akut njursvikt hos äldre
Introduktion
Introduktion till akut njursvikt hos äldre Akut njursvikt (akuterenalfailuretheelderly, ARF) hänvisar till en plötslig förlust av njurfunktion orsakad av olika skäl, som kan vändas om de behandlas korrekt. Under de senaste åren, med den kontinuerliga utvecklingen av dialys, intravenös hög näring, antibiotika och annan medicinsk teknik, har behandlingen av ARF förbättrats avsevärt. Dödlighetsgraden fortsätter dock att vara så hög som 50% till 70%, en av de främsta orsakerna kan vara äldre patienter i ARF. Andelen patienter ökade och antalet äldre patienter som fick komplex kirurgi ökade. Studier har visat att hos äldre med flera organsvikt ökar dödlighetsgraden hos personer med njurfel signifikant. Därför har ARF för äldre under de senaste åren blivit mer och mer bekymrade. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: övre gastrointestinal blödning, högt blodtryck, hjärtsvikt, arytmi, övre gastrointestinal blödning, övre gastrointestinal blödning hos äldre
patogen
Orsaken till akut njursvikt hos äldre
Orsak till sjukdomen:
ARF kan förekomma i olika sjukdomar och dess orsaker är olika. Det kan vanligtvis delas in i en kraftig minskning av renal blodflöde (pre-arenal ARF), olika njursjukdomar (väsentlig njur ARF, inneboende ARF) och Urinvägsobstruktion (post-renal ARF) (figur 1), den vanligaste typen av ARF är kliniskt akut tubulär nekros på grund av njurischemi och / eller skada på nefrotoxicitet (akut tubulär nekros, ATN), ibland finns olika typer samtidigt, detta kapitel kommer att fokusera på de kliniska egenskaperna hos ATN och dess diagnos och behandling.
patogenes:
Patogenesen av ARF har ännu inte klargjorts till fullo, det antas att det kan orsakas av renal hemodynamisk förändring, renal tubulär epitelcellskada på grund av nefrotoxin eller renper ischemi-reperfusion och epitelcellsavstötning, tubulär bildning som leder till renal tubuli. Resultatet av en kombination av olika faktorer som hålrumshindring.
Renal hemodynamisk förändring under ARF, intrarenal och intraglomerulär hemodynamisk abnormitet är de initierande faktorerna hos ATN, som kännetecknas av en minskning i njurplasmaflödet och en omfördelning av intrarenalt blodflöde, manifesterat som renalt kortikalt blod. Minskat flöde och renal medullär trängsel, vilket leder till ökad intravaskulär vaskulär resistens är endogen vasokonstriktor (såsom endotelin) och vasodilatatorer (såsom kväveoxid) och balans av obalans, njurens sympatiska nerver, Intrarenal renin-angiotensin och prostaglandiner kan också vara delvis involverade i regleringsprocessen.Reduktionsfunktion i renal tubulära glödlampor kan förvärra nedsatt hemodynamisk abnormalitet, ischemi, hypoxi, nefrotoxiska ämnen och brist. Blodreperfusion, njurskada etc. kan orsaka metabolism och dysfunktion av njurrörformade epitelceller. Dessa förändringar i cellbiologi är grunden för strukturell och funktionell skada av njurrör i ARF. Om dessa metaboliska och dysfunktioner kvarstår, då Renala tubulära epitelceller kan vara nekrotiska och frigörande och bilda en gjutning, vilket kan orsaka hindring av njurrören och läckage av renal tubulusvätska till njurens interstitiell, vilket leder till en signifikant minskning av glomerulär filtreringshastighet.
Slutförandet av renal tubulär epitelcellskadareparation är grunden för klinisk återhämtning av njurfunktion hos patienter. Reparation av renal tubulär epitelceller kan börja i det tidiga skedet, och celler som genomgår reversibel skada eller oskadade celler först genomgår cell fenotypisk transformation (dvs. dedifferentiering). ), under verkan av en mängd lokalt producerade tillväxtfaktorer (såsom epidermal tillväxtfaktor, hepatocyttillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, etc.), cellproliferation eller apoptos, slutligen genom celldifferentiering, migration, intercellulär eller cell och Mellanstartliga interaktioner återställer den strukturella och funktionella integriteten hos njurrören. Det kliniska resultatet av ARF-patienter beror på det slutliga resultatet av den dynamiska balansen av njur tubulär epitelskada och reparationsprocesser.
