ascites
Introduktion
Introduktion till ascites Under normala förhållanden finns det en liten mängd vätska (vanligtvis mindre än 200 ml) i bukhålan i människokroppen, vilket fungerar som en smörjning för tarmsperistalt. Alla patologiska tillstånd leder till en ökning av mängden vätska i bukhålan, när den överstiger 200 ml kallas det ascites. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, polyneurit
patogen
Orsak till uppstigning
Osmotiskt tryck i plasma kolloid minskade (25%):
Plasmakolloid-osmotiskt tryck upprätthålls huvudsakligen av albumin. Plasmaalbumin är mindre än 25 g / L eller åtföljt av portalhypertoni. Vätska läcker lätt in i det mellersta utrymmet och bukhålan från kapillärer. Om vatten läcker ut i bukhålan bildas ascites. Finns vid allvarlig leverdysfunktion, avancerad cirrhos (reducerad proteinsyntes), näringsbrister (otillräckligt proteinintag), nefrotiskt syndrom och proteinförlust gastrointestinala störningar.
Natrium, vattenretention (30%):
Vanligt i hjärta, njurinsufficiens och avancerad cirrhos med sekundär aldosteronism, levercirrhos och högre hjärtsvikt, minskas aktiviteten av natriuretiska faktorer, så att de njurproximala tubuli ökar natriumreabsorptionen under de senaste åren, det anses Natriumåterabsorptionsmekanismen för tubuli är viktigare än verkan av aldosteron på distala invecklade tubuli; hjärtinsufficiens och avancerad cirrhos orsakar en stor mängd ascites för att minska effektiv blodvolym, stimulera volymreceptorer och glomerulära anordningar, öka sympatisk aktivitet och aktivera renin - angiotensin-aldosteronsystem; ökad frisättning av vasopressin, minskat renal blodflöde, minskad glomerulär filtreringshastighet, ökad renal tubulär resorption, främjat natrium, vattenretention, så att ascites fortsatte att dra sig tillbaka, så att njuren Natrium, vattenretention är en ihållande faktor vid ascites.
Endokrina störningar (15%):
Vid levercirrhos eller leverinsufficiens reduceras levernedbrytning.An ena sidan minskar inaktiveringsfunktionen av antidiuretiskt hormon och aldosteron natrium- och vattenretention, å andra sidan ökar koncentrationen av vissa vasodilatatorer i blodcirkulationen, och dessa ämnen orsakar Perifer och visceral arteriolar resistens minskade, hjärtutgången ökade, visceral var i ett kraftfullt cirkulationsläge, på grund av splanchnic vaskulär bädd dilatation, visceral trängsel, vilket resulterade i otillräcklig cirkulerande blodvolym och hypotension, kroppen kompenserade frisättning av angiotensin II och noradrenalin för att upprätthålla blodtryck, så att på grund av det reflekterande, excitatoriska sympatiska nervsystemet släpper vissa vasokonstriktorämnen, så att renal blodflöde minskade, minskade glomerulär filtreringshastighet, tillsammans med frisättningen av antidiuretiskt hormon, vilket orsakade renal tubuli Natrium, absorption av vatten tillbaka ökar, vilket orsakar natrium, vattenretention och bildning av ascites.
(1) Orsaker till sjukdomen
Ascites är en manifestation av olika sjukdomar. Enligt dess egenskaper och egenskaper är den vanligtvis indelad i tre kategorier: läckage, utsöndring och blod Vanliga orsaker till läckage av ascites är: hepatogen, kardiogen, venös obstruktiv, renal källa. Kön, näringsbrister, chyle, etc.; vanliga orsaker till exsudativ ascites är: spontan bakteriell peritonit, sekundär peritonit (inklusive cancerös ascites), tuberkulös peritonit, bukspottkörtel, gallvägar, chyle svamp Peritonit osv., Vanliga orsaker till blodiga ascites är: akut portalvenetrombos, hepatocellulär karcinomknoppar bristning, akut sub-makro lever nekros, lever traumatiskt brott, leveraneurysmbrott, ektopisk graviditet, etc.
(två) patogenes
Bildningen av ascites är resultatet av förlusten av homeostas i produktion och absorption av vätska i bukhålan. Bildningsmekanismen för ascites i varje sjukdom orsakas av flera faktorer kombinerade eller ensamma.
