angina pectoris
Introduktion
Introduktion till varian angina Variant angina pectoris (variantanginapectoris) kännetecknas av paroxysmal akut myokardiell ischemi, med eller utan typisk angina pectoris, med kliniskt syndrom av ST-segmenthöjning, är en instabil angina. Angina pectoris sekundär till stor vasospasm, kännetecknad av angina pectoris i ett lugnt tillstånd, oberoende av trötthet och mental stress, kan lindras av säng vila, det kan leda till akut hjärtinfarkt, svår arytmi (inklusive ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer) ) och döende. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut hjärtinfarkt, arytmi, plötslig död
patogen
Orsak till variant av angina pectoris
Rökning (30%):
Koronar spasm är en patologisk reaktion av vaskulär endotelial dysfunktion. Vissa patienter med angina har en historia av rökning, och rökning kan skada vaskulära endotelceller. När det vaskulära endotelet skadas utsätts kärlmembranet direkt för vasokonstriktor (katekolamin). , TXA2 och endotelin), vaskulär sammandragning av glatt muskulatur och en stark vasokonstriktionseffekt, antas det för närvarande att vaskulär endotelial dysfunktion kan vara den grundläggande mekanismen för koronar spasm.
Koronar ateroskleros (30%):
Det finns ß-adrenerga receptorer i kranskärlen. Α-receptorerna är huvudsakligen fördelade i stora kranskärl. P-receptorerna finns i stora och små kranskärl, vilket kan orsaka kranskärlssammandragning. När det finns koronar ateroskleros, samlas blodkärlen. Ökad känslighet för vaskulära ämnen kan lätt orsaka förlamning av blodkärlen.
Elektrolytstörning (25%):
Variant angina förekommer mestadels under senare hälften av natten och under de tidiga timmarna på morgonen.Den kan ha lägre ämnesomsättning under sömn, lägre vätejonkoncentration och fler kalciumjoner kommer in i cellen för att öka koronarspänningen, vilket är benäget för kranskärl.
patogenes
1. Patogenes: Patogenesen för denna sjukdom är kranskärlsspasm, vilket kan orsaka en kortvarig, plötslig, signifikant minskning av diametern för den epikardiella kranskärlen, vilket kan leda till myokardiell ischemi utan någon myokardiell syreförbrukning före början. Orsaken till ökad dos, såsom ökad hjärtfrekvens eller ökat blodtryck, tar nitroglycerin (ibland kräver en större dos) kan lindra sputum.
Kranskärlsspasm är ofta begränsad till koronar aterosklerotiska skador. Även hos patienter med variant av angina med normal koronarangiografi kan intrakoronär ultraljud upptäcka aterosklerotisk plack vid den brännande iliac crest. Den fokala vasospasmen skiljer sig från den normala sammandragningen av koronarartärerna (såsom kroppens normala respons efter kallstimulering). Den senare är vanligtvis diffus, lätt sammandragad och patienter med varian angina i hela kranskärlsbädden. Den grundläggande kranskärlsspänningen kan ökas, och segmentet av kranskärlens fistel förbättrar inte bara responsen på ergometrin och acetylkolin, utan också hela koronarplexen uppvisar hög känslighet för stimulering av vasokonstriktion.Onormaliteten i koronartonen kan vara Bildningen av koronar ateroskleros orsakar en ökning av kontraktionen i artärväggen. Annan patogenes inkluderar: vaskulär endotelskada, vilket förändrar blodkärlets svar på de flesta dilatationsstimulier, såsom acetylkolin kan göra en normal kranskärl Arterier utvidgas avsevärt genom ökad frisättning av endotel-härledd avslappnande faktor (EDRF), men på platsen för endotelskada Rörskontraktion antas för närvarande att endotelskada är en av de viktigaste predisponerande faktorerna för kranskärlsspasm; vaskulär glatt muskel är mycket reaktiv mot vasokonstriktorer såsom mitogen, leukotrien, serotonin 687 och neovaskularisering Det finns en lokal hög koncentration av blodburen vasokonstriktor nära den aterosklerotiska placken.
