pulmonell hypertoni
Introduktion
Introduktion till lunghypertoni Pulmonell hypertoni är en extremt allvarlig sjukdom. 75% av patienterna är koncentrerade i åldersgruppen 20-40 år, och 15% av patienterna är under 20 år. Symtom på lunghypertoni inkluderar andnöd, trötthet, synkope, bröstsmärta, och ödem i ben och vrister. Dessutom kan hjärtaucultation höras P2 hyperthyreoidism. Om den inte behandlas kommer patientens lunghypertoni gradvis att öka och till och med förkorta livslängden. De flesta av symtomen förknippade med lunghypertoni beror på högre hjärtsvikt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: emfysem Kronisk lunghjärtsjukdom
patogen
Orsak till pulmonell hypertoni
Ökat lungflöde (35%):
(1) Medfödda kardiovaskulära avvikelser från vänster till höger shunt: förmaks septal defekt, ventrikulär septal defekt, patent ductus arteriosus, permanent arteriell stam.
(2) förvärvad intracardiac shunt: aorta aneurysmbrott eller aorta Valsalva aneurysm bröt in i höger ventrikel eller höger atrium, ventrikulär septal perforation (defekt) efter hjärtinfarkt.
Ökad kärlresistens runt lungorna (20%):
(1) Reduktion av lungvaskulär bädd: lungemboli som orsakas av olika orsaker.
(2) lungartärväggskador: 1 pulmonal arterit: Raynauds syndrom, sklerodermi, lokaliserad intradermal kalciumavsättning, Raynauds fenomen, finger (tå) sklerodermi och telangiektas-syndrom (CREST-syndrom), klass Reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, polyneurit, dermatomyositis, granulomatös arterit, eosinofili, arterit. 2 primär pulmonell hypertoni: plexus lungkärlsjukdom, mikrombosbildning, lungvenosjukdom. 3 lungartär medfödd stenos.
(3) lungfibros eller interstitiell granulom: diffus pulmonell interstitiell fibros, strålning lungfibros, miliär tuberkulos, pneumokonios, lungcancer, cystisk fibros, idiopatisk hemosideros, etc. .
(4) hypoxemiinducerad lungvaskospasm: 1 kronisk obstruktiv lungsjukdom: kronisk bronkit, emfysem, bronkialastma. 2 respiratorisk dyskinesi: pleural sjukdom, bröstdeformitet, multipel polio, muskelatrofi, fetma. 3 platån brist på syre. (5) Förändringar i blodviskositet: ökad plasmaviskositet, polycytemi, ökad ackumulering av röda blodkroppar och ökad hårdhet för röda blodkroppar.
Ökat lungtryck i lungorna (25%):
(1) ocklusion av lungven: mediastinal tumör eller granulomatos, mediastinal störning, medfödd lungvenosstenos.
(2) Hjärtsjukdom: vänster ventrikulär dysfunktion, mitralstenos eller insufficiens, mitral annular förkalkning, vänster förmaksmyxom, tre-rums hjärta.
patogenes
1. Patogenes :
Pulmoncirkulationen inkluderar höger ventrikel, lungartär, kapillärer och lungår. Den viktigaste funktionen är att byta gas. Hemodynamik har följande fyra egenskaper: 1 lågtryck: normalt vilande lungartärtryck är 19/16 mm Hg, medeltrycket är (12 ± 2) mmHg, systoliskt blodtryck överstiger inte 25 mmHg, 1/6 av aorta, pulmonell vaskulär perfusionstryck är också lågt, pulmonär artär och vänster förmakstryckskillnad är endast 6 mmHg, vilket är l / 7 ～ 1/10 av normalt aortatryck. 2 liten resistens: på grund av korta lungkärl, tunnvägg, stor expansion, så blodflödesmotståndet är liten, normalt humant lungvaskulärt motstånd är 1/5 ~ l / 10 av systemisk resistens. 3 snabb flödeshastighet: lungorna tar emot allt blod från hjärtat, men processen är mycket kortare än den systemiska cirkulationen, så flödet är snabbt. 4 stor kapacitet: stort område med lungvaskulär bädd, kan rymma 900 ml blod, vilket står för 9% av det totala blodet.