Lokala faktorer:
(1) Ökat hydrostatisk tryck: När cirrhos och yttre tryck i portvenen eller dess egen trombos ökar trycket i portvenen och dess kapillärer, vilket i sin tur orsakar ascites.
(2) Ökat lymfflöde, hindring av återflöde: på grund av portvenus och sinustryck ökade signifikant vid cirrhos, subkapsulära lymfkärl såsom döda grenar, absorptionsområdet krymper, lymftillväxten ökar, överstiger förmågan hos lymfatisk cirkulation, Orsakar lymfatisk avsättning, läckage från lymfkärlen genom den peritoneala viscerala eller leverytan in i bukhålan, förvärrar ackumulationen av ascites, hindring av bröstkorg eller chyle i retroperitoneal tumör, mediastinal tumör, filariasis, etc., och brott i brottet Chyle läcker ut i bukhålan för att bilda chylorrhea ascites.
(3) ökad peritoneal vaskulär permeabilitet: peritoneal inflammation, cancerinfiltrering eller perforering av organ, vilket orsakar gall, pankreasjuice, magsaft, blodstimulering, kan främja peritoneal vaskulär permeabilitet ökad ascites.
(4) buk i visceral bristning: betydande eller ihålig organbrott och perforering kan orsaka bukspottkörtelcitites, gallvägsuppstötningar, blodiga ascites och blodmage.
Förebyggande
Ascites förebyggande
Det finns ingen effektiv förebyggande åtgärd för denna sjukdom: tidig upptäckt och tidig diagnos är nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom.
Komplikation
Ascites komplikationer Komplikationer anemi polyneurit
I allmänhet kan uttryckas som: dålig näringsstatus, viktminskning, trötthet, kakexi, fysisk svaghet, sängliggande eller torr hud, grå färgton mörk och mörk. Det finns ofta komplikationer som glossit, polyneurit och ödem, såsom skrumper och ascites, och kan också orsaka anemi, näringsbrister, tarmabsorption, hyperaktivitet i mjälten och blodförlust i mag-tarmkanalen.
Symptom
Ascitesymtom Vanliga symtom Diffus trumljud Lymfkörtelförstoring Hepatosplenomegaly Peritonit Buksjukhet Ascites Leversvikt Esophageal peristaltis försvagas
Fysisk undersökning av ascites har ofta tecken på primär sjukdom utöver mobila rösta ljud. Ascites orsakade av hjärtsjukdomar kan ses med cyanos, perifert ödem, halsjärnärgning, förstorat hjärta, tremor i främre regionen och lever och mjälte. Svullna, arytmier, hjärtaventilmumling och andra tecken, leversjukdomar har ofta tråkig eller tråkig gul, hudskeden gul fläck, ansikte, nacke eller bröst kan ha spindelmåter eller leverpalm, bukvägg åderbråck, hepatosplenomegaly Största tecken, ascites orsakade av njursjukdom kan vara bleka, omgiven av ödem och andra tecken, spolning, feber, buk i ömhet, bukvägg med flexibilitet kan överväga tuberkulös peritonit, patienter med viktminskning, kakexi, svullna lymfkörtlar eller magmassa Mest maligna tumörer.
Undersöka
Ascites undersökning
Laboratorietester är ofta ett viktigt sätt att hitta orsaken, leverfunktionen är nedsatt, hypoproteinemi kan antyda cirros, massiv proteinuri, förhöjd urea kväve i blodet och kreatinin antyder nedsatt njurfunktion, immunologisk undersökning av lever och njure Diagnosen av sjukdomen är också viktig.
Typen av ascites och orsaken till identifiering av ascites kan bestämmas genom undersökning av peritoneal punktering.
1. Allmän inspektion
(1) Utseende: Det mesta av läckvätskan är ljusgul, tunn och genomskinlig, och utsöndringen kan vara av annan färg eller grumlig. Uppstigningen av olika orsaker kan ha olika utseende, såsom purulent infektion med gul purulent eller pus och blod; Ascites av bacillusinfektionen är grön, den gula sputum är gul, de blodiga ascitesna finns i akut tuberkulös peritonit, malign tumör, chyle ascites är mjölkvit och självkoagulerad, eftersom det är en icke-inflammatorisk produkt, det är fortfarande ett läckage.
(2) Relativ densitet: Läckvätskans relativa densitet är mer än 1,018; exudatets relativa densitet är mer än 1,018.
