akut postinfektiös nefrit hos äldre
Introduktion
Introduktion till akut äldreinflammation efter nefrit Glomerulonephritis, även känt som akut nefritssyndrom, är en grupp sjukdomar orsakade av många orsaker. De vanliga kliniska manifestationerna är akut uppkomst, nästan all hematuri, proteinuri, ödem och hypertoni, som kan åtföljas av oliguri och azotemi. De vanliga patogenerna är bakterier (stafylokock, pneumokock) -virus, protoso, Spirulina (syfilis), såväl som mycoplasma, svampar, etc., det vanligaste hos äldre är akut glomerulonephritis orsakad av streptokockinfektion, hudinfektion är vanligare hos ungdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kongestiv hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, huvudvärk, koma
patogen
Orsaker till nefrit efter akut infektion hos äldre
Reason
På 1800-talet konstaterades att akut nefritis var förknippad med vissa streptokockinfektioner, men det bekräftades senare att inte alla streptokockinfektioner kan orsaka akut nefrit, och endast de nefritis-producerande stammarna har denna patogena effekt. Huvudsakligen i beta-hemolytisk streptokockgrupp A, huvudsakligen typ 12, inklusive 1,2,3,4,18,25,49,55,57 och 60, etc., ibland beta-hemolytisk streptokockgrupp C eller Infektion av grupp G kan också orsaka sjukdom. Pro-infektioner orsakade av dessa nefrit-producerande stammar är huvudsakligen infektioner i övre luftvägarna (såsom faryngit eller tonsillit), men hudinfektioner (såsom impetigo, ofta orsakade av grupp A typ 49) är också mycket Vanligtvis är det patogena antigenet som orsakar kroppens immunrespons vilken komponent av streptokocker, som inte är helt förstått. Det har länge betraktats som M-proteinet i streptokockcellväggen, men det bekräftades senare att denna antigenkomponent huvudsakligen finns i cellmembranet eller cellkroppen, t.ex. Endostreptosin i cellmembranet och nefritiskt stamassocierat protein i cellkroppen. Dessutom rapporteras att ett positivt laddat antigen i den extracellulära komponenten i Streptococcus också kan orsaka sjukdom.
patogenes
1. Pathogenesis
(1) Sjukdomen tillhör nefrit av immunkomplex typ. Oregelbundna granulatavlagringar (innehållande IgG, C3, properdin och spår C1q och C4) kan hittas på glomerulus genom immunofluorescens. Det kan ses att detta immunkomplex deponeras på ett puckliknande sätt utanför källarmembranet, och det immunologiska komplexet bekräftas genom histologiskt.
Antigenet (en komponent i Streptococcus) och antikroppen (immunoglobulin) bildar ett immunkomplex.I sjukdomens akuta fas mäts immunkomplexet (CIC) i blodcirkulationen ofta och mängden antigen och antikropp är nära jämvikt, och mängden antigen är När det finns ett litet överskott bildas ett måttligt lösligt immunkomplex, som bibehålls och deponeras när det passerar genom det glomerulära källarmembranet. Andra tror att den streptokocka antigenkomponenten kan binda till fibrinogen i blodet för att bilda en större molekylvikt. Det lösliga komplexet, avsatt i mesangialområdet, orsakar det cellulära inflammatoriska svaret.
Vissa positivt laddade komponenter av streptokockantigener kan bilda "planterande antigener" genom en laddningsreaktion kombinerad med glomerulära strukturer; MSAP kan "planteras" genom att binda till den glomerulära övre kedjkinas C-receptorn; ESS (P15.7-5.9) kan kombineras med ett glykoprotein på GBM med en mekanism som liknar fytohemagglutinin, vilket kan leda till bildning av in situ immunkomplex.
(2) Autoimmunens roll i patogenesen av akut nefrit: Denna möjlighet har varit orolig, men det finns inga starka bevis. Det har rapporterats att serum hittades hos 2 patienter med akut nefrit med typisk klinisk och patologisk diagnos av denna sjukdom. DNA och anti-DNA (enkelsträngat och dubbelsträngat) immunkomplex och anti-DNA-antikroppstitrar ökade och rapporterade streptokock neuraminidasaktivitet och fri neuramin i patienter med denna sjukdom Den förhöjda nivån av syra, dvs fri sialinsyra, indikerar att neuraminidaset från Streptococcus mutans frisätter sialinsyra från blodimmunoglobuliner eller vävnader (inklusive glomeruli), vilket resulterar i autoimmunitet eller normalisering. Den antigena determinanten av IgG exponeras för att bilda en antikropp mot autologt IgG (fig. 1).