Pulmonärt artärtryck = pulmonell vaskulär motstånd × lungblodflöde + vänster förmakstryck
Därför bestäms lungartärstrycket av pulmonell vaskulär motstånd, pulmonalt blodflöde och vänster förmakstryck. Pulmonär artär innefattar grovt tre typer av kaliber och strukturella blodkärl, det vill säga elastiska artärer med en ytterdiameter av> 1000 μm och muskelartärer med en diameter av 100 till 1000 μm. Och små artärer med ytterdiameter <100pμm, muskelartärer och små artärer är viktiga delar av lungartärtrycket. Bildningsmekanismen för lungartärtrycket är mycket komplicerad och kan delas upp i följande fall:
(1) Högdynamisk pulmonell hypertoni (ökat pulmonalt blodflöde): På grund av det låga motståndet, låga trycket och den höga volymen i lungcirkulationen kan lungblodkärlen anpassa sig till ökningen av lungblodvolymen utan att orsaka betydande fluktuationer i lungartärtrycket, men det finns vissa gränser. När blodproduktionen ökas med 2 till 3 gånger, ökar det genomsnittliga lungartärstrycket endast med 20% till 50%. När blodtrycket ökas med 4 till 5 gånger, kan lungartärtrycket ökas med en gång. Om det långvariga kontinuerliga blodflödet ökar, kommer blodkärlen att expandera och under lång tid, Kan orsaka förändringar i strukturen i lungartären och bli irreversibel, pulmonell hypertoni orsakad av ökat lungblodflöde, vanligare vid vänster till höger shunt medfödd hjärtsjukdom eller systemisk cirkulation av stor arteriovenös fistel (Eisenmenger syndrom), mest av lungcirkulationen i vila Normalt ökar hjärtproduktionen signifikant under träning, såsom en minskning av vasospasm eller vaskulär bädd, och en begränsad ökning av den kompensatoriska expansionen av vaskulär volym.
(2) Högresistent pulmonell hypertoni (ökad vaskulär resistens runt lungorna):
1 reduktion av lungvaskulär bädd: pulmonell vaskulär reservkapacitet, stor expansion, när den vaskulära bädden reduceras med mer än 70%, kommer signifikant lunghypertoni att inträffa.
A. Extravaskulär kompression: olika diffusa pulmonella interstitiella lesioner såsom lungfibros, pulmonell granulom och lunginfiltration, orsakad av förändringar i bronchiala spänningar, ökat alveolärt tryck, ärrvävnadskontraktion, svullnad i lungvävnad eller Tumörkompression, etc., smala och täcka små blodkärl i lungorna.
B. Orsaker till själva blodkärlen: allvarligt emfysem, alveolär septumbrott, många alveoler smälter samman i stora bubblor, kapillärerna är sträckta och smala, eller genom själva kärlsväggen inflammation eller invasiva lesioner, små arteriella intima hyperplasi och mellanskikt hypertrofi.
C. Endovaskulär embolisering: tilltäppning av lungartärarter efter arterit, samt lungartärstam och småkärlsemboli eller trombos.
2 pulmonell vasokonstriktion: pulmonell vasokonstriktion är den viktigaste orsaken till ökad pulmonell hypertoni. Hypoxemi är en stark stimulerande faktor som orsakar lungkapillalkontraktion, vilket orsakar en ökning av vaskulär motstånd, vilket leder till pulmonell hypertoni genom kronisk obstruktiv lungsjukdom ( KOL) Patienter observerade att pulmonell hypertoni var nära besläktat med pulmonell syremättnad (SaO2). När SaO2 <80% hade 2/3 patienter förhöjt lungartärtryck och SaO2 <75% hade 95,4% ökat lungartärtryck. Pulmonal hypertoni med hög höjd orsakas också av hypoxi. Syreinnehållet i luften är relaterat till höjden. Vid en höjd av 3400m är syrepartiets syretryck 100 mmHg och höjden är 5000 m. Syfttrycket i luften är 80 mmHg. Akut lungödem kan uppstå på grund av akut hypoxi. Under lång tid orsakas irreversibel pulmonell hypertoni. Hypoxi-inducerad pulmonell vasokonstriktion kan vara relaterad till följande faktorer:
A. Autonom nerv nervmekanism: lungkärl styrs av adrenerg sympatiska och kolinergiska parasympatiska nerver. Adrenerga alfa- och beta-receptorer finns runt lungartärerna. När partiellt syre i blodet minskar, stiger koldioxidpartiets tryck. När jonkoncentrationen ökas, genom att stimulera aorta kroppen, kommer den halspolitiska sinusen att impulera in i det sympatiska mitten av hypotalamus, och reflexen kommer att få lungartären att dra sig samman. I fall av acidos ökas det vaskulära svaret på hypoxikontraktion avsevärt.
