övergående ischemisk attack
Introduktion
Kort introduktion till kortvarig ischemisk attack Transientcerebralischemicattacks (TCIA) är en kortvarig, reversibel neurologisk dysfunktion orsakad av fokal cerebral ischemi. Krampan varar i några minuter och återhämtar sig vanligtvis helt inom 30 minuter. Det neurologiska underskottet kvarstår ofta under 2 timmar, eller hjärnans ischemiska tecken upptäcks av CT och MRT. Den traditionella TCIA definieras inom 24 timmar. TCIA förekommer väl hos 34 till 65 år gammal och står för 25,3% av människor över 65 år, fler män än kvinnor. Plötsligt inträde, mestadels i kroppspositionförändringar, hyperaktivitet, plötslig nackrotation eller flexion och förlängning, etc. Det finns ingen aura i början, det finns en kortvarig neurologisk lokaliseringstecken, vanligtvis medvetslös störning, som varar 5 ~ 20 min, kan upprepas, men generellt återhämtas inom 24 timmar, inga följder. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertension Diabetes Cervical spondylosis
patogen
Orsak till övergående ischemisk attack
(1) Orsaker till sjukdomen
Hypertoni (35%):
Hypertoni är för närvarande erkänt som den viktigaste cerebrovaskulära sjukdomen, en oberoende riskfaktor för hypertoni, oavsett ålder och kön, oavsett om det är systoliskt eller diastoliskt blodtryck, eller en ökning av det genomsnittliga blodtrycket, oavsett vad som orsakar Högt blodtryck är en riskfaktor för cerebrovaskulär sjukdom. Hjärnan är mest mottaglig för högt blodtryck. Effekten på hjärnan orsakas av effekterna av hypertoni på cerebrovaskulära skador och stress.
(1) Graden av ökning av blodtrycket är direkt proportionell mot ökningen i risken för cerebrovaskulär sjukdom. Om det diastoliska blodtrycket fortsätter att vara> 12 kPa (90 mmHg) ökar risken för hjärt- och kärlsjukdomars morbiditet och dödlighet, och om det diastoliska blodtrycket sänks till 12 ~ 14 kPa (90 ~ 105 mmHg), kan minska risken för cerebrovaskulär sjukdom med 35% ~ 40%, koronar hjärtsjukdomar med 15% ~ 20%, interventionsprov visade att när systoliskt blodtryck ≥ 21,33 kPa (160 mmHg), kan antihypertensiv behandling För att minska förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom anses det i allmänhet att det basala systoliska blodtrycket ökar med 1,33 kPa (10 mmHg), det diastoliska blodtrycket ökar med 0,66 kPa (5 mmHg), och risken för cerebrovaskulär sjukdom ökar med 49% respektive 46% under de senaste 20 åren. Amerikanska medborgare har förbättrat behandlingen och kontrollfrekvensen för högt blodtryck, vilket har minskat dödlighetsgraden för cerebrovaskulär sjukdom med 60% och dödlighetsgraden för koronar hjärtsjukdom med 53%. Allt detta bevisar att effektiv blodtrycksreduktion kan minska hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar (cerebrovaskulär sjukdom och koronar hjärtsjukdom). Förekomsten av).
(2) Förhållandet mellan risken för cerebrovaskulär sjukdom orsakad av högt blodtryck och ålder och kön: Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom ökar med åldern. Uppgifterna från stads- och landsbygdsundersökningar i Kina indikerar att incidensen för 75-årig åldersgrupp är 1,6 gånger den för 65-74-åriga gruppen. Det är fyra gånger den för den 55-64-åriga gruppen, 8-9 gånger för den 45-54-åriga gruppen och 30-50 gånger för den 35-44-åriga gruppen. Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom och död är högre hos män än hos kvinnor. Förhållandet mellan man och kvinna är 1,35: 1. 1985 var folkräkningsresultatet förhållandet mellan standardincidensen av cerebrovaskulär sjukdom hos män och kvinnor var 1,27: 1.
(3) Om patienter med hypertoni har andra hjärtsjukdomar, kommer risken för cerebrovaskulär sjukdom att öka i enlighet därmed, till exempel vänster ventrikulär hypertrofi, onormal fundus i fundus, arytmi, etc., eller i kombination med hypertoni på grundval av den ursprungliga hjärtsjukdomen, t.ex. Hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom, hjärtinfarkt och arytmi ökar också risken för cerebrovaskulär sjukdom.