(3) Hypokomplementemi: Redan 1914 hade Gunn funnit fyra fall av akuta, nefritpatienter med hypokomplementemi. 1935 påpekade Kellett vidare att hypokomplementemi vid akut nefrit är resultatet av antigen- och antikroppsreaktion; Streptococcus in vitro-toxiner kan aktivera komplement direkt genom den alternativa vägen; NSAP aktiverar fibrinogen i den glomerulära blodomloppet för att bilda fibrin, som aktiverar komplement genom den alternativa vägen, vilket orsakar en inflammatorisk process.
Efter början av akut nefrit, CH50, C3 och C5 i blodet minskade signifikant och återkom till det normala på 6-8 veckor; C1q och C4 minskade något, graden av nedgång var lättare än C3 och återvände snart till det normala; B-faktorn var normal; blod Läkemedelsnivån minskade signifikant och ihållande och återhämtningen var långsammare än för C3. Immunofluorescens-teknik användes för att bekräfta att det fanns en stor mängd C3 och properdinavlagring på glomerulus hos patienter med akut nefrit. Därför tror de flesta författare att komplementet till denna sjukdom är Den alternativa vägen är aktiverad, kallad "alternativ vägsjukdom", men det antas också att båda aktiveringsvägarna kan förekomma hos olika patienter. Serumet hos denna patient innehåller substanser som aktiverar och konsumerar komplement, vilket orsakar låg Som komplement har studier bekräftat att C3NeF är en antikropp mot C3-konvertas och därför är involverad i aktiveringen av komplementomgångsvägaktivering av denna sjukdom.
Aktivering av komplementsystemet orsakar en serie immunopatologiska förändringar, speciellt C5b-9 (membranattackkomplex) som bildas av det subkutana immunkomplexet för att aktivera komplement, vilket spelar en viktig roll i patogenesen av akut nefrit.
(4) Immunmedierat inflammatoriskt svar: immunkomplex, särskilt de som deponeras i subendotel- och mesangialregionerna, som ligger nära de cirkulerande cellerna, kan locka cirkulerande inflammation genom immun- och kemiska mekanismer. Celler (neutrofiler, monocyter), dessa inflammatoriska celler och sjuka glomerulära celler kan producera en serie inflammatoriska mediatorer, såsom cytokiner, proteaser och aktiverade oxidativa metaboliter, vilket orsakar glomerulär inflammation, 1 gång Immunkomplexet som bildas av infektionen av streptokockstammarna, har glomerulus fortfarande förmågan att rensa (främst genom mesangial cellfagocytos), vilket avbryter den onda cirkeln av ovannämnda immuninflammation, vilket gör den akuta nefritlesionen självbegränsande.
2. Patologiska förändringar
Det grova provet visade att de bilaterala njurarna svullnade upp till dubbelt så stora som vanliga människor, släta men gråaktiga vita, så det kallades stor vit njure, ytan var spridd vid blödningspunkten, den skurna ytbarken och medulla var klar och konen var överbelastad.
På grund av svårighetsgraden av kliniska manifestationer och olika stadier av sjukdomar är de motsvarande histologiska förändringarna också olika. Typiska fall är diffusa kapillärproliferativa eller mesangiala proliferativa förändringar, några membranhyperplasiförändringar och små njurar inom en månad från början Bollens endotelceller, mesangialcellerna är betydligt spridda eller svullna, fyllda i det lilla cystiska hålrummet, vilket orsakar att kapillärlumumen är smal eller till och med ockluderad, åtföljd av multinucleated leukocytinfiltrering, så det kallas också exudativ glomerulonephritis, åtföljt av lymfocyter. Och CD4 + -lymfocyter finns, glomerulär källarmembran, njurrör är normala, men det finns multinuclear, mononukleär och T-lymfocytinfiltration i stroma, som har uppmärksammats under de senaste åren, och visat sig vara relaterad till nedgången av GFR, mesangialt område och källarmembran Det finns immunavlagringar, C3, C4 är granulära avsättningar och properdin är närvarande. Membranattackkomplex (C5b-C9) är också lokaliserat genom granulär avsättning i mesangialområdet. Dessutom finns det avsättning av IgG och IgM, i vilka subepitelliknande avsättningar är representativa.
Immunfluorescens visade att IgG, IgM och C3 granulerades runt de glomerulära kapillärerna och klassificerades enligt deras morfologi:
1 stjärntyp: 30%, mer än 2 veckor efter början, kännetecknad av IgG, C3 längs glomerulära kapillärer och mesangial diffus oregelbunden partikelavsättning, mellan eller med större kapillärer avsättning.