(3) Koaguleringsbildning: Exsudatet innehåller fibrinogen och vävnad, och cellen förstör det frisatta tromboplastinet, så det är lätt att koagulera till en klump eller flock.
2. Biokemisk undersökning
(1) Kvalitativt test av mucintest: läckaget är negativt; exsudatet är positivt, det kvantitativa, läckaget är mindre än 0,25 g / L; exsudatet är större än 0,25 g / L.
(2) Ökat amylas i bukspottkörtelcitites.
(3) bakteriologisk och histocytologisk undersökning: smutsfärgning efter ascites kan hittas hos bakterier, syra-snabbfärgning kan hittas i tuberkulos, vid behov bakteriekultur eller djurinokulation, tumörceller kan undersökas i ascites, Diagnosen buktumörer är mycket nödvändig, och dess känslighet och specificitet kan nå 90%.
3. Ultraljud och CT-undersökning
Inte bara kan visa en liten mängd ascites, utan också storleken på levern, leverkapselens glatthet, de intrahepatiska besättningarna i rymden, hjärtans storlek, strukturen, hjärtens inflöde och utflödeskanal, blodflödet och njurens storlek. , form, struktur, etc.
4. EKG-undersökning
Förändringar i hjärtrytmen kan hittas och blodtillförsel till hjärtat.
Diagnos
Ascites diagnos
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av ascites är i allmänhet enklare. Utflödet inom buken överstiger 500 ml. Bukrörelsen kan upptäckas genom slagverk. När det är mycket ascites, kan det finnas vätske-tremor. Mindre än 500 ml ascites kan upptäckas med ultraljud och bukstickning. Det finns ett mörkt område vid korsningen, känsligheten hos CT är inte lika bra som ultraljud, vilket orsakar läckage av ascites, och de vanliga orsakerna eller sjukdomarna vid exsudativ ascites (inklusive chylorrheacites, blodiga ascites) kan sammanfattas enligt följande för referens eller referens.
Läckande ascites
(1) Hepatiskt ursprung: vanligt vid svår viral hepatit, giftig hepatit, olika typer av cirros, primär levercancer och liknande.
(2) Underernäring: Det är sällsynt att långvariga patienter med undernäring ofta har lägre plasmalbumin, vilket kan orsaka ödem och läckage av ascites.
(3) Njurderivat: ses vid akut, kronisk nefrit, njursvikt, systemisk lupus erythematosus och andra bindvävssjukdomar.
(4) Hjärtat: ses vid kronisk hjärtsvikt eller konstriktiv perikardit.
(5) Gastrointestinal ursprung: sjukdomar som huvudsakligen orsakas av olika mag-tarmsjukdomar, såsom tarmtuberkulos, gastrointestinal Crohns sjukdom, malignt lymfom, tunntarms-lymfatisk dilatation, medfödd Intestinal lymfatisk dysplasi, celiaki hos barn och vuxna.
(6) venös obstruktion: vanligt vid hepatisk venobstruktionssyndrom (Budd-Chiari-syndrom), underlägsen vena cava-obstruktion eller -komprimering, venös inflammation i portalen, portalvenobstruktion, trombos eller kompression.
(7) slemödem: sett vid hypotyreos, hypopituitarism orsakad av slemödem.
2. Exudativ ascites
(1) peritoneal inflammation: vanligt vid tuberkulös peritonit, spontan bakteriell peritonit, akut infektiös peritonit orsakad av perforering av peritoneala organ, cancer peritonit (inklusive peritoneal metastas i buk- eller bäckensartade tumörer), svamp peritonit, eosinophilic Cellinvasiv peritonit och liknande.
(2) Pankreatiskt ursprung: vanligare vid akut nekrotiserande pankreatit, pankreatisk pseudocyst, kronisk pankreatit, bukspottkörtelcancer, dysplasi i bukspottkörtelkanalen.
(3) gallvägar: vanligare vid perforering av gallblåsan, gallvägsbrott, gallblåsan, gallkanalskirurgi eller gallskada.
(4) chyle: orsaken till chylorrhea ascites är mer komplicerad, kan hittas vid intraabdominala eller peritoneala infektioner (tuberkulos, filariasis), maligna tumörer (såsom lymfom, magcancer, levercancer), medfödda intra-abdominala eller tarmlymfatiser. Dysplasi, lymfatisk kärlutvidgning eller lokal komprimering, magtrauma eller intra-abdominal iatrogenisk skada och ett litet antal cirros, portalvenetrombos och nefrotiskt syndrom.