(4) Förekomsten och dödligheten av cerebrovaskulär sjukdom överensstämmer med den geografiska fördelningen av hypertoni. Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom i Kina är i genomsnitt cirka 130/100 000. Områdena med hög förekomst är Heilongjiang, Jilin, Liaoning och Hebei. Provinserna överensstämmer med fördelningen av högt blodtryck, och förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom minskar från norr till söder från hög till låg, och staden är högre än på landsbygden.
Hjärtsjukdom (27%):
Hjärtsjukdomar är den tredje riskfaktorn för cerebrovaskulär sjukdom, olika hjärtsjukdomar såsom reumatisk hjärtsjukdom, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, medfödd hjärtsjukdom och olika hjärttyper som kan vara komplicerade Skador såsom förmaksflimmer, atrioventrikulärt block, hjärtsvikt, vänster hjärthypertrofi, bakteriell endokardit, etc. Dessa faktorer ökar risken för cerebrovaskulär sjukdom genom att påverka hemodynamik och emboli. I synnerhet risken för ischemisk cerebrovaskulär sjukdom.
Diabetes (25%):
10% till 30% av patienterna med återkommande ischemisk cerebrovaskulär sjukdom har en historia av diabetes. Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom hos diabetespatienter är ungefär 10 gånger högre än den utan diabetes. Diabetes orsakar inte bara mikrovaskulär sjukdom, utan orsakar också stora Vaskulära lesioner, som orsakar åderförkalkning och mikrosirkulationsstörningar och därmed främjar ischemisk cerebrovaskulär sjukdom.
(1) Diabetespatienter med olika typer av hyperlipidemi på grund av otillräcklig eller ökad insulin, eller normala serumlipidnivåer, onormala lipoproteiner (såsom ökad LDL) vid transport av lipider kan orsaka och främja åderförkalkning. Bildat, LDL kan produceras av skumceller för att främja bildandet av arterioskleros.
(2) Metaboliska avvikelser hos diabetes orsakas huvudsakligen av otillräckligt insulin och ökat blodsocker. Patologiska manifestationer av liten arterioskleros i speciella organ manifesteras huvudsakligen av extracellulära förändringar - utseendet på glykatproteiner och ökningen av intracellulär sorbitolkoncentration. För att öka cellens osmotiska tryck minskar cellernas funktion, proteindenaturering inträffar och grå starr uppträder i ögonvävnaderna. Dessa förändringar är alla metaboliska förändringar i cellerna.
Cerebral åderförkalkning
Cerebral ateroskleros är en del av systemisk arterioskleros, grågul plack på artärens intima, kollagenfibrer på ytan av placken fortsätter att sprida sig och släta muskelceller innehållande lipider, vilket orsakar förträngning av arteriell lumen och till och med djupa plack av fibrerna. Cellerna är nekrotiska, bildar ateromatiska plack, fibrösa mössor på ytan av ateromatiska plack är nekrotiska, magsår bildar magsår, och nekrotiserande aterosklerotiska plack kan släppas ut i blodomloppet för att orsaka emboli, och magsår kan blödning bilda hematom, vilket gör små Arteriell stenos eller till och med hinder, blodtillförselstörningar, de främsta orsakerna till åderförkalkning: högt blodtryck, hyperlipidemi, rökning, diabetes, fetma, insulinresistens och andra faktorer, patogenesen av åderförkalkning Såsom lipidinfiltrationsteori, intimal skada teori, receptor teori, mellanskikts glattmuskelcelle hyperplasi teori, hemodynamik teori, etc., de flesta forskare tror att patogenesen för åderförkalkning är komplex, är en omfattande lång process .
2. Ökad blodviskositet
Patienter med ökad blodviskositet, cerebralt blodflöde är relativt långsamt, så att hjärnan i förhållande till ischemi och hypoxi, medan hematokrit, fibrinogen, blodplättsaggregering osv. Kan öka blodviskositeten, cerebralt blodflöde minskar, vilket leder till mikrosirkulation Hinder, för äldre kan lätt leda till bildande av cerebral iskemisk attack eller hjärninfarkt, vilket ökar risken för cerebrovaskulär sjukdom.