2 mesangialtyp: 45%, verkade mestadels 3 till 6 veckor efter början, IgG, C3 avsattes huvudsakligen i det glomerulära mesangialområdet i axeln och pedikeln, de flesta av sjukdomen har en bra prognos.
3 innehåller ringtyp: 25%, IgG, C3 är tätt avsatt runt kapilläret, bildar en blomring, medan mesangialavsättningen är mycket liten, endotelceller, mesangialceller sprider sig uppenbarligen, viss kapillärvägg förtjockas, ofta Glomerulus lobuleras, och det finns ofta svår proteinuria i kliniken, och den långsiktiga prognosen är mycket dålig.
Njurpunktion
Histologisk undersökningsindikation: Nephritis är en självbegränsande sjukdom efter akut streptokockinfektion, vanligtvis kan de kliniska symptomen försvinna fullständigt på kort tid, men den mikroskopiska hematuri och / eller proteinuri kan pågå i flera månader, de flesta av prognoserna är bra, i allmänhet inte Njuren punktering krävs Följande är indikationer på njurbiopsi för att ge diagnos och vägledning behandling:
1 I den akuta fasen minskade serumkomplementet eller sjukhusinläggningen, men dess värde fortsatte att minska efter 2 månader.Det kan identifieras genom njurbiopsi och lupus nefrit eller membranproliferativ nefrit.
2 patienter med ihållande hypertoni och massiv proteinuri efter 3 till 4 veckors början.
3 förvärring av azotemi, åtföljt av ihållande hypertoni, vilket antyder snabb sjukdomsutveckling, ökad njurskada, njurbiopsi för att bekräfta halvmånefrit.
3. Patofysiologiska förändringar
(1) Patofysiologiska förändringar i njurarna: De patofysiologiska förändringarna i njurarna vid akut nefrit är relaterade till det glomerulära kapillärinflammatoriska svaret orsakat av immunmedierat.
1 Det glomerulära källarmembranet skadas av neutrofiler och vasoaktiva ämnen och membranattackkomplex (även under elektronmikroskopet), vilket orsakar intravaskulära plasmaproteiner och röda blodkroppar, vita blodkroppar etc. att fly ut i urinen och urinproteinbildning En annan orsak är reduktion av phleboplasty och serotonin glycosaminoglycans i de glomerulära kapillärerna och förstörelsen av membranets negativa laddningsbarriär.
2 glomerulär kapillär vasospasm, glomerulär filtreringsyta minskade, vilket resulterade i minskad glomerulär filtreringshastighet, oliguri och anuri, och till och med azotemi och uremi.
3 tillämpning av aminopurinsyra (PAH) -studie på renal blodflöde bekräftade att akut renal nefritis renal blodflöde är normalt och till och med ökat (på grund av minskningen i arteriolarresistensen), därför, till skillnad från kronisk nefrit, är sjukdomen inte i njurarna I det ischemiska tillståndet sjunker den glomerulära filtreringshastigheten på grund av normalt renalt blodflöde och patientens filtreringsfraktion minskar.
4 Den maximala reabsorptionsfunktionen (TmG) för njurrören är endast svagt eller normalt nedsatt, graden av glomerulär filtreringshastighet är mer än graden av tubulär skada, mängden filtrerad primär urin reduceras och tiden för passering genom njurrören förlängs; Efter det att den glomerulära kapillära vasospasmen är blockerad minskar dessutom kapillärtrycket runt njurrören. Dessa två faktorer främjar det renala tubulära epitelet med mindre allvarlig funktionsskada för att fullständigt återuppta vattnet och natrium i den ursprungliga urinen, vilket orsakar oliguri. Och vatten, natriumretention, utsöndringsfraktion i natrium är mindre än 1%, vilket är "obalans tillståndet i kulröret."
5 På grund av expanderingen av den cirkulerande blodvolymen, orsakade reflex plasma reninaktivitet och angiotensin, aldosteronkoncentrationen minskade och sjukdomens återhämtningsperiod återgår till normala nivåer; nivåerna av prostaglandiner PGE2, PGF2a och kallikrein i urinen fortsatte att minska.
(2) systemiska patofysiologiska förändringar: den centrala länken är natrium- och vattenretention, blodvolymutvidgning, vilket orsakar hypertoni och ödem, allvarliga fall kan orsaka allvarliga komplikationer såsom hypertensiv encefalopati och hjärtsvikt, är den främsta dödsorsaken till akut nefrit. Därför kontrolleras blodvolymen vid behandling av akut nefrit, och vattnet som hålls kvar i kroppen utesluts och natrium är nyckeln.