Eftersom kranskärlsspasm kan förekomma i det denerverade transplanterade hjärtat eller isolerat hjärta, förmodas det för närvarande att det centrala nervsystemet inte spelar någon viktig roll för att orsaka kranskärlsspasm. Frekvensen av varian angina påverkas inte av a-adrenerga blockerare. , serotoninblockerare, hämning av tromboxan En produktion och reduktion av prostacyklin, acetylkolin kan inducera kranskärlsspasm hos patienter med varian angina, vilket kan leda till ischemisk attack, men kan inte inducera annan koronar hjärtsjukdom med signifikant kranskärlstenos. Koronar spasm hos patienter och andra personer med normala kranskärl indikerar lokaliserad sympatisk innervation hos patienter med varian angina.
Kranskärlsspasm hos patienter med variant av angina kan inducera blodstasis, transformera intravaskulärt fibrinogen till fibrin och öka koncentrationen av fibrinpeptid A i plasmat, vilket indikerar bildningen av fibrin. Koncentrationen av fibrin i plasma fluktueras inom 24 timmar. Toppen inträffar vid midnatt och tidigt på morgonen, vilket är förenligt med frekvensen av myokardiella ischemiska attacker hos patienter.
Rökning, hyperinsulinemi och insulinresistens är viktiga riskfaktorer för variant av angina. Det har rapporterats att patienter med variant av angina har magnesiumbrist. Magnesiumsulfat kan stoppa uppkomsten av angina inducerad genom kallkomprimeringstest och förhindra ytterligare attacker. Det kan undertrycka uppkomsten av angina orsakad av hyperventilation och träning.
2. Patologisk anatomi: Kranskärlen hos typisk variant av angina pectoris är normal eller nästan normal, vilket svarar för 10% till 20% av alla patienter med variant angina pectoris och förekommer i 50% till 70% av kranskärlarna med svår fixerad stenos. CAG visar Enkelkärlssjukdom stod för 39%, flerfartygssjukdom stod för 19%. I CAG betyder den normala kranskärlen inte att koronararterien är helt fri från lesioner. Mindre än 25% av stenosen kan hittas på grund av projektionsvinkeln. Intern ultraljudsundersökning avslöjade ateroskleros i kärlväggen.
Förebyggande
Variant angina förebyggande
Eftersom koronar hjärtsjukdom är en av de viktigaste sjukdomarna som orsakar människors död, och det fortfarande inte finns någon radikal behandling i klinisk praxis, är det av stor betydelse för aktivt förebyggande av koronar hjärtsjukdom. Förebyggandet av koronar hjärtsjukdom inkluderar primär förebyggande och sekundär förebyggande. I en aspekt hänvisar primärt förebyggande till att vidta åtgärder för att kontrollera eller minska riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom hos personer som inte har drabbats av koronar hjärtsjukdom för att förhindra sjukdom och minska incidensen. Sekundär förebyggande avser att ta läkemedel för patienter som har drabbats av koronar hjärtsjukdom. Eller icke-farmakologiska åtgärder för att förhindra återfall eller förebygga förvärringar.
1. Primära förebyggande åtgärder inkluderar två situationer:
(1) Hälsautbildning: utbilda hela befolkningen om hälsokunskap, förbättra medborgarnas medvetenhet om egenvård, undvika eller ändra dåliga vanor, som att sluta röka, uppmärksamma rätt diet, träna ordentligt, upprätthålla psykologisk balans etc., och därmed minska förekomsten av koronar hjärtsjukdom.
(2) Kontrollera högriskfaktorer: för högriskgrupper av koronar hjärtsjukdom, såsom hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, fetma, rökning och familjehistoria, etc., ge positiv behandling, naturligtvis kan några av dessa riskfaktorer vara Kontrollerad, såsom högt blodtryck, högt blodfett, diabetes, fetma, rökning, mindre aktiv livsstil osv.; Och vissa kan inte ändras, såsom familjehistoria med koronar hjärtsjukdom, ålder, kön, etc., inkluderar behandlingsmetoder användning av lämpliga läkemedel för att kontinuerligt kontrollera blodtrycket Rätt onormal blodlipidmetabolism, sluta röka och alkoholbegränsning, lämplig fysisk aktivitet, kontrollvikt, kontroll diabetes, etc.