3. Hyperlipidemi
Bland befolkningen mellan 15 och 69 år som har genomgått blodlipidundersökning svarar hyperlipidemi för 40%. Kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar orsakas främst av åderförkalkning, och mer än 80% av åderförkalkning orsakas av hyperlipidemi. Hyperlipidemi är en viktig faktor som leder till ateroskleros. Överdriven deponering av lipid i arteriell intima, intimal fibrös bindvävshyperplasi, lokal förtjockning, bildning av aterosklerotisk plack, ökad eller ökad plack Rörets vägg är härdad, lumen reduceras eller tilltäpps, vilket orsakar ischemisk skada på blodförsörjningsplatsen och så småningom inträffar dysfunktion i olika organ.
4. Dålig livsstil som rökning och missbruk av alkohol
(1) Rökning är en riskfaktor för olika cerebrovaskulära sjukdomar, särskilt ischemisk cerebrovaskulär sjukdom, och den dagliga rökmängden och varaktigheten är också proportionell mot förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom. Långvarig rökning kan öka blodets viskositet. Skadorna på blodkärlsväggen främjar förekomsten och utvecklingen av cerebrovaskulär sjukdom. Rökning kan leda till en ökning av kolesterol- och triglyceridnivåerna och en minskning av lipoprotein med hög densitet. Detta fenomen är mer uttalat hos alkoholister samtidigt.
(2) Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom hos alkoholister är 4 till 5 gånger den för allmänheten. Det har rapporterats att etanolförgiftning har samma risk att främja cerebrovaskulär sjukdom som hypertoni, diabetes, rökning, etc. Höga kalorier, överdrivet drickande kan öka fetma, överdriven drickning kan öka risken för cancer, skrump, hjärtkärlsskada och plötslig död, men en liten mängd alkohol kan minska risken för hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar.
5. Asymptomatisk karotisartärsjukdom
Vaskulär mumling i nacken är en farlig indikation för cerebrovaskulär sjukdom.När existerande med högt blodtryck är förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom högre och asymptomatisk halspulver är cirka 5% av befolkningen över 45 år gammal. Och med åldersökningen är cerebrovaskulär sjukdom och halspulver relaterade, och området för mumling är relaterat till platsen för cerebrovaskulär sjukdom.
6. Fetma
Fetma är en sjukdom, en dystrofisk sjukdom som är vanligare hos personer med bättre levnadsvillkor. Den orsakas av överföring. Den kännetecknas av överdrivet kroppsfett och fettvävnad, som överskrider normala fysiologiska behov och är skadligt för God hälsa, om fetma kan användas som en riskfaktor för cerebrovaskulär sjukdom, resultaten av varje studie är inkonsekvent. De flesta forskare tror att fetma oftast är relaterat till högt blodtryck, diabetes, hjärtsjukdomar och andra faktorer. Det kan fungera genom dessa faktorer, så det kanske inte är hjärnan. Oberoende riskfaktorer för kärlsjukdomar, feta patienter har inte bara en högre dödlighet, utan har också potential för latent diabetes, åderförkalkning, hypertoni, hjärtsjukdom och andra sjukdomar.
7. Ålder och kön
Ålderdom och manliga är viktiga oberoende riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom. Förekomsten och dödligheten av cerebrovaskulär sjukdom ökar med åldern Med ökningen av åldern ökar förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom exponentiellt och varje ökning är 5 år gammal. Förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom nästan fördubblats och förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom var högre hos män än hos kvinnor med 30%. Förekomsten av cerebrovaskulär postmenopausal sjukdom var signifikant högre hos kvinnor än före klimakteriet.
8. Familjehistoria
Personer med cerebrovaskulär sjukdom i närmaste familjemedlemmar löper större risk för cerebrovaskulär sjukdom. På grund av den höga förekomsten av hypertoni, hjärtsjukdom och diabetes hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom är den oberoende rollen av genetiska faktorer fortfarande För ytterligare studier kan det vara en polygen ärftlig sjukdom.
9. Dålig koststruktur
Överdriven konsumtion av animaliskt fett, speciellt livsmedel som innehåller högt kolesterol, högt kaloriinnehåll, högt natriumsalt, lågt kaliumsalt, lågt kalciumsalt, och oregelbunden kost, etc., inducerar lätt lipidmetabolismstörningar, vatten, elektrolytobalans Förekomst av sjukdomar som fetma, hyperlipidemi och högt blodtryck.
10. Andra faktorer
Såsom kärlsjukdom, orala östrogen preventivmedel med hög koncentration, kalla temperaturer, brist på träning, monotont liv, vaskulär huvudvärk, stress vid ofta negativa händelser, typ A-beteende, psykotisk introversion och infektion (särskilt Intrakraniella infektioner etc. kan öka risken för cerebrovaskulär sjukdom.