Förebyggande
Förhindrande av nefrit efter akut infektion hos äldre
Primär förebyggande
(1) Förbättra kroppens förmåga att motstå Streptococcus-infektion, träna ordentligt, stärka näring och försöka undvika patienter som utsätts för influensa på offentliga platser under vintern och våren.
(2) Stärka hälsopublicitet och utbildning för att undvika övre luftvägar och hudinfektioner. Aktiv behandling bör ges till personer med befintliga streptokockinfektioner och aktivt behandla olika kroniska sjukdomar såsom tonsillit, bihåleinflammation, tandkaries och otitis media.
(3) Stärka studien av HLA relaterad till sjukdomen och de anhöriga till patienterna för att ytterligare klargöra förhållandet mellan sjukdomen och sjukdomen.
2. Sekundär förebyggande
(1) I det tidiga stadiet av den ursprungliga glomerulonefriten bör behandling i god tid utföras och det rutinmässiga urintestet bör utföras i tid för att förhindra att sjukdomen förlänger och orsakar kroniska njurförändringar.
(2) För patienter med hypertoni och anemi bör urinrutin och njurfunktionstester utföras för att undvika missad diagnos av kronisk nefrit.
(3) Om du har tillståndet kan du ta en njurbiopsi så snart som möjligt för att använda läkemedlet på rätt sätt.
3. Tre nivåer av förebyggande
Syftet är att försena försämringen av njurfunktionen, och de åtgärder som vidtagits är:
(1) Lågproteindiet.
(2) Kontrollera blodtrycket.
(3) Förebyggande av tubulointerstitiell skada.
(4) Använd inte läkemedel som är skadliga för njurarna.
Komplikation
Nefritkomplikationer efter akut infektion hos äldre Komplikationer, kongestiv hjärtsvikt, hypertensiv encefalopati, huvudvärk, koma
1. Cirkulationsstockning och akut hjärtsvikt
Utbrottet är snabbt och farligt.Det inträffar i genomsnitt 3 till 5 dagar efter början. Det är lätt att diagnostisera som lunginflammation komplicerad med hjärtsvikt. Under senare år har mekanismen och kliniska manifestationerna av denna komplikation erkänts. Tidig diagnos och snabb prognos är mycket optimistiska, över 60 år gamla. Äldre med denna sjukdom kan uppgå till 43%, patogenesen beror på den höga blodvolymen orsakad av natrium- och vattenretention, vilket resulterar i cirkulationsstockning, många faktorer som orsakar natriumretention och aktiviteten hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet ökar. Viktiga faktorer utgör också en viktig teoretisk grund för behandling av hjärtsvikt med angiotensin-omvandlande enzymhämmare. Dessutom ökar akut stadiumödem, plasmanivåer i natriumuretiska peptider i plasma avsevärt, och dess dynamiska förändringar i linje med förändringar i blodvolym är en annan Viktig faktor.
Kliniska manifestationer utöver irritabilitet, cyanos, ödem, oliguri och följande symtom:
1 lungtäthetssymptom: andnöd, hosta, sittande andning, rosa skum sputum, våta lungljud på båda lungorna, röntgenfoto av bröstet som visar förstorat hjärta, förstorade munta skuggor på båda sidor, ökade lunglinjer och pleural reaktion.
2 hjärta: hjärtfrekvensen ökar, även galopperande, apné hörbar och systolisk mumling, ibland arytmier, allvarligt systoliskt blodtryck kan sänkas. 3 leverförstoring, jugular ven-engorgement, ökat venöstryck.
2. Hypertensiv encefalopati
På senare år, på grund av snabb och rimlig behandling, har den akuta kedjeliknande nefriten minskat avsevärt, förekomsten är ungefär 0,5%. Även om hypertoni och sjukdomen ofta existerar samtidigt, har dess roll i denna sjukdom inte bekräftats från patologi. Ur synvinkel kan mest liten trombos (orsakad av vasospasm) och hjärnödem uppstå i hjärnan, och det finns också cerebral blödning. Cerebral vasospasm och natriumretention är relaterade till hjärnödem, vanligtvis yrsel, huvudvärk, kräkningar och medvetslöshet. Qing, svarta mongoliska, allvarliga fall av paroxysmala kramper, koma, när högt blodtryck med synskada, kramper, koma, en av de tre artiklarna kan diagnostiseras.