Förebyggande
Förebyggande av akut njursvikt hos äldre
För närvarande är det inte möjligt att med säkerhet förhindra akut tubulär nekros, men det är viktigt att vidta förebyggande åtgärder för att förhindra att den inträffar i mottagliga populationer. Huvudåtgärderna inkluderar: aktiv kontroll av primär sjukdom eller patogena faktorer (såsom brist på Blod, trauma och infektion osv., Rationell användning av olika läkemedel och kontrastmedel i mottagliga populationer, snabb frisättning av kärlskador etc., övervakar noggrant förändringar i njurfunktion, urinproduktion och urinenzymer i mottagliga populationer, tidig diagnos av akut njure Skador på tubuli och snabb behandling kan hjälpa till att förhindra förekomsten av ATN.
Komplikation
Äldre patienter med akuta komplikationer i njursvikt Komplikationer övre gastrointestinal blödning hypertoni hjärtsvikt arytmi övre gastrointestinal blödning övre gastrointestinal blödning
Ofta komplicerat av hypertoni, anemi, hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, hydroelektriska störningar och ojämn syra-bas, renal osteodystrofi, frakturer, infektioner etc.
Förutom ovanstående systemiska komplikationer kan långtidsdialyspatienter med kroniskt njursvikt också ha följande komplikationer:
1. Patienter med njursjukdom i slutstadiet som behandlas med konventionell dialys för aluminiumförgiftning är mottagliga för aluminiumförgiftning.
2. Dialysrelaterad amyloidos dialysrelaterad amyloidos (DRA) är en artros som finns hos långtidsdialyspatienter. De kliniska symtomen och förekomsten är nära besläktade med dialysens längd.
3. Spårelementförändringar Njurfel och dialys har ett stort inflytande på spårelementens metabolism, de kan samlas i olika delar av kroppen och orsaka toxicitet. Såsom:
(1) Aluminium: Se aluminiumförgiftning.
(2) Koppar: Plasmakopparnivåer hos patienter med kroniskt njursvikt som inte är dialys är ofta normala, men kan vara något lägre.
(3) Zink: Kronisk njursvikt som äter lågproteindiet och nefrotiskt syndrom, ett stort antal urinproteinförluster hos patienter med plastzink är ofta extremt låga.
Symptom
Symtom på akut njursvikt hos äldre Vanliga symtom Nedsatt aptit, sömnighet, illamående, azotemi i urin, övre gastrointestinal blödning, medvetandestörning, arytmi, traumatisk uppblåsthet
De initiala symptomen på ARF-patienter är relaterade till deras etiologi. De flesta av patienterna har akut uppkomst, ofta med förändringar i urinvolym och azotemi. Vatten, elektrolyt- och syrabasbalansstörningar och olika komplikationer kan uppstå. Uremi manifestationer, inklusive tidigt matsmältningsnedsättning av aptit, illamående och kräkningar, bukdestension, diarré eller övre gastrointestinal blödning, svår hypertoni, hjärtsvikt och arytmi, och till och med apati, slöhet eller medvetandestörningar, del Patienten kan också utveckla anemi på grund av trauma, blödning, hemolys eller svår infektion.
Enligt kliniska manifestationer och sjukdomsförlopp kan typisk ischemisk ARF delas in i tre steg: oligurisk eller anurisk fas, polyurisk fas och återhämtningsfas.
1 oliguri (eller ingen urin) -period: urinvolymen är mindre än 400 ml / d (eller 50 ml / d), varaktigheten är vanligtvis 1 till 2 veckor, när den glomerulära filtreringshastigheten reduceras avsevärt, patientens serumkreatinin och Nivån av ureakväve ökar avsevärt, och ökningstakten per dag beror på sönderdelningstillståndet i kroppens protein.Det höga sönderfallstillståndet kan ses hos patienter med omfattande vävnadstrauma, svår infektion, otillräcklig värmetillförsel, gastrointestinal blödning eller applicering av adrenokortikal hormon. Närbesläktade faktorer har patienter ofta uppenbara störningar i vatten-, elektrolyt- och syrabasbalans och varierande grad av uremi.
2 polyuri: progressiv urinproduktion indikerar att njurfunktionen börjar återhämta sig, när urinvolymen överstiger 2500 ml / d, det är polyuri, som vanligtvis varar 1 till 3 veckor eller längre, när den glomerulära filtreringshastigheten ökar avsevärt (Det tar ungefär en vecka), azotemi minskas gradvis, urinsymtomen förbättras gradvis, vatten, elektrolytobalans och olika komplikationer kan fortfarande uppstå på grund av återhämtning av njurfunktionen.