(två) patogenes
Den patologiska grunden för övergående ischemisk attack (TCIA) är att den relativa övergående stenosen i de cerebrala blodkärlen orsakas av specifika orsaker, vilket resulterar i tillfällig försämrad hjärnperfusion, och hjärnvävnadsfunktionen hos det levererade blodet visas också. Reversibla funktionsdefekter, på grund av frånvaron av fullständig blockering av blodtillförseln och motsvarande säkerhetscirkulation, så efter sjukdomsfaktorernas början återhämtades också hjärnsfunktionen för denna defekt, huvudmekanismen är följande.
1. Hemodynamik och onormala blodkomponenter
Cerebral ateroskleros och andra orsaker kan täcka eller stenos i halsartären och vertebral-basal artärsystemet. Vid denna tidpunkt, i det tillstånd där blodtillförseln till hjärnan bara knappt kan bibehållas, om det finns en säkerhetscirkulationsstörning, till exempel, inträffar patienten plötsligt. Sexuellt blodtryck är för lågt, hjärnblodflödet reduceras, vilket leder till uppkomsten av TCIA. När blodtrycket stiger och säkerheten återhämtar sig försvinner de kliniska symtomen.
Därför anser vissa människor att blodtrycket sjunker för snabbt och amplituden är för stor, vilket är en av orsakerna till cerebral ischemi. Men på grund av den automatiska regleringen av cerebral blodcirkulation, när blodtrycket sjunker, minskar även cerebralt blodflödesmotstånd, så blodtrycksfallet påverkar inte nödvändigtvis det cerebrala blodflödet. Endast i cerebral artärstenos justerar cerebral blodcirkulation automatiskt störningen och blodtrycket sjunker under den kritiska nivån.
Dessutom påverkar olika effekter blodets syre, blodsocker, blodlipider och förändringar i blodviskositet och koagulerbarhet och blodpatologiska tillstånd (erytrocytos, leukemi, onormal proteinemi, trombocytopeni) och sjukdomar som påverkar hjärtutbyte, t.ex. Arytmi, atrioventrikulärt block, myokardiell skada, kan också orsaka en plötslig minskning av lokalt blodflöde till TCIA predisponerande faktorer, hjärnmikroartärer under påverkan av långvarig sputum och högtrycksmekanisk chock, fibrös nekros kan uppstå Luminalhinder, dess dominerande hjärnvävnad kan orsaka en ischemisk attack på grund av ett tillfälligt avbrott i blodtillförseln.
2. Mikroembolismteori
Den viktiga patogenesen för övergående ischemisk attack är mikroembolismteorin.
Enligt teorin faller väggtrombusen i den inre halspulsådern eller vertebral-basal artärarteriosclerosstenosen, kolesterolkristallerna faller av, de härdade placka faller av och blodet sönderdelas ämnen, blodplättaggregat, etc. Blockering av hjärnarterien, orsakande ischemiska symtom, på grund av kroppens självreglering, är mikro-trombus i blodkärlen en process för kontinuerlig produktion och kontinuerlig upplösning, särskilt hos patienter med cerebral arterioskleros, kolesterolplack Litet skräp släpps ut i blodet. Dessa små partiklar transporteras ofta in i samma nedre blodkärl i det laminära blodet. När denna lilla utgjutning inte passerar genom de lilla artärerna visas en liten cerebral artär. Embolisering, varför patienter med återkommande TCIA ofta visar samma kliniska tecken. Eftersom orsakerna till TCIA oftast är relaterade till åderförkalkning, kan mikroemboli i denna åderförkalkning komma från det extrakraniella segmentet av den inre halspulsådern. Det kan också orsakas av tryck eller skada på nackartären (till exempel nackmassage).
3. Cerebral vasospasm
Cerebral vasospasme beror på aterosklerotisk plack i det inre karotisartärsystemet eller vertebral-basal artärsystemet. Stenosen i lumen orsakar en blodflödesvirvel för att bibehålla cerebralt blodflöde. När blodflödesvirveln också accelererar, området Artärväggen orsakar mekanisk stimulering, vilket resulterar i övergående cerebrala ischemiska attacker i artärerna i artärerna. När virveln avtar, återgår blodflödet till det normala och de kliniska symtomen försvinner.