B. Humorala faktorer: I frånvaro av syre ökar spridningen av mastceller i lungorna, förmågan att producera histamin förbättras, degranulering sker och histamin och serotonin frigörs, vilket direkt påverkar cellmembranet och orsakar förlust av intracellulära kaliumjoner. Ökade kalciumjoner leder till ökad muskelns excitabilitet. Prostaglandiner ökar i lungorna under hypoxi. Prostaglandin F2a (PGF2a) och tromboxan (TXA2) är potenta pulmonala vasokonstriktorer, som direkt kan påverka kalciumjonpar. Stimulering och sammandragning av glatt muskel kan orsaka trombocytaggregering, främja trombos, öka vaskulär motstånd, öka aktiviteten hos angiotensin I-omvandlande enzym i lungan under hypoxi, öka angiotensin II, orsaka pulmonell vasokonstriktion och öka systemtrycket. Det är också en viktig orsak till ökat lungartärstryck.
C. Cellulära faktorer: ATP-produktion minskar i hypoxi, cellmembranets ATPas-aktivitet minskas, kalium-natriumsulfat förloras i glattmuskeln i lungarterie, negativ membranpotential minskas, muskelns excitabilitet ökas och fritt kalcium i blod förgiftas också under hypoxiasyros. Ökningen av joner främjar införandet av kalciumjoner i glatta muskelceller och initierar en sammandragningsanordning, som kan få blodkärlen att sammandras, öka motståndet och leda till pulmonell hypertoni.
3 minskning av lungvaskulär elasticitet: långvarig hypoxi orsakar långvarig lungkontraktion eller bronkieinflammation påverkar lungartärerna, vilket kan orsaka organisk vaskulär skada, speciellt små artärer med en innerdiameter på 300 μm eller mindre, vilket orsakar slät muskelödem, degeneration, nekros och elasticitet. Plattabrott och endotelcell och hyperplasi av elastisk vävnad, fibros och till och med luminal ocklusion, förtjockning av kärlväggen, styvhet och bildandet av det mesenteriska muskelskiktet i lungartärerna mindre än 80 μm i diameter kan minska väggens överensstämmelse och öka Kärlresistens.
4 ökad blodviskositet: kan ses vid primär polycytemi eller långvarig hypoxi orsakad av sekundär polycytemi för att öka blodviskositeten, när hematokrit> 50% kan öka pulmonell vaskulär motstånd.
(3) pulmonal venös hypertoni (post-kapillär pulmonell hypertoni): på grund av egenskaperna hos lungcirkulationen är tryckskillnaden mellan pulmonala artärer och vener mycket liten, bara 2 ~ 10 mmHg, så vissa sjukdomar orsakar pulmonell hypertoni att öka när pulmonala venotrycket ökar. Vanligt vid mitralventilsjukdom, tre-förmaks hjärta, vänster förmaksmyxom, kan också uppstå vid långvarig dysfunktion i vänster kammare, vänster ventrikulär reaktion etc., pulmonal arteriolar responsive kontraktion eller uppträder i lungan när pulmonalt venöstryck är förhöjt Den interstitiella fibrosen i basen gör att den pulserande vaskulära bädden pressas, vilket också är orsaken till pulmonell hypertoni. En liten ökning av vänster förmakstryck har liten effekt på lungartärtrycket. Om det fördubblas kommer det att påverka lungartärtrycket.