Nephritis hos äldre patienter med akut streptokockinfektion är signifikant mindre än hos barn, men det är inte ovanligt. Det är svårt att diagnostisera på grund av atypiska kliniska manifestationer. Ett stort antal proteinuri, azotemi och tidig dödlighet av sjukdomen var i mitten och åldern.Under 1960-talet rapporterades 46% av dödsfallen vara 60 år eller äldre, och 9 fall rapporterades i 7 fall över 60 år. Han dog av akut njursvikt, men sedan dialysbehandlingen har det äldre patiens akuta njursvikt visat sig vara livslångt efter dialys. Även om återhämtningen av njurfunktionen är långsammare än hos unga, kan de flesta patienter fortfarande återhämta sig fullständigt. Därför är den totala prognosen inte bättre. Unga patienter är dåliga, dessutom är förekomsten av lungstockning och dyspné hos äldre patienter också betydligt högre än hos unga.
Symptom
Symtom på nefrit efter akut infektion hos äldre Vanliga symtom Ofta urinering trötthet illamående glomerulär filtreringshastighet minskade urinprotein tråkig smärta proteinuria med blodtryck hematuri dåsighet
Inkubationsperiod
De flesta patienter har en historia av förinfektion (svalg eller kutan). Den mildare kan manifesteras kliniskt utan infektion. Endast anti-streptolysin "0" -titer stiger. Svårighetsgraden av nefrit beror inte på svårighetsgraden av pre-infektionen.
Kliniska symtom börjar dyka upp 7 till 20 dagar efter streptokockinfektion. Vid denna tidpunkt har de flesta kliniska manifestationerna av den primära infektionen försvunnit och inkubationsperioden kan vara kortare. Cirka 1/5 fall är 4 till 7 dagar, mer än 3 till 4 veckor. Mycket sällsynta, men hudinfektioner har en längre inkubationsperiod, i genomsnitt 18 till 21 dagar.
I processen med streptokockinfektion kan det också finnas övergående milt proteinuria och mikroskopisk hematuri, vilket är en urinförändring vid allmänna febersjukdomar, eller relaterad till verkan av erytrogen toxin på det glomerulära källarmembranet. Men dessa patienter har ofta akut nefrit, så det kan också vara den första manifestationen av nefrit.
2. Allmän prestanda
De kliniska manifestationerna av denna sjukdom sträcker sig från subklinisk till mild till akut njursvikt, och svårighetsgraden varierar kraftigt.
(1) hematuri: ofta det första symptom på uppkomst, nästan alla patienter har hematuri, varav bruttonhematuri är cirka 40%, urinfärgen är jämnt brun grumlig eller tvättat kött, men inga blodproppar, Erytrocytlys i surt urin får ofta att urinen blir sojaliknande brun. Den försvinner på några dagar till 1-2 veckor. Urinvägarna har obehag och urinfrekvens när patienter med svår hematuri tappar. Den mikroskopiska hematurin försvinner inom ett halvt år. De tre åren försvann.
(2) proteinuria: nästan alla patienter med urinproteinpositiva (konventionell kvalitativ metod), proteinuria är i allmänhet inte tung, 0,5 ~ 3,5 g / d, ofta icke-selektiv proteinuria, bara cirka 20% av patienterna med urinprotein Över 3,5 g / d ökas ofta FDP för urin vid denna tidpunkt, och vissa patienter har en mycket liten mängd urinprotein när de besöker kliniken, så det finns ingen urinproteinpositiv.
(3) ödem: också ofta tidiga symtom på uppkomst, förekomsten av 70% till 90%, detta är en signifikant minskning av glomerulär filtreringshastighet, de viktigaste manifestationerna av sjukdomen stod för mer än 60%, ljuset är tidigt ögonlock ödem Det kallas "nefritiskt ansikte". När det är svårt kan det utsträckas till hela kroppen. Fingertrycket kan vara konkav. Kroppsvikt kan ökas med mer än 5 kg innan sjukdomen, och bröst- och bukutflödet visas. De flesta patienter är inom 2 till 4 veckor. Självdiurese, svullnad, såsom ödem eller ihållande utveckling av nefrotiskt syndrom indikerar ofta dålig prognos.
Ödem beror främst på minskningen av glomerulär filtreringshastighet och absorptionsförmågan hos njurrör, speciellt distala veckade tubuli och obalansen i glödlampefunktionen. Systemiska kapillärskador orsakar ökad kapillärpermeabilitet, hypoproteinemi och hjärtsvikt. Andra faktorer kan förvärra ödem. För närvarande, på grund av begränsningen av salt och diurese för patienter, är ödemgraden i allmänhet mild.