4. Kärlfaktorteori
Halsartären är förvrängd, för lång, och knut- eller ryggartären komprimeras av cervikala ryggkotor. När huvudet vrids kan det orsaka TCIA.
Förebyggande
Övergående förebyggande ischemisk attack
Kontrollera aktivt orsaken till TCIA, såsom att kontrollera blodtrycket hos patienter med hypertoni på en rimlig nivå, kontrollera blodsockret hos diabetespatienter, kontrollera hjärtattack och arytmier, minska helblods viskositet, hematokrit, plasmaviskositet och blodplättsaggregering Sex, lindra vasospasm och snabbt behandla livmoderhalsspondylos.
Komplikation
Övergående cerebrala ischemiska komplikationer Komplikationer, hypertoni, diabetisk cervikal spondylos
Patienter har ofta historia av hypertoni, diabetes, hjärtsjukdom, cervikal spondylos, etc., så många kliniska manifestationer av primär sjukdom, såsom kliniska manifestationer av hypertoni, kliniska manifestationer av diabetes, kliniska manifestationer av hjärtsjukdom, etc.
Symptom
Övergående ischemiska anfallssymtom Vanliga symptom Utlösta dubbelsyn ensamt öga dök plötsligt upp ... Ateroskleros monosodiumkänslighetsstörning Tinnitus Blodförändringar blodviskositet ökade
Klinisk typ
(1) Övergående inre cerebral ischemisk attack av det inre karotisartärsystemet: TCIA i karotisartärsystemet har mindre TCIA än vertebral-basal artärsystem, men det varar länge och är lätt att orsaka fullständig stroke. Det vanligaste symptomet är en enda sputum. Hemiplegi, partiell sensorisk störning, afasi, monokulär synskada etc., kan också uppstå i samma riktning som hemianopi och besvimning.
Huvudprestanda är:
1 Plötsliga svarta ögon visas plötsligt i ett enda öga, eller synförlust, eller vit flimmer, eller synfältfel, eller dubbel syn, kan återhämtas på några minuter.
2 De kontralaterala lemmarna var lätt delvis eller delvis.
3 Den dominerande halvklotet skadas av kortvarig afasi eller missbruk eller förlust av läsning eller förlust av skrivande, eller samtidigt är ansiktsmusklerna och de linguala musklerna svaga.
4 ipsilateral hemianopi ibland, där ett plötsligt uppträdande av ett enskilt öga är ett karakteristiskt symptom på kortvarig ischemisk attack i det inre halspulsårssystemet.
(2) Övergående iskemisk attack av vertebral-basal artärsystem: TCIA i vertebral-basal artärsystem är vanligare än TCIA hos halspulsårssystem, och antalet avsnitt är också mer, men tiden är kortare, främst manifesterad som hjärnstam, cerebellum och occipital lob , temporala lob och proximal ryggmärgsischemi, neurologiska underskottssymtom.
De viktigaste symtomen är:
1 De vanligaste symtomen är kortvarig yrsel, nystagmus, stående eller prickande instabilitet.
2 Transcendental vision till dubbel eller strabismus, suddig syn, visuell distorsion, synfältfel, etc.
3 övergående dysfagi, dricksvatten hosta, oklart språk eller heshet.
4 kortvarig enkel eller bilateral lemmas svaghet, känner sig onormal.
5 övergående hörselnedsättning, medullär förlamning, korssputum, hemipares och bilateral mild sputum.
6 Kortvarig fullständig glömska, manifesterad som förlust av minne, men medvetna, bra skriv- och beräkningsförmågor.
7 ett litet antal medvetna störningar eller resor.
Karotisystemet TCIA är mer troligt att utveckla fullständig cerebrovaskulär sjukdom än den vertebrobasilar TCIA, och återkommande episoder, särskilt i kortvariga återkommande avsnitt, är farligare. De flesta av symtomen i de två ovanstående systemen är ofullständiga, ofta visas två Tre symtom, cirka 10% av patienterna med TCIA kan ha symtom i båda grupperna, och 10% till 75% av TCIA kan uppstå efter några dagar med hjärninfarkt.