2. Patologiska förändringar :
Pulmonell hypertoni orsakad av alla orsaker kan orsaka anatomiska och strukturella förändringar av pulmonala arterior och muskulära små artärer, förtjockning av väggen och stenos i lumen, sen lokal atrofi och lumenutvidgning, så länge det finns tillräcklig svårighetsgrad och tid. När det gäller patologisk morfologi finns det fyra huvudkategorier:
(1) plexus lungartärsjukdom: denna typ är vanligast vid vänster till höger shunt medfödd hjärtsjukdom, också sett i lungartärblod från aortagrenen av lungisolering och typisk primär lunghypertoni, ibland i levern Härdad portalhypertoni, portalvenetrombos och schistosomiasis, AIDS, etc., histologiska egenskaper är muskelhypertrofi i lungartären, intimal hyperplasi, bildning av koncentrisk lamellär arrangemang av intimal fibros, luminal obstruktion, arterialisering, vasodilatation Lesioner, cellulosaliknande nekros och plexusliknande lesioner bildas. Blodkärlen är lokalt utvidgade. Väggen består av ett tunt elastiskt membran för att bilda ett dilaterat blodkärl. Det är benäget för trombos. De trombotiska endotelcellerna kommer in i tromben för att bilda en svamp. hemangiom.
(2) embolisk och trombotisk lungkärlsjukdom: muskelskiktet i lungartären är ofta inte uppenbar, det finns ny och gammal trombos, trombos efter bildandet av excentrisk plackliknande intimal fibros, och sedan bildandet av fiberavstånd.
(3) lung venös hypertoni pulmonell vaskulär sjukdom: varje sjukdom som kan blockera venöst blodflöde kan orsaka liknande lungkärlsjukdom, såsom mitralklaffsjukdom, vänster förmaksmyxom, vänster hjärtsvikt och mediastinal fibros, etc. Involverade lungarterior, muskelartärer, arterioles, lymfkärl, lungvävnad är också involverade, hypertrofi i lungartärens mittlager, fin arterialisering, svår intimal fibros, pulmonal venförtjockande arterialisering och intimal fibros.
(4) Hypoxisk pulmonell kärlsjukdom: lungkärlsjukdom: lungkärlsjukdom är huvudsakligen begränsad till mindre blodkärl, arteriolerna är mekaniserade, intima har längsgående glattmuskelcellsbuntar eller -lager, liknande skador kan också ses i venuler, större muskler. Typen av lungartär kan vara normal eller något måttligt tjock.
Förebyggande
Förebyggande av lunghypertoni
Sekundär pulmonell hypertoni är relaterad till medfödd hjärtsjukdom. Den nuvarande orsaken till primär pulmonell hypertoni är fortfarande oklar. Förekomsten av medfödd hjärtsjukdom är ett omfattande resultat av olika faktorer. För att förhindra förekomst av medfödd hjärtsjukdom bör publicering och utbildning av populärvetenskaplig kunskap genomföras. Fokusera på att övervaka den åldersbestämda befolkningen och spela rollen som medicinsk personal och gravida kvinnor och deras familjer.
1. Bli av med dåliga vanor, inklusive gravida kvinnor och deras makar, till exempel rökning, alkohol och så vidare.
2, aktiv behandling av sjukdomar som påverkar fostrets utveckling före graviditet, såsom diabetes, lupus erythematosus, anemi och så vidare.
Komplikation
Komplikationer i lunghypertoni Komplikationer emfysem kronisk lunghjärtsjukdom
Kronisk obstruktiv emfysem, kronisk lunghjärtsjukdom, högre hjärtsvikt och andra komplikationer kan uppstå.
Symptom
Pulmonal hypertension symtom Vanliga symtom Labor dyspnea bröstsmärta trötthet angina angina hemoptys häsness trötthet leverutvidgning arytmi
1, symtom :
Inklusive symptomen på den primära sjukdomen och symtomen som orsakas av pulmonell hypertoni, är symtomen på pulmonell hypertoni i sig ospecifika, mild pulmonal hypertoni kan vara asymptomatisk, och utvecklingen av sjukdomen kan ha följande prestanda:
(1) Andningsbesvär i arbetskraften: på grund av minskad lungkärlsöverensstämmelse, kan hjärtproduktionen inte öka med träning, och dyspné efter fysisk aktivitet är ofta det tidigaste symptom på pulmonell hypertoni.
(2) trötthet: resultatet av hypoxi på grund av minskad hjärtproduktion.