(4) Hypertoni: sett i cirka 80% av fallen är äldre vanligare, mestadels måttligt blodtryck, till och med svår hypertoni, ökat diastoliskt blodtryck stod för mer än 80%, men mindre än 50% av patienterna överskred 16kPa (120 mm Hg), ofta utan hypertensiva fundusförändringar.
Orsaken till hypertoni är huvudsakligen relaterad till vatten- och natriumretention, blodvolymutvidgning, plasmanivån är i allmänhet inte förhöjd, aldosteronsekretionshastighet är normal eller minskad, så graden av hypertoni och ödem är ofta parallella och återgår till det normala med diurese Om blodtrycket fortsätter att stiga i mer än två veckor finns det ingen nedåtgående trend, vilket indikerar att njursjukdomen är mer allvarlig, och ihållande hypertoni förvärrar också njurskador och bör behandlas tidigt.
(5) oliguri: De flesta patienter har mindre än 500 ml / d urin när de är på sjukdomen. Kväve kan orsakas av oliguri. Efter 2 veckor ökas urinvolymen gradvis och njurfunktionen återställs. Endast ett litet antal patienter (mindre än 5%) Oliguri utvecklas till anuri, vilket indikerar allvarliga njurparenkymala lesioner.
(6) nedsatt njurfunktion: ofta kortvarig azotemi, mild ökning av serumkreatinin och ureakväve, mer allvarlig (crear creatinin> 352μmol / L (4,0 mg / dl), urea kväve> 21,4 mmol / L (60 mg / dl) bör vara uppmärksam på akut njursvikt. Efter några dagars diurese kan azotemi återgå till det normala. Ett litet antal äldre patienter kan inte återhämta sig efter diurese, och prognosen är inte bra.
Den glomerulära filtreringsfunktionen är övergående skadad, och blodflödet i njuret är normalt, så att njurfiltreringsfraktionen minskas på motsvarande sätt. Detta är en typisk förändring av akut nefrit. Inverkan av renal tubulär funktion är lättare och den renala tubulära maximala reabsorptionen av glukos (TmG) ) och renal tubuli har en liten minskning eller normalisering av PAH maximal utsöndring (Tm PAH), urin natrium och kalcium urin minskade, natrium utsöndring fraktion är mindre än 1%, njurfel index är mindre än 1, och urin koncentration funktion är normal.
(7) systemiska manifestationer: patienter har ofta trötthet, anorexi, illamående, kräkningar (inte helt proportionella mot azotemi), slöhet, yrsel, suddig syn (relaterad till högt blodtryck och cerebral ischemi, cerebral ödem) och midja Dull smärta (på grund av utvidgningen av njurparenkym, utbuktning av njurkapseln, som involverar de sensoriska nervändarna).
3. Andra kliniska typer
Typiska fall har uppenbara kliniska manifestationer och är lätta att diagnostisera, men det finns flera kliniska typer, och deras kliniska manifestationer, patologiska förändringar och behandlingssvar är olika:
(1) Lätt (subkliniskt): endast milda urinförändringar, ödem och högt blodtryck är inte uppenbara, plasmakomplement och C3 reduceras, och det finns fortfarande manifestationer av extra-njurens symtom, såsom cirkulationsstockning, som de viktigaste kliniska manifestationerna. De som inte har några eller små förändringar i urinrutinen är lätta att ignorera: Följande artiklar kan användas som referens för diagnos.
Den huvudsakliga diagnosgrunden: 1 historia av pre-infektion, såsom akut tonsillit, pyodermi, skarlagnsfeber. 2 olika grader av ödem. 3 extrarenala symtom som hypertoni, hjärta- eller njursvikt, hypertensiv encefalopati.
Sekundär diagnos är baserad på: 1 anti-streptolysin O (ASO) och ökad erytrocytsedimentationsgrad. 2 plasma-komplement eller C3-värde minskade. 3 serumcirkulerande immunkomplex ökade. Om det finns 1 till 2 viktiga diagnostiska kriterier och 1 mindre diagnos, kan den diagnostiseras som extrarenal symptomatisk nefrit. Njurbiopsi är en viktig metod för att diagnostisera denna sjukdom, och dess patologiska förändringar överensstämmer med typisk akut postkedjan nefrit.
(2) nefrotiskt syndrom: allvarligt ödem kan förekomma i det tidiga stadiet av sjukdomen eller under sjukdomsförloppet, och ökningen av urinprotein är vanligtvis mer än 3,5 g per dag. Urinär FDP är ofta förhöjd med högt blodtryck. Det är svårt att endast skilja de kliniska manifestationerna från patologiska typer av andra njursjukdomar.