3 återhämtningsperiod: urinproduktionen återgår till normal, njurfunktionen gradvis återhämtad, återhämtning av glomerulär filtreringsfunktion tar 3 månader till 1 år, och vissa fall av renal tubular koncentrationsfunktion kan återställas i mer än 1 år, ett litet antal patienter med ihållande njurfunktion Återhämtar sig inte, vilket tyder på att njurarna lämnar olika grader av permanent skada.
Många ATF-patienter har kliniska manifestationer som saknar ovanstående typiska sjukdomsförlopp. 30% till 60% av ATN-patienter uppvisar icke-oligurisk typ, och urinvolymen hålls över 500 ml / d eller upp till 1000-2000 ml / d, vilket är vanligt i nefrotoxiska läkemedel. ARF efter större thoracoabdominal kirurgi eller njurtransplantation, och ett litet antal patienter med oliguri kan vara mer än 1 till 2 månader, kan vara relaterat till ARF orsakad av den ursprungliga njursjukdomen, eller inte bara ATN (med narkos eller njurpapillär nekros) .
Enligt den främsta orsaken är plötsligt uppkomst av progressiv azotemi med oliguri i kombination med kliniska manifestationer och laboratorietester generellt sett inte svårt att ställa en diagnos, ingen urin bör först utesluta möjligheten till urinvägsobstruktion, historia och förflutna Patienter med schistosomiasis med oklart och akut början kan följa den mentala proceduren i figur 4. För diagnostisk diagnos. Patienter med njuradenom bör identifieras om deras skador involverar glomeruli, njurblodkärl eller renalt interstitium. De som diagnostiserats med ATN bör ytterligare analysera om de är oliguri eller har hög sönderdelningsstatus och komplikationer för att bestämma rätt behandlingsplan.
Undersöka
Undersökning av akut njursvikt hos äldre
Blodtest
Används för att förstå närvaron eller frånvaron av anemi och dess omfattning, i kombination med morfologi av röda blodkroppar, retikulocyt, etc., kan hjälpa till att identifiera akut och kronisk njursvikt och diagnostisera orsaken.
2. Urinkontroll
Det är oerhört viktigt för diagnos, differentiell diagnos och klassificering av klinisk bedömning. Det är nödvändigt att kombinera klinisk omfattande analys. Utöver rutinundersökning kan urindiagnostiskt index ofta användas för att identifiera azotemi före njur och ATN. Känslig, den positiva frekvensen är så hög som 98%; den positiva graden av urinutskillnad av natrium kan också vara så hög som 90% eller mer. Tillämpningen av diuretika eller hypertonläkemedel påverkar noggrannheten i ovanstående indikatorer, så det bör testas före administration.
3. Kontroll av njurfunktion och biokemiska indikatorer
Enligt förändringar i serumkreatinin, ureakväve, serumkalium och blod HCO3 kan graden av ARF bedömas och om det finns ett högt nedbrytningstillstånd. Dessutom kan hyponatremi, hypokalsemi eller förhöjd blodfosfor hittas, och blodgasanalys kan hjälpa till att bestämma Metabolisk acidos eller alkalos.
Patologisk undersökning av njurbiopsi: ATN-patienter med typiska kliniska manifestationer behöver i allmänhet inte ha en njurbiopsi. För kliniska manifestationer som uppfyller ATN, men oliguriperioden är mer än 2 veckor eller orsaken till ARF är okänd, och njurfunktionen kan inte återvinnas efter 3 till 6 veckor, det kan vara Andra allvarliga njurparenkymala sjukdomar som leder till ARF bör utföras så snart som möjligt för att bekräfta orsaken till sjukdomen så tidigt som möjligt. Eftersom förekomsten av komplikationer som grov hematuri och perirenalt hematom efter ARF-punktering är högre än i allmänna fall bör njurarna göras bra. Förbered arbetet före punktering och välj noggrant tidpunkten för inspektionen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut njursvikt hos äldre
Diagnostisk identifieringsgrund:
1. Har en historia av chock eller intravaskulär hemolys, läkemedelförgiftning eller allergier.
2. Efter korrigering eller eliminering av akut brist på blodvolym, uttorkning och urinvägsobstruktion är urinvolymen fortfarande ≤17 / ml / h eller urinvolymen är fortfarande 400 / ml / 24 timmar.
3. Den specifika tyngdkraften för urin är under 1,015, till och med fixerad till 1,010.
4. Snabb och ökande azotemi.
5. Osmotiskt tryck i urin <350 mOsm / Kg.H2O, natrium urin> 40 mmol / L.
6. Exklusive azotemi före njur och oliguri efter njur eller nr.