(3) synkope: orsakat av en plötslig minskning av blodtillförseln till hjärnvävnaden, vanligtvis efter träning eller plötslig ökning, men också på grund av att blodpulsåren täcks av en stor emboli, plötslig arytmi eller arytmi.
(4) angina pectoris eller bröstsmärta: på grund av minskad höger kransartärperfusion, myokardiell relativ blodtillförsel, kan bröstsmärta också bero på lungartärstam eller hemangiomliknande expansion i huvudgrenen.
(5) hemoptys: pulmonell hypertoni kan orsaka mikrovaskulär aneurysmbrott och hemoptys i början av lungkapillärer.
(6) heshet: lungartärutvidgning orsakad av återkommande laryngeal nerv.
2, tecken :
När lungartärstrycket ökar avsevärt, förstoras höger atrium, och följande tecken kan uppträda vid högre hjärtsvikt: uppenbar a-våg i halsvenen, förbättrad pulsering av lungventilområdet, höger ventrikulär hisspulsation, systolisk mumling av lungventilområdet, tricuspid ventil Regional systolisk återflödesmurrning, höger ventrikulär tredje, 4 hjärtljud, högre hjärtsvikt kan inträffa efter ingrepp i halsvenen, leverförstoring, positiv venusåtervinning i leveren, ödem i nedre extremiteten, svår pulmonell hypertoni, minskad hjärtutmatning Pulsen är svag och blodtrycket är lågt.
De tidiga kliniska symtomen på pulmonell hypertoni är atypiska, ofta felaktiga eller missade. För tidig diagnos är det nödvändigt att nära kombinera kliniska manifestationer, tecken och laboratorietester. Enligt olika förhållanden används icke-invasiva eller traumatiska undersökningsmetoder. För det första finns det ingen pulmonal hypertoni. Bestäm sedan dess svårighetsgrad och avgör slutligen om det är primärt eller sekundärt.
1. Var uppmärksam på tidiga symtom
Trötthet, ansträngande dyspné och synkope kan inte betraktas som icke-specifika manifestationer av kronisk sjukdom, vilket kan vara den tidigaste manifestationen av patienter med pulmonell hypertoni.
2, kan specialtecken indikera orsaken
Såsom sittande andning, paroxysmal nattlig dyspné, svettigt ljud i lungan och pleural effusion, vilket tyder på att lunghypertoni orsakas av post-kapillär lesioner, hjärtrumma kan bedömas av reumatisk valvulär sjukdom eller medfödd hjärtsjukdom; Arteriellt mumling kan vara aortit, lungvaskulär mumling antyder pulmonal stenos genom vilken blod strömmar, och det kan vara trombos eller pulmonal arteriovenös fistel på denna plats.
3, full användning av icke-invasiv undersökning
Elektrokardiogram med vänster atrium eller vänster ventrikulär hypertrofi antyder att pulmonell hypertoni kan vara kardiogen, röntgenstråle röntgen visar stor återfördelning av venöst flöde eller Kerleys B-linje reflekterar pulserande venös hypertoni, pulmonell hypertoni förekommer huvudsakligen i vänster till höger shunt hjärta Echokardiografi kan noggrant diagnostisera pulmonell hypertoni orsakad av viss hjärtsjukdom. Pulstfunktionstest kan hjälpa till att identifiera obstruktiv eller restriktiv lungsjukdom. Analys av blodgas kan skilja om det finns hypoxisk pulmonell hypertoni. Radionuklid kan visa lungsegment. Och över tromboembolisk pulmonell hypertoni.
4, är kateterisering av höger hjärta det mest pålitliga undersökningsmedlet, kan bestämma svårighetsgraden av pulmonell hypertoni, med eller utan reversibilitet, och bidra till diagnosen av orsaken, såsom förhöjd pulmonell kapillär kiltryck, vilket indikerar post-kapillär pulmonell hypertoni, uppmätt på annat sätt Det kan konstateras att syreinnehållet i blodet är från vänster till höger, och trombus, vaskulär missbildning, hypoplasi eller stenos kan också detekteras genom selektiv lungangiografi.