(3) Snabb progressiv nefrit: akut streptokockinfektion efter akut nefrit på grund av ett stort antal halvmånebildning i njurkapseln, medan endotelceller, mesangialceller fortsätter att sprida sig, de kliniska manifestationerna av akut nefrit, allvarlig njurskada, snabb inträde Akut njursvikt. Därför, när den akuta kedjeavkännande nefriten är 2 till 4 veckor drar inte ödem tillbaka, urinmängden minskar, blodtrycket fortsätter att öka och till och med hjärnskador och hjärnskador kan inträffa. Möjligheten för akut nefrit bör övervägas. För närvarande är en njurbiopsi användbar för diagnos och differentiell diagnos.
Typiska fall av hematuri, proteinuri, oliguri, ödem, hypertoni etc. på kort tid, svår lungstockning eller lungödem, kan diagnostiseras som akut nefritiskt syndrom; faryngeal infektion eller hudinfektionshistoria 1 till 3 veckor före sjukdomen När det gäller streptokockkultur och serologiskt positivt test, kan serumkomplementnedgång, CIC-stigning, etc., hjälpa till att diagnostisera sjukdomen i kliniken. Om de kliniska manifestationerna inte är uppenbara, bör flera rutinmässiga urintest utföras, och diagnosen bör göras enligt de typiska förändringarna av urin och de dynamiska förändringarna av blodkomplement. Det finns bara en historia av streptokockinfektion och urintestet är i princip normalt. Utför en njurbiopsi vid behov.
Undersöka
Undersökning av nefrit efter akut infektion hos äldre
Urinrutin
Förutom röda blodkroppar och proteinuria kan olika typer av rör (röda blodkroppar, granulat, vita blodkroppar) och vita blodkroppar, även med vita blodkroppsgjutningar, men inte urinvägsinfektioner, ses utan urinförändringar, urinrutin Förändringen är långsammare än de kliniska symtomen, särskilt de röda blodkropparna som ofta förlängs under flera månader till mer än ett år. Persistensen av en stor mängd proteinuri tyder på förekomsten av nefrotiskt syndrom.
2. Blodrutin
När ödem späds ut med blod kan hemoglobin och röda blodkroppar minskas, diuretiskt ödem kan återställas och antalet vita blodkroppar är normalt, men vita blodkroppar och neutrofiler kan ökas med infektion.
3. Njurfunktion
Det finns många grader av nedsatt njurfunktion, glomerulär filtreringshastighet och endogen kreatininclearance minskas, serumurea kväve och kreatinin ökas tillfälligt under oliguri, och betydande azotemi kan uppstå vid akut njursvikt. Metabolisk acidos och andra elektrolytstörningar, blodflödet i njurarna minskade signifikant hos patienter med hjärtsvikt.
4. Immunologi och komplementsystemundersökning
Anti-streptolysin O (ASO), anti-streptokinas (ASK), anti-hyaluronidas (AH), anti-deoxyribonukleas (ADNase) ökade, vilket indikerar att större delen av denna glomerulonefrit är kedjeliknande Nephritis, ökade ASO stod för 70% till 80%, såsom samtidig upptäckt av ovanstående tre indikatorer positiv hastighet upp till 100%, den tidiga användningen av penicillinbehandling ASO positiv nivå kan minskas till 15%, serum IgG, IgM ökat, vid starten 1 ～ 2 månader återvände till det normala; IgA var i princip normalt, 32% till 42% av patienterna hade reumatoidfaktorn ökat under den första veckan från början, och serum kryoglobulin och cirkulerande immunkomplex hittades under de första veckorna från början.
Serum totalt komplement (CH5O), C3 minskade i mer än 90% början inom 2 veckor och återvände till normalt efter 4 till 6 veckor. Om det fortsätter att minska, är njursjukdom fortfarande pågår, C2, C4 och beredning minskas också, men minskas. Graden av C3 är kliniskt värdefull för patienter med mild typ. Bestämningen av serumkomplement är inte bara användbar för diagnos, utan indikerar också att komplementsystemet är involverat i patogenesen av akut kedjeinducerad nefrit.
Kombinerat med akut hjärtsvikt, röntgen visade bröstförstoring och förstorade hilar skuggor på båda sidor.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut nefrit hos äldre patienter
Diagnostiska kriterier
1 historia med pre-infektion såsom akut tonsillit, pyodermi, skarlagnsfeber och så vidare.
2 olika grader av ödem.
3 extrarenala symtom som hypertoni, hjärta- eller njursvikt, hypertensiv encefalopati.
Den sekundära diagnosgrunden är:
1 anti-streptolysin O (ASO) och ökad erytrocytsedimentationsgrad.