2. Sekundär förebyggande: Användning av läkemedel som har validerats för att förhindra återfall av koronar hjärtsjukdom och förvärring av sjukdomen, de läkemedel som har bekräftats ha förebyggande effekter är:
(1) Läkemedel mot blodplättar: Aspirin har visat sig minska förekomsten av hjärtinfarkt och återinfarkt. Användning av aspirin efter akut hjärtinfarkt kan minska frekvensen av återinfarkt med cirka 25%; om aspirin inte tål eller allergier, valfritt klopidogrel.
(2) ß-blockerare: så länge det inte finns några kontraindikationer, bör patienter med koronar hjärtsjukdom använda betablockerare, särskilt efter akuta koronarhändelser; det finns data som visar att patienter med akut hjärtinfarkt använder beta-receptorer Blockering av läkemedel kan minska dödlighetsgraden och återinfarkt med 20% till 25%. De läkemedel som kan användas är metoprolol, propranolol, timolol och liknande.
(3) Läkemedelssänkande läkemedel för statin: Resultaten av studien visar att långvarig lipidsänkande terapi för patienter med koronar hjärtsjukdom inte bara reducerar den totala dödligheten, utan också förbättrar överlevnaden och antalet patienter som kräver koronarinsats eller CABC reduceras. Förutom de lipidsänkande effekterna av statiner förbättrar det endotelfunktionen, antiinflammatoriska effekter, påverkar proliferation av glattmuskelceller och stör störande blodplättaggregation, koagulering, fibrinolys, simvastatin, pravastatin, lovastatin och atorvastatin. Alla har denna effekt.
(4) ACEI: Vanligtvis används hos patienter med allvarlig nedsättning av vänster ventrikelfunktion eller hjärtsvikt, många kliniska studier har bekräftat att ACEI minskar dödligheten efter akut hjärtinfarkt; därför, efter akut hjärtinfarkt, ejektionsfraktion <40% Eller patienter med väggrörelsesindex ≤ 1,2, och inga kontraindikationer, bör använda ACEI, vanligt förekommande captopril, enalapril, benazepril och fosinopril.
Komplikation
Komplikationer med variation i angina Komplikationer, akut hjärtinfarkt, arytmi, plötslig död
Variant angina förknippas ofta med akut hjärtinfarkt och allvarliga arytmier, inklusive ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och plötslig död.
Symptom
Symtom på variant av angina pectoris vanliga symtom arytmi angina psykiatrisk pulsbrist hjärtinfarkt
1. Egenskaper för medicinsk historia: Variant angina pectoris är tidigare än en ålder av kronisk stabil angina pectoris och instabil angina pectoris, och de flesta av dem har inga klassiska känsliga faktorer för hjärtsjukdomar utom för rökning. Dessutom finns det fortfarande episoder i bröstsmärtor. Följande funktioner:
(1) angina uppträder ofta under vila och allmän dagliga aktiviteter: ingen signifikant relation med ökat myokardiellt syre.
(2) Uppkomsten av bröstsmärtor är ofta dygnsrytm: nästan på samma tid varje dag, särskilt mellan midnatt och 8:00 på morgonen, och det mesta av angina inträffar under de tidiga timmarna på morgonen, men kan också vakna under sömnen. Visas när du vaknar.
(3) Obehag i bröstet är vanligtvis mycket allvarligt: det beskrivs av patienten som smärta, ofta åtföljt av synkope orsakat av arytmi.
(4) Anfallets varaktighet varierar mycket: korta tiotals sekunder, så länge som 20 till 30 minuter. I allmänhet är avsnitt av korta avsnitt vanligare.
(5) Orsaken till induktion är vanligtvis hög ventilation, träning och exponering för kalla förhållanden.
(6) Uppkomsten av variant av angina är ofta periodisk: den episoder vanligtvis inom en kort period av veckor och befinner sig i en remissperiod under en längre tid, under vilken det finns en asymptomatisk eller asymptomatisk ischemisk händelse, kort sagt, Det är en period med förändring i tillväxt och nedgång.
(7) Patienter med variant av angina pectoris och andra vasospasmsjukdomar: såsom migrän och Raynauds fenomen.
(8) Sublingual nitroglycerin eller nifedipin kan snabbt lindra symtomen.
2. Tecken: I avsaknad av myokardiell ischemi, är hjärtundersökning vanligtvis normal, såvida inte patienten har ett gammalt hjärtinfarkt, myokardiell ischemisk attack visar ofta myokardial kontraktil dyskinesi och vänster ventrikulär dysfunktion.