5, lungvävnadsbiopsi
Pulmonell hypertoni med orsaken kanske inte klargörs med ovanstående uteslutningsdiagnosmetod, vilket kan vara kronisk återkommande lungtromboembolism, lungågsinklusionssjukdom och primär pulmonell hypertoni och lungbiopsi kan identifieras.
Undersöka
Pulmonal hypertension test
1, blodprov :
Såsom samtidig infektion av perifera blod leukocyter och neutrofiler ökade signifikant, ofta minskade hemoglobin och andra prestanda.
2, lungbiopsi:
Intraoperativ lungbiopsi hos patienter med medfödd hjärtsjukdom kan hjälpa till att bedöma dess prognos.Patienter med svår lunghypertoni ökar inte bara komplikationerna och dödligheten vid kirurgisk behandling, utan är också de viktigaste faktorerna som avgör operationens långtidseffektivitet.
3, EKG:
Ökat pulmonärt arteriellt tryck gör överbelastning av höger ventrikel, långvarig höger ventrikel, höger förmaks hypertrofi, EKG-förändringar kan återspegla graden av pulmonell hypertoni, visar höger ventrikulär och höger förmaksförstoring, inklusive höger axel för elektrokardiogrammet, pulmonell P-våg, V1 ~ V3 stor R-våg, T-våginversion och ST-segmentreduktion, när EKG visar höger ventrikulär hypertrofi, har det genomsnittliga lungartärtrycket överskridit 30 mmHg, men olika orsaker kan vara inkonsekventa, såsom förmaks septal defekt när lungartärtrycket når 25 mmHg, det visar höger ventrikulär hypertrofi, För ventrikulär septal defekt överstiger patent ductus arteriosus vanligtvis 35 mm Hg, och den högra lunghypertoni överstiger 40 mm Hg för att visa höger ventrikulär hypertrofi.
4, röntgeninspektion
(1) Hjärtförändringar: höger atrium, utvidgning av höger ventrikel, "konisk" utvidgning av lungartärsegmentet, bröstkönshöjd ≥7 mm i höger främre snedställning, aortakorsningen krymper.
(2) Höger nedre lungartärutvidgning: normal höger nedre lungartärstambredd är (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm är onormal, expansionsgraden är relaterad till pulmonell hypertoni och förhållandet mellan den högra nedre lungartärens tvärdiameter till tracheal tvärdiameter är ≥1,07.
(3) Hilar skugga breddades: Hilar och bröstkorgen var (34 ± 4)% normal, och ökningen i värde var förknippad med en ökning av lungartärtrycket (korrelationskoefficient 0,74).
(4) Ökat förhållande hjärta till bröst: normalt kardiotoraciskt förhållande <0,5, hjärta-bröstförhållande> 0,5 vid pulmonell hypertoni.
(5) Central lungartärutvidgning: de perifera grenarna är små och de två bildar en skarp kontrast.
(6) Skillnader i röntgenförändringar av olika orsaker:
1 pulmonalt blodflöde ökade lungartärsegmentet rätning eller framträdande: det vertikala avståndet mellan basen i lungartärsegmentet och det mest framträdande ≥ 3 mm, baslinjen i lungartärsegmentet förlängs med> 60 ~ 70 mm, grenens vasodilation är förvrängd, lungblodet ökas och lungvenen är normal. .
2 Pulmonal kapillärresistens ökade röntgenegenskaper: lungartärsegmentering, stor lungvägs omfördelning av blod, nedre lungvaskulär tunnning, övre lungfält normal eller förtjockning, höger nedre lungarterie tvärdiameter utvidgades, gapslinje dök upp ( Kerleys B) och hemosiderin är skuggor.
3 Kapillär främre motstånd ökade röntgenegenskaperna: lungartärsegmentet var framträdande, den hilar kärlsystemet förstorades, de perifera blodkärlen var smala eller resterande och lungvenens skugga var normal.
5, ekokardiogram:
Echokardiografi är mer känslig för lunghypertoni än röntgen. Dess känslighet är 52% och korrektheten är 85%. Därför kan höger kammarväggshypertrofi och högra hjärtkammare hittas i ett tidigt skede. Kardiovaskulär utvidgning, huvudindikatorer:
1 Lungartärekotkurvan "a" våg försvann och dess känslighet var 82,35%.
2 Den högra ventrikulära diastoliska diametern ökade (> 20 mm).
Tjockleken på 3-kammarfacket ökade och rörde sig i samma riktning som den bakre väggen i vänster kammare.
