom är tyngre och långvariga barn kan behandlas med njurpunktion för att förstå tillståndet och ge motsvarande behandling.
Diagnos
Diagnos och diagnos av allergisk purpura hos barn
Diagnostiska kriterier
Typisk falldiagnos är inte svårt. Om de kliniska manifestationerna inte är typiska, förekommer inte hudpurpur, det är lätt att diagnostiseras som andra sjukdomar och måste skilja sig från primär trombocytopenisk purpura, reumatoid artrit, kirurgisk akut buk.
Typiska hudsymptom, såsom purpura i lårförlängningen och höfterna förekommer i partier, symmetrisk fördelning, storlek, diagnos är inte svår, akut magsmärta, ledvärk och urinförändringar är också användbara för diagnos, amerikansk reumatism från 1990 De nya diagnostiska kriterierna för allergisk purpura som samhället har utvecklat är följande:
1. Taktil purpura.
2. Ålders början är <20 år gammal.
3. Akut magsmärta.
4. Vävnadssektioner visade neutrofil infiltration runt venulerna och arteriolerna.
Bland de ovanstående fyra kriterierna kan två eller flera patienter diagnostiseras som allergisk purpura.Känsligheten för denna standard är 87,1% och specificiteten är 87,7%.
Differensdiagnos
1. Hudtypen måste skilja från läkemedelsutbrott eller trombocytopenisk purpura. Läkemedelsutslaget har en viss historik av medicinering. Utslaget är ofta distribuerat över hela kroppen. Efter att ha stoppat läkemedlet kan läkemedelsutslaget försvinna. Ingen upplyftning, inga papler, urtikaria, etc., minskat trombocytantal, förlängd blödningstid, ingen förändring i benmärgen.
2. Artikulär ledsvullnad och smärta bör skilja sig från reumatoid artrit, den senare har ofta reumatisk aktivitet, serum anti- "O" antikropp och erytrocytsedimentationshastighet ökade och ökade signifikant, främst för akut migration, asymmetri flera leder Inflammation, rodnad, svullnad, värme och ömhet, begränsad rörelse etc. kan hjälpa till att identifiera.
3. Abdominal abdominal smärta typ allergiska purpura patienter bör skilja sig från akut buk, den förra förutom buksmärta, diarré, i allmänhet ingen muskelspänning och rebound ömhet, och akut buk utöver buksmärta, det finns muskelspänning och rebound Smärta etc. kan hjälpa till att identifiera.
4. Njurtyp måste differentieras från akut glomerulonefrit, lupus nefrit, njuretuberkulos, glomerulonefrit utan hud purpura, buksymtom och led symtom, lupus nefrit med multipel organskada, leukopeni, erytrocytsedimentationsgrad, Lupusceller är positiva och andra immunindikatorer är positiva.