Diagnosen av angina variant är baserad på höjningen av ST-segmentet vanligtvis åtföljt av övergående bröstbesvär vid vila, och ST-segmentet återhämtar sig när symtomen försvinner. Det finns ingen akut utveckling av hjärtinfarkt. När CAG visar normal eller endast icke-infarkt Plack, mer stöd för koronar spasm, om det finns spontan bröstsmärta och ST-segmenthöjning i CAG, är den epicardiala kranskärlen hårt förlamad. När CAG visar koronär artär obstruktiv lesion, stenos koronararterie Ökad spänning kan orsaka fullständig kranskärlning och akut hjärtinfarkt kan uppstå när kranskärlen är ihållande och allvarligt förlamad.
När CAG uppvisar normal eller endast icke-obstruktiv plack och förhöjning av ST-segmentet vid symptomdebut kan det diagnostiseras som variant av angina och ingen ytterligare undersökning är nödvändig. Därför är det viktigt att registrera EKG vid tidpunkten för början. Ofta 24-timmars dynamisk EKG-upptäckt kan hjälpa till att fastställa en diagnos. När symptomen inte åtföljs av ST-segmenthöjning kan ett provokationstest användas för att inducera koronar spasm. Kalciumantagonister och nitrater bör avbrytas före testet.
Undersöka
Undersökning av variant angina
1. Elektrokardiogram: Nyckeln till diagnosen angina pectoris är bröstsmärta med förhöjning av ST-segmentet. Vissa patienter har ST-segmenthöjning vid början, men sedan ST-segmentdepression med T-vågförändringar. ST-segment- och T-vågförändringar beror på myokardiell ischemi. Som ett resultat av ledningsstörningar kan dödliga arytmier orsakas. Förlängningen av R-vågor kan också förknippas med ventrikulära arytmier. Smärtsam höjning av ST-segmentet är vanligare och ST-segmentförskjutningar kan inträffa i varje ledning. I ledningar av den nedre väggen och främre väggen, förhöjning av ST-segmentet (som återspeglar omfattande myokardiell ischemi) förknippas med en ökad risk för plötslig död, och övergående ledningsblock kan uppstå under myokardiell ischemisk attack. Ventrikulär ektopisk agitation uppträder ofta vid längre hållbarhet I fall av myokardiell ischemisk attack är det ofta förknippat med ST-segment och T-vågförändringar, vilket antyder en dålig prognos.
Hos överlevande med en historia av hjärtstopp och ingen signifikant stenos i kranskärlen kan spontan eller inducerad lokal kranskärm orsakar dödlig ventrikulär arytmier och maligna arytmier hos vissa patienter orsakas ofta av reperfusion. För att frigöra en liten mängd CK-MB-kardiomyocytskada varar bröstsmärtan, men det sker ingen kontinuerlig förändring av EKG ST-segmentet, men det kan vara en kort Q-våg.
Kranskärlsspasm kan orsaka akut hjärtinfarkt, och infarktstället överensstämmer med ST-segmentets förhöjning i början av varian angina.
2. Hemodynamik och koronar angiografi: proximal koronararterie spasm kan leda till transmural myokardiell ischemi och segmentala väggrörelser, abnormiteter i kliniska studier bekräftade att denna ventrikulära dysfunktion uppträder mer än angina symptom och EKG-förändringar tidigare.
De flesta patienter har åtminstone en proximal fixerad stenos i den huvudsakliga kranskärlen, som ofta förekommer inom 1 cm från den stenotiska lesionen. De återstående patienterna har normal koronarangiografi utan myokardiell ischemi, och sputum förekommer oftast i den högra koronararterien. Kan förekomma samtidigt i en eller flera delar av en eller flera kranskärlssjukdomar, patienter med variant av angina utan bröstsmärta, normal koronarangiografi, enkel icke-laboratorieangina, ST-segmenthöjning av relaterade leder under bröstsmärtor I motsats härtill har patienter med variant av angina med fixerad stenos av kranskärmskramp ofta trötthetsrelaterad angina och tillhörande bly-myokardiell ischemi, med ingen eller endast minimalt fixerad koronarstenos. Sjukdomsförloppet är mycket bättre än patienter med svår kranskärlssjukdom.