(3) Speciell typ av TCIA: Under de senaste åren, med den omfattande kliniska tillämpningen av CT och MRI, har det visat sig att ett stort antal patienter med TCIA har små fokala hjärninfarktskador. Utländska forskare har rapporterat att hjärnans CT-skanningar visar lågdensitetsinfarkt svarade för 10%. ~ 40%, och MR-undersökning kan ha upp till 84% av förändringar i hjärnan parenkym, så det föreslås att "hjärninfarkt med övergående tecken (CTTS)" ska beskrivas som kliniskt förenligt med TCIA, men hjärnans CT Skanning eller MR-hjärna visade ett fall av hjärninfarkt.
2. Sjukdomsförlopp
Generellt diagnostiseras ungefär hälften av carotis TCIA inom 1 månad. På 5 år har 25% till 40% av patienterna fullständig cerebrovaskulär sjukdom. Ju längre TCIA-historien är, desto större är infarktet och CT-skanning i hjärnan och MR-hjärnan kontrollerar för hjärninfarkt. Ju fler patienter, cirka 25% av patienter med hjärninfarkt har en historia av TCIA före sjukdomen, ungefär en tredjedel av patienter med TCIA-attacker kan naturligtvis försvinna eller fortsätta att attackera.
3. De flesta forskare tror att TCIA är en föregångare till hjärninfarkt. Vissa forskare tror att TCIA är en iskemisk cerebrovaskulär sjukdom. Människor som har lokaliserad hjärndysfunktion som varar under 24 timmar tillhör TCIA.
TCIA är en variant av cerebrovaskulär sjukdomssyndrom, vilket kan motsvara övergående cerebral ischemi utan hjärninfarkt eller liten infarkt med snabb klinisk återhämtning. En återkommande ischemisk attack av en viss cerebral vaskulär kan orsaka betydande hjärninfarkt. Vissa patienter med TCIA, om symptom och tecken kvarstår i mer än 24 timmar, kommer att stabiliseras eller delvis återhämta sig inom de närmaste dagarna, kallad fullständig stroke, och vissa patienter kan fortsätta att utvecklas efter 24 timmar, kallad progressiv stroke, hjärna Infarction är en process från kvantitativ förändring till kvalitativ förändring. Den inre kapseln och dess omgivande struktur är korsningsområdet för cerebral arteriell blodtillförsel. Det är ofta i ett tillstånd av låg blodperfusion. Dessutom är väggen grov och lumen är smal, vilket gör den penetrerande artären lätt att bilda. Trombos och sedan lacunarinfarkt, om infarktet finns på bilden och överensstämmer med klinisk TCIA, kan det diagnostiseras som hjärninfarkt eller flera hjärninfarkt. För TCIA-episoder kan hjärn-CT-skanning se hjärninfarkt, som kan diagnostiseras. För hjärninfarkt, hjärninfarkt av typen TCIA, indikerar detta att TCIA har en mycket nära relation med hjärninfarkt.I vissa patienter med TCIA kan CT-skanning och hjärn MRT upptäcka infarkt. Därför är hjärnan datortomografi diagnos av hjärninfarkt den vanligaste och mest värdefulla imaging modalitet, kan det vara en kliniskt effektiv behandling att bevisa, så att patienter som TCIA klinisk diagnos av hjärn datortomografi bör genomföras.
Undersöka
Undersökning av kortvarig ischemisk attack
Hemorologisk undersökning visade främst ökad blodviskositet, plasmaviskositet, hematokrit, fibrinogen och trombocytaggregeringshastighet.
1. Undersökning av riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom: såsom hypertoni, diabetes, hjärtsjukdomar, åderförkalkning etc.
2. Cerebrovaskulär undersökning: såsom transkraniell Dopplerundersökning, halsot B-ultraljud, DSA, MRI, etc.
3. Cervikal ryggradsundersökning: cervikal röntgenfilm, cervikal CT-skanning eller cervikal MRI-undersökning kan användas.
4. CT-skanning i hjärnan eller MR-undersökning av hjärnan: främst för att utesluta diagnosen.
5. EKG eller hjärta B-ultraljud: finns i förmaksflimmer, ofta för tidiga slag, gammalt hjärtinfarkt, vänster ventrikulär hypertrofi, etc., ekokardiografi kan ha hjärtklaffssjukdom, såsom reumatisk valvulär sjukdom, senil valvulär sjukdom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kortvarig ischemisk attack
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av kortvarig ischemisk attack förlitar sig huvudsakligen på detaljerad medicinsk historia, det vill säga plötsliga, repetitiva, övergående och stereotypa egenskaper, i kombination med nödvändig hjälpundersökning för diagnos, och måste uteslutas efter diagnos av andra cerebrovaskulära sjukdomar. de är:
1. Plötsliga, övergående, avsnitt av fokala neurologiska underskott.
2. Många av ovanstående symtom kan återställas fullständigt på några minuter eller timmar. Några patienter varade i mer än tio timmar, men alla återgick till det normala inom 24 timmar utan neurologiska följder.