3. Blodiga ascites
Även om det finns många orsaker till blodiga ascites måste det finnas faktorer såsom brott i blodkärl eller kapillärer eller ökat osmotiskt tryck eller koagulopati, och blod kan tränga in eller läcka in i bukhålan.
(1) Leversjukdom: svår hepatit, fulminant leversvikt, skrotning efter nekros, avancerad levercancer (främst koagulationsmekanism, blod som strömmar från leverkapselns yta), hepatocellulära karcinomknölar brast, spontan under graviditeten Leverbrott, bristning av leveraneurysm, bristning av jätte- leverhjangiom och bristning av lever trauma.
(2) peritoneal sjukdom: tuberkulös peritonit, peritoneal metastas av maligna tumörer i buk- eller bäckenhålan, primär peritoneal mesoteliom, peritoneala eller omentala blodtillförselstörningar.
(3) Andra skador i bukhålan: såsom abdominal aortabrott, akut hemorragisk nekrotiserande pankreatit, traumatisk eller traumatisk mjältbrott, annan organskada i bukhålan, mesenterisk artär eller venemboli eller trombos, portalhypertoni Töm, ileala varices, intra-abdominal lymfom, primär mjältlymfom, magcancer och tjocktarmscancerinflammation, kronisk nefrit, uremi.
(4) skador på bäckenet: ektopisk graviditet, corpus luteumbrott, endometrios, äggstockscancer eller slemhinnor i cystisk carcinom i äggstockarna.
Differensdiagnos
1. enorm cyster på äggstockarna
Kvinnliga patienter bör skilja sig från gigantiska ovariecyster. När ovariecysterna är i ryggläge, bukarna buklar framåt tydligare, svagar något uppåt, och det finns mer trumljud på båda sidor av buken; det rösta ljudet från ovariecyster är inte mobil, linjaltrycktestet: För cystor i äggstockarna kan pulseringen av bukenorta överföras till den hårda skalan genom cysten, med rytmiska slag. Om det är ascites, slås inte den hårda foten, och både vaginal och ultraljud är användbara för identifiering.
2. Identifiering av läckage och utsöndring
3. Identifiering av godartade och maligna ascites
Det finns många indikatorer för godartade och maligna ascites, främst ascitescytologi, biokemi, immunologi och avbildning, men alla är icke-specifika indikatorer. För att minska och undvika felbedömning bör omfattande analys och gemensam detektion kombineras med kliniska data. Det är inte lämpligt att förlita sig för mycket på en indikator. Gerbes anser att diagnosen av goda, ondartade ascites är: det första steget är att använda kolesterol med högre känslighet som en screening för att utesluta godartade ascites, kolesterolet ökar signifikant i malig ascites, särskilt större än 2,85 μmol / L, identifieringsvärdet är större; det andra steget kombinerat med högt specifikt karcinoembryonantigen (CEA), laktatdeoxygenas (LDH), ascitesferritin (FA) -innehåll och cytologi som en bas för diagnos, ascites CEA> 15 mg / L, ascites CEA / serum CEA> 1; ascites LDH> 1270U / L eller ascites LDH / serum LDH> 1.0, ascites FA> 100μg / L, ascites FA / serum FA> 1, ondartade ascites är troligt, om ascites Diagnosen kan bekräftas genom att hitta tumörcellerna, följt av bilddiagnos för att bestämma läget och omfattningen av lesionen.
4. Tumörmarkördetektering
Under senare år har detektering av en mängd olika maligna tumörmarkörer i blod och ascites genomförts i stor utsträckning, vilket är av stor betydelse för identifiering av godartade och maligna ascites. De vanligt använda markörerna är följande.
(1) Carcinoembryonic antigen (CEA) -relaterad cancer: koloncancer, magcancer, primär levercancer, livmoderhalscancer, äggstockscancer, bröstcancer, bukspottkörtelcancer, lungcancer, kolangiokarcinom, levermetastaserande adenokarcinom, CEA är den första En karakteristisk markör för gastrointestinal adenokarcinom.
(2) Alpha-fetoprotein (AFP) -relaterad cancer: AFP ökar signifikant i 70% till 80% av primär levercancer, metastaserad levercancer, magcancer, gonadembryo och primär levercancer.
(3) Prostatacancerassocierat antigen: PSA, FreePSA.
(4) Bröstcancerspecifikt antigen: CA15-3 eller BR.