3. Kliniskt vanligt förekommande stimuleringstest: Variant angina kan diagnostiseras enligt den övergående höjningen av ST-segmentet på elektrokardiogrammet vid tidpunkten för början. Om elektrokardiogrammet vid tidpunkten för början inte uppnås och sjukdomen misstänks kliniskt, kan ett provokationstest utföras för att hjälpa diagnosen.
(1) Ergometinutmaningstest: ergometrinmaleat är en ergotalkaloid som stimulerar α-adrenerga receptorer och serotoninserotoninreceptorer att direkt sammandras vaskulära glatta muskler. Induktion av kranskärlsspasm hos patienter med variant av angina pectoris är en känslig och specifik undersökningsmetod. Vid låg dos och noggrant kontrollerade kliniska tillstånd är ergometrin ett säkrare läkemedel, och det vanliga intravenösa dosområdet är 0,05-0,40 mg. Den dos som krävs för att framkalla ett positivt resultat är omvänt proportionellt mot frekvensen av spontan smärtsjukdom. Om en långvarig kranskärlsspasm utlöses kan hjärtinfarkt orsakas. På grund av denna risk används ergometrin endast för kranskärlssjukdom. För patienter med normala eller nästan normala kranskärl ökar du gradvis från mycket låga doser.
Normala kranskärl reagerar endast på en minskning av diffus artärdiameter när en större dos (≥ 0,40 mg) av ergometrin används Patienter med atypisk bröstsmärta utan varierande angina har flera intravenösa injektioner av ergometrin. Orsakad av en progressiv diffus koronarartärdiameterreduktion, vasokonstriktion hos patienter och koronar intimala oregelbundenheter hos patienter med mer uppenbart, vilket tyder på mild åderförkalkning, denna dosrelaterade koronar diffus sammandragning Till skillnad från det onormala svaret hos variant av angina kännetecknas det senare vanligtvis av allvarliga lokala spasmer vid mycket låga läkemedelsdoser och ökad känslighet för ergometrintestning hos patienter med aktiv sjukdom (minst en gång om dagen) Patienter med tillfälliga episoder av varian angina har lägre känslighet.
Utmaningstestet bör utföras vid koronarangiografi. Om kranskärlsspasm hittas, bör testet avbrytas omedelbart. Omedelbart bör 0,2-0,3 mg nitroglycerin administreras intrakoroniskt, och denna dos kan upprepas tills sputum lindras.
(2) Hyperventilationstest: hyperventilering kan också inducera svår angina pectoris, EKG visar höjning av ST-segmentet, ventrikulär arytmi och angiografi visar uppenbar koronar spasm, åtminstone en gång om dagen, patienter med variant av angina aktiv period Känsligheten för hyperventilation är 95% och känsligheten för ergometrin är 100%. Men hos patienter med en lägre frekvens av angina pectoris är känsligheten för hyperventilationstest lägre än för ergometrin, så dess diagnostiska värde är säkert. begränsningar.
(3) Acetylkolintest: Intrakoronär injektion av acetylkolin hos patienter med varian angina kan leda till svår kranskärmskramp, vilket inte bör förväxlas med den svaga diffusa förträngningen som induceras av acetylkolin hos patienter med onormal koronär endotel. Eftersom denna metod kan inducera vänster och höger kranskärlsspasm, är det användbart för att förstå om patienter har multivessel sjukdom eller sputum.Denna metod är känslig, säker och pålitlig och dess känslighet (95%) och specificitet (99%). Liknar ergometrin.
Det parasympatiska läkemedlet metakolin (metamfetamin), histamin och dopamin kan också inducera kranskärl, liknande ergometrin och acetylkolin, för patienter med åderbråck med svår fixerad koronarstenos och ingen Patienter med begränsad stenos kan orsaka signifikant kranskärl.
4. Radionuklid myocardial perfusion scintigraphy: 201 铊 (201Tl) myocardial perfusion scintigraphy kan bekräfta närvaron av sputum under arteriell angiografi, begränsad myocardial perfusion defect i perfusionsområdet, minskning av koronar sinusblodflöde, stöd för koronararterie Förhållandet mellan sputum, myocardial perfusion och lokal myocardial ischemi.