3. De viktigaste symtomen på fokalt neurologiskt underskott är:
1 Symtomen på det inre karotisartärsystemet är: hemiplegi, partiell domning, svaghet, synskadande,
2 ryggkärlsymtom är: yrsel, huvudvärk, tinnitus, svarta ögon, domningar i ansiktet, svaghet i benen, hosta hos dricksvatten, oklart.
4. Ovanstående symtom kan upprepas.
5. Det kan finnas riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom: såsom åderförkalkning, hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, hjärtsjukdomar och annan medicinsk historia.
6. Det finns inga tecken på nervsystemet under avsnittet.
7. Hjärn-CT-skanning, hjärnan MRI kan inte bekräfta bevis för cerebrovaskulär sjukdom.
Differensdiagnos
TCIA bör differentieras från fokalsportepilepsi, inre öronhår och synkopeepisoder.
Focal sports epilepsi
Den bör skilja sig från den inre carotis artär typen TCIA. De flesta av de fokala idrottsepilepsierna är organiska hjärnskador, som är vanligare hos unga människor. De flesta av dem är en serie upprepade ryckningsrörelser på en lem eller del av kroppen, mestadels på en sida. Orala vinklar, ögonlock, fingrar eller tår kan också involvera sidan av ansiktet eller den distala änden av en lem. Efter en svårare episod kan platsen för attacken lämna en tillfällig drabbad muskelspasma, det vill säga Todds pares, som ibland kan pågå i flera timmar. flera dagar, till och med veckor, det är en kontinuerlig partiell epilepsi, en historia av anfall, en hjärn-CT-skanning eller MRI kan hitta hjärnskador, EEG har epilepsivågor, anti-epileptiska läkemedel kan kontrollera anfall, För identifiering var elektroencefalogrammet för den inre carotisartärtypen TCIA normalt och attackens varaktighet var mindre än 24 timmar.
2. Inre öronvinkel
Bör identifieras med vertebral-basal artär TCIA, den gemensamma poängen är att det finns yrsel, men mer vanligt hos TCIA äldre, inre öronhår är vanligare i mitten, ungdomar med tinnitus, episoden med inre öron varar länge, kan nå flera dagar, efter Gradvis lättad, neurologiska undersökningar har inga lokala tecken, särskilt inga tecken på hjärnstam positionering, mannitol och symptomatisk behandling är effektiva.
3. synkopeepisoder
Synkopeepisoden är vanligare hos unga kvinnor, den hänvisar till den plötsliga kortvariga förlusten av medvetenhet. Vävnaden i sig orsakas av skada, och den kan också vara sekundär till hjärnans blodcirkulationsstörning. Dess kliniska kännetecken är akut uppkomst, kortvarig förlust av medvetande. Patienter har ofta prodromala symtom ungefär 1 minut innan synkopet börjar, vilket visar allmän obehag och suddig syn. , tinnitus, illamående, blek, kall svett, svaghet i benen, följt av snabb synkope, avslappnad rörelse och förlust av känsla, ibland apné, långsam hjärtrytm och till och med hjärtstopp, svårt att nå radiell artär Pulsationen i halspulsåren, de kliniska manifestationerna av blekhet, förlust av medvetande och plötsligt kollaps är typiska manifestationer, ofta åtföljda av yrsel, svimmelhet, illamående, svaghet, kallsvett och andra aura-symtom, i allmänhet varar 2 till 3 minuter, följt av alla Funktionen återhämtar sig gradvis. När patienten vaknar upp kan det finnas en kort period med medveten grumlighet, obehag i buken, illamående, kräkningar och jämn storlek. Inkontinens, extrem trötthet, slöhet, varaktighet på några minuter till en halvtimme, efter undersökningens början kan inte vara några positiva tecken, och TCIA-episoder är vanligare hos äldre, varaktigheten av anfall är mindre än 24 timmar, orsaken till anfall kan vara mer förändringar i position, hyperaktivitet, Halsen svänger plötsligt eller böjer sig och sträcker sig etc. Sjukdomen har ingen aura, och i allmänhet finns det ingen medvetenhetsstörning.