4 Mitralventilens initiala lutning sjönk.
5 Pulmonalventil eko kurva systoliskt halva tiden, var dess känslighet 94,12%.
6 Höger ventrikulär utstötning (RVPEP) förlängd, höger ventrikulär utstötningsperiod (RVET) förkortades, så att RVPEP / PVET-förhållandet ökade.
Under senare år har användningen av ultraljud Doppler för att uppskatta lungartärtrycket fått mycket glädjande erfarenhet som ett viktigt sätt att diagnostisera pulmonell hypertoni. Doppler-effekten används för att visa riktningen och hastigheten på blodflödet, vilket ger tid och rumslig information om blodflödet i hjärtat och stora blodkärl. Användningen av ekokardiografiska parametrar för att bedöma lungartärtrycket är för närvarande den mest ideala icke-invasiva metoden för den kvantitativa diagnosen pulmonell hypertoni:
1 Blodflödesaccelerationstiden för pulmonal artär (AT) var associerad med pulstärt systoliskt tryck (SPAP) och medelvärde lungartärtryck (MPAP) (r = 0,80).
2 Höger ventrikulärt utströmningskanalens blodflödesaccelerationstid (ACT) var associerad med det genomsnittliga pulmonella arteriella trycket (r = 0,63 till 0,88).
3 Tricuspid-blodflödeshastighet (TR) och tricuspid-tryckskillnad (TG) förknippades med pulmonalt systoliskt tryck (SPAP) (r = 0,77-0,94) och pulmonalt diastoliskt blodtryck (DPAP) (r = 0,80).
Diagnos
Diagnos och diagnos av lunghypertoni
Man bör uppmärksamma identifieringen av primär och sekundär pulmonell hypertoni:
1. Sekundär pulmonell hypertoni:
Har orsakat högre hjärthypertrofi, belastning eller höger hjärtsvikt är lättare att diagnostisera PH, men patientens tillstånd är ofta kritiskt, har nått det sena stadiet av sjukdomen, behandlingen är svår, prognosen är inte bra, därför bör tidig diagnos av pulmonell hypertoni göras för att hitta pulmonell hypertoni Orsaken.
Medfödd hjärtsjukdom och kronisk lungsjukdom är vanliga orsaker till pulmonell hypertoni. Hjärmpulver kan hjälpa till att bestämma medfödd hjärtsjukdom eller reumatisk valvulär sjukdom, men den ursprungliga hjärmpulven kan minskas eller försvinna under pulmonell hypertoni och pulmonell hypertoni visas. För systolisk överbelastning på höger ventriklar, om det finns vänster förmaks- eller vänster ventrikulär hypertrofi, kan orsaken till lunghypertoni vara kardiogen, röntgenundersökning är också karakteristisk, och det är bra att hitta orsaken till pulmonell hypertoni, röntgen Diagnosen av lung parenkymal sjukdom är uppenbar. Stor omfördelning av venös blod i lungorna och linjen Kerleys B återspeglar lung venös hypertoni. Ökning av lungblod ses främst vid vänster till höger shunt medfödd hjärtsjukdom, mitralstenos, vänster förmaksförstoring och Valvulär förkalkning hittades. Ekokardiografi kan exakt bestämma graden av pulmonell hypertoni och förändringar i hjärtstruktur. Kateterisering av höger hjärta kan mäta graden av pulmonell hypertoni, uppskatta om den är reversibel och välja lungangiografi (inklusive DSA) för att hitta trombus. , vaskulär missbildning, hypoplasi eller stenos, lungbiopsi är också möjligt för oförklarlig lunghypertoni för att ytterligare Ställ en diagnos.
2, primär lunghypertoni:
Varje patient med oförklarlig övningsdyspné, besvimning under träning, bör misstänkas för denna sjukdom, om P2 är motvillig, i kombination med röntgen, EKG, ekokardiografi och hjärtkateterisering, efter att medfödd hjärtsjukdom kan uteslutas Bekräftad diagnos.