5. Koronarangiografi (CAG): CAG-resultat hos patienter med variant av angina kan vara normal eller onormal. Typiska patienter har normala eller icke-infarktade kranskärl, men de flesta patienter har åtminstone en huvudsaklig koronar proximal ände. Fixerad stenos, kranskärlstenos har en nära relation till dess lesioner, och förekommer ofta inom 1 cm från stenotiska lesioner. Den totala förekomsten av kranskärlsspasm är högst i LAD följt av RCA, LCX, Dia och RAD, men Hos patienter utan uppenbara koronarskador är förekomsten av PCA higher högre än hos LAD, medan kvinnor är relativt vanliga.Koronär fistel kan uppträda samtidigt på en eller flera platser i en eller flera kranskärl.
Diagnos
Diagnos och identifiering av variant av angina pectoris
I kombination med en typisk medicinsk historia kan EKG-förändringar vid tidpunkten för början diagnostisera sjukdomen CAG och resultaten av utmaningstestet kan vara till hjälp för diagnos.
1. Aortadissektion: Aortadissektion ger ofta MI-liknande bröstsmärta, platsen för bröstsmärtor är ofta högre, nära bröstkorgens utlopp; rivning; uppkomsten är ofta mer plötslig än AMI; smärta toppar snabbt och sträcker sig snabbt Ofta, ofta reflekterad i ryggen, midjan, buken och kalven; smärta fortsätter att inte lindra, även om det kan finnas chocksymptom, men kursen åtföljs ofta av högt blodtryck, aortadissektion kan ge kompressionssymtom, vilket resulterar i inkonsekvent blodtryck i de bilaterala övre extremiteterna Eller bilateral puls, karotidpulsation försvagas, röntgen och ekokardiografi kan konstateras att aorta utvidgas avsevärt, inget AMI-elektrokardiogram och enzymologiska förändringar i serum, för att bekräfta aortadissektion, behöver ofta göra ultraljudundersökning Arteriografi och / eller magnetisk resonansavbildning.
MI kan uppstå när aortadektionen invaderar kranskärlen, men det är sällsynt att ungefär 5% till 10% av patienterna med aortadektektion inte har bröstsmärtor.
2. Instabil angina: Även om smärtstället och naturen liknar AMI, överskrider tiden för angina pectoris vanligtvis inte en halvtimme; oftare utan illamående, kräkningar, chock, etc.; karakteristiska förändringar av serumfri enzymologi (myokardiell muskelkalcium) Protein T kan ökas), även om det finns ST-segment och T-vågförändringar vid attackstillfället, men övergående, minskas ST-segmentet avsevärt när angina pectoris inträffar, eller åtföljs av T-våginversion, bör noteras med icke-ST-segmenthöjning MI, I början av angina pectoris är ST-segmentet signifikant förhöjd, T-vågen är upprätt och kan vara förknippad med ventrikulär arytmi eller bradyarytmi. ST-segmentet för motsvarande bly är betydligt reducerat, liknande det tidiga AMI-mönstret, men efter remission, ST-segmentet Återvänder till den ekvipotentiallinjen mycket snabbt, patologiska Q-vågor är i allmänhet inte närvarande vid början av angina pectoris.Dynamisk observation av serumenzymologi och förändringar i hjärt troponin T är en av huvudpunkterna för differentiell diagnos.
3. Lungemboli: plötsligt uppkomst av lungemboli, bröstsmärta, andnöd, cyanos, hemoptys eller chock, såsom ingen hemoptys liknar ibland AMI, men den tidigare febern och ökningen av vita blodkroppar inträffar inom 24 timmar; hjärttecken kan vara Det andra hjärtljudet hittades i lungventilområdet; elektrokardiogrammet av lungemboli var snabbare och kortare än AMI. Elektrokardiogrammet visade akut högeraxelavvikelse, höger ventrikelförstoring och SIQIIITIII, I-vågs ny S-våg, onormal Q-våg i III-ledning eller till och med AVF-ledningen åtföljs av en T-våginversion, men Q-ledningen förefaller inte Q-våg, och det finns en signifikant transposition medurs: det totala serumlaktat-dehydrogenaset kan ökas, men dess isoenzym (LDH1) och fosfokreatinkinas är desamma. Enzymet enzym (cPK-MB) är inte förhöjt, och radionuklid-lungperfusionssökning är användbart för diagnos.