(5) Ovariecancer-specifikt antigen: CA12-5 eller OV.
(6) Magtumörstumörer med flera specifika relaterade antigener: CA19-9, CA24-2, CA50.
Kombinerad detektion av flera tumörmarkörer kan öka den diagnostiska positiva hastigheten.
5. Andra tumörer som undersökte tumören som studerats under senare år
(1) Endoteliolysin (ET): ET produceras i vaskulära endotelceller och har en stark och långvarig vasokonstriktion. Under de senaste åren har det visat sig ha många extravaskulära funktioner: det är ett cellmitogent medel som är involverat i celltillväxt och metabolism. Det har visst inflytande på cell-DNA-syntes, ursprungligt genuttryck och cellproliferation. ET-1 har introducerats inom området för onkologiforskning utomlands, och radioimmunoanalys har bekräftat att ET finns i tumörceller som lungcancer, njurcancer, bröstcancer och bukspottkörtelcancer. -1, antas det allmänt att endotelinnivåerna är signifikant förhöjda i tuberkulösa och maligna ascites.
(2) Cadherin (Cad): Fyra typer av Cads allotypsfaktorer - E, N, P och L har hittats, medan mutant E-cad huvudsakligen uttrycks i diffus magcancer, och Lymfatisk metastas av cancerceller, lever- och peritonealmetastas, hematogen spridning och prognos för tumörer var signifikant korrelerade.Det konstaterades att uttrycket av mutant E-Cad i ascites-utfällda celler upptäcktes genom rutinmässigt immungärande och specificiteten av godartade och maligna ascites identifierades. Kön och känslighet kan uppgå till 97% respektive 72%.
(3) Telomeras: Telomerasaktivering är ett betydande biologiskt drag hos maligna tumörer. Det är den grundläggande skillnaden mellan tumörceller och normala celler. Den positiva hastigheten för telomeras i cancerformiga ascites är också betydligt högre. I en rad olika godartade ascites fann studien att känsligheten och specificiteten för telomeras för identifiering av godartade och maligna ascites var 76% respektive 95,7%, men falska positiva effekter kan också förekomma.
(4) Vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF): Ett stort antal studier har visat att många tumörvävnader har högt uttryck för VEGF, såsom bröstcancer, hjärntumör, njurcancer, äggstockscancer, etc. Bildningen, utvecklingen och metastasen är nära besläktade. Ökningen av VEGF i serum kan upptäckas hos mer än 60% av patienterna med tumörmetastas. Innehållet i CEGF i 46% till 96% av maligna ascitesprover överstiger 675 pg / ml.
(5) ß-korioniskt gonadotropin (βHCG): Chorioniskt gonadotropin är ett glykoproteinhormon som utsöndras av placenta trofoblastceller, med två underenheter α och ß, som bestäms av beta-underenheter. Specificiteten hos hormoner, så de flesta av detektering av ß-subenheter, många maligna tumörer kan öka βHCG-värdet, som identifierar känsligheten för godartade och maligna ascites, specificitet och noggrannhet kan uppgå till 61%, 94% och 83%.
(6) Polyamin-detektion: kombinerad detektion av spermatophore (SPD), cadaverin (CA) och total polyamin (TPA) i polyaminer kan bättre identifiera godartade och maligna ascites, polyaminer och Celltillväxt och proliferation är relaterat till regleringen av intracellulärt DNA, RNA och proteinbiosyntes. Innehållet av polyaminer i tumörvävnader och kroppsvätskor ökas signifikant hos normala människor.
(7) IL-6, IL-2 (SIL-2R), TNF-a kombinerad detektion: dessa tre tumörmarkörer kan ökas i en mängd maligna ascites, inhemska studier har visat att den kombinerade detektionen av de tre i levern Scleroterapi ascites med spontan peritonit har också ett diagnostiskt värde, så det kan användas för att identifiera cancerstörningar.
Sammanfattningsvis, även om vissa indikatorer bättre kan identifiera godartade och maligna uppstigningar, hittills kan ingen detekteringsmetod uppnå 100% noggrannhet, och vissa detektionsmetoder är svåra att främja klinisk tillämpning, bör det betonas Kombinerad upptäckt av flera tumörmarkörer kan förbättra noggrannheten för identifiering av ascites. Kliniskt bör diagnosen maligna ascites kombineras med andra metoder såsom bildundersökning och patologisk undersökning.