2 plasma-komplement eller C3-värde minskade.
3 serumcirkulerande immunkomplex ökade, såsom primära diagnostiska kriterier 1 till 2 och sekundär diagnos kan diagnostiseras som extrarenal symptomatisk nefrit, njurbiopsi är en viktig metod för diagnos av denna sjukdom, dess patologiska förändringar och typisk akut kedja Nefrit efter sensibilisering är konsekvent.
(2) nefrotiskt syndrom: allvarligt ödem kan förekomma i det tidiga stadiet av sjukdomen eller under sjukdomsförloppet. Ökningen av urinprotein är vanligtvis högre än 3,5 g per dag, och urinvägs FDP ökas ofta, åtföljt av hypertoni, endast av kliniska manifestationer och patologi för andra njursjukdomar. Typidentifiering är svårt.
(3) Snabb progressiv nefrit: akut streptokockinfektion efter akut nefrit på grund av ett stort antal halvmånebildning i njurkapseln, medan endotelceller, mesangialceller fortsätter att sprida sig, de kliniska manifestationerna av snabb progressiv nefrit, allvarlig njurskada, snabb inträde Akut njursvikt, därför, när akut kedjeavkännande nefrit i loppet av 2 till 4 veckors sjukdom, ödem retirerar inte, urinproduktionen minskar, blodtrycket fortsätter att öka, och till och med inblandning av hjärta, hjärnskada, bör överväga möjligheten till snabb progressiv nefrit, vid denna tidpunkt Njurbiopsi kan hjälpa till att diagnostisera och differentiera diagnoser.
Kortvarig förekomst av hematuri, proteinuri, oliguri, ödem, högt blodtryck och andra typiska fall, svår lungstockning eller lungödem, kan diagnostiseras som akut nefritsyndrom; faryngeal infektion eller hudinfektionshistoria 1 till 3 veckor före sjukdomen För streptokockkultur och serologiska test, serumkomplement minskat, CIC ökat, etc., kan hjälpa till att bekräfta sjukdomen i kliniska, kliniska manifestationer är inte uppenbara, flera på varandra följande rutinmässiga urintest, enligt typiska förändringar i urin och blodkomplement dynamik Ändra diagnosen, bara historien om streptokockinfektion och urintestet är i princip normalt, om nödvändigt, gör en njurbiopsi.
Differensdiagnos
Följande sjukdomar bör uteslutas vid diagnos av akut nefrit:
Akut systemisk infektion
Övergående proteinuria och mikroskopisk hematuri kan uppstå under hypertermi, vilket kan vara relaterat till ökat renal blodflöde, ökad glomerulär permeabilitet och ödem i renala tubulära epitelceller. Denna typ av urinförändring inträffar vid infektioner och hög feber. Med febern återgick urintestet till det normala utan de kliniska manifestationerna av njursjukdom som ödem och hypertoni.
2. Akut urinvägsinfektion eller akut pyelonefrit
Akut nefrit kan ha smärta i ryggraden, oliguri och röda blodkroppar i urin, det finns också urinvävnad, vita vita blodkroppar i urinen kan också vara mer, så det måste skilja sig från urinvägsinfektioner, men urinvägsinfektioner har systemiska och lokala infektioner Prestanda, såsom feber, urinvägsirritation, ett stort antal vita blodkroppar i urinen eller till och med leukocytgjutningar, positiv urinbakteriekultur, är effektiviteten för antiinfektionsbehandling också användbar för att identifiera.
3. Snabb progressiv nefrit
Startprocessen är mycket lik sjukdomen, men patienten är progressiv oliguri, njursvikt utan urin och snabb utveckling och så småningom uremi. Om akut nefritssyndrom inte lindras i mer än en månad är det nödvändigt att snabbt utföra njurtrombolys. Identifiering av sjukdomen.
4. Mesangial kapillär nefrit
Startprocessen är mycket lik den här sjukdomen. Den kan också ha en historia av luftvägsinfektion och till och med streptokockinfektion. Cirka 40% av patienterna har typiskt akut nefritiskt syndrom med hypokomplementemi och till och med serum ASO-titrar kan stiga. Det är svårt att identifiera. Enligt en grupp på 20 patienter med klinisk diagnos av denna sjukdom bekräftades 12 fall av mesenterisk kapillär mesangit, men mesangial kapillär nefrit har ingen självhelande tendens, så diagnosen är sjukdomen. Om sjukdomens varaktighet är mer än 2 månader, bör ingen minskning av mesangial kapillär nefrit övervägas, och njurbiopsi kan hjälpa till att diagnostisera.
