heparininducerad trombocytopeni
Introduktion
Introduktion till heparininducerad trombocytopeni Heparininducerad trombocytopeni, heparininducerad trombocytopeni är inte tydligt relaterad till heparindosen, injektionsvägen och historien för tidigare exponering av heparin, men är relaterad till källan till heparinpreparat. . Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,01% -0,02% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: trombocytopeni leukemi
patogen
Orsaker till heparininducerad trombocytopeni
(1) Orsaker till sjukdomen
Olika former av heparin kan inducera trombocytopeni. Experimentella studier har visat att heparin med hög molekylvikt är mer benägna att interagera med blodplättar, vilket leder till trombocytopeni, vilket förekommer i kliniskt observerad trombocytopeni hos patienter behandlade med heparin med låg molekylvikt. Resultaten är lägre i samma takt.
(två) patogenes
Heparininducerad trombocytopeni kan vara relaterad till immunmekanismen. Vissa patienter kan ha en specifik antikropp IgG, som kan binda till heparin-PF4 (trombocytfaktor 4) -komplex, även känt som "heparinbindande katjoniskt protein". Utsöndras av blodplättar-alfaskorn, sedan bundet till ytan av blodplättar och endotelceller, utsöndras av blodplättar-alfakorn, sedan bundet till ytan av blodplättar och endotelceller, bildar antikropp-heparin-PF4 ett 3-molekylkomplex och sedan med Fcy IIa på blodplättytan Receptorbindning, immunkomplex kan aktivera blodplättar, producera prokoaguleringsmedel, är en möjlig mekanism för heparininducerad trombocytopeni med trombotiska komplikationer, och trombocytopeni orsakad av andra läkemedel har i allmänhet inga trombotiska komplikationer, kan användas som identifiering .
Immunkomplex aktiverar blodplättar genom tvärbindning med FcyR IIa-molekyler på ytan av blodplättarna. His / Arg-polymorfismen i position 131 i FcyR IIa-aminosyrakedjan kan påverka dess förmåga att binda till IgG, som kan användas som en prediktor för att förutsäga heparin. Individuell risk för inducerad trombocytopeni.
Förebyggande
Heparininducerad trombocytopeni-förebyggande
Att helt erkänna potentialen för heparinbehandling att inducera trombocytopeni, frekvent granskning av antalet blodplättar är den primära förebyggande åtgärden och användning av heparin med låg molekylvikt kan minska förekomsten av denna sjukdom.
Komplikation
Heparininducerade trombocytopenikomplikationer Komplikationer trombocytopeni leukemi
Aplastisk störning
Många patienter med sekundär trombocytopeni orsakas av andra sjukdomar, hyperplasi av benmärgen är låg och trombocytopeni kan uppstå först, följt av låg spridning av erytroid- och granulocytlinjer.
2. Myelodysplastiska avvikelser
Radikal trombocytopeniasjukdom måste också utlösa den specifika orsaken till sekundär trombocytopeni för att fundamentalt lösa den sekundära trombocytopeniasjukdomen, den första megakaryocytreduktionen orsakad av trombocytopeni, följt av röda blodkroppslinjer, granulocyt-singel Kärncellslinje morbid hematopoiesis.
3. Benmärg ockuperar lesioner
Människor bör vara medvetna om de viktigaste orsakerna till sekundär trombocytopeniasjukdom för att göra bättre förebyggande åtgärder. Vissa maligna tumörer invaderar benmärgen för att minska megakaryocytproduktionen och hämma dess mognad, vilket visar trombocytopeni, såsom leukemi, malignt lymfom, cancermetastas. och så vidare.
Symptom
Heparininducerade trombocytopeni-symtom vanliga symtom trombocytopeni intravaskulär koagulering mikrotrombus onormal blödning av livmodern
Enligt den kliniska förloppet av trombocytopeni inducerad genom heparinbehandling kan den delas upp i tillfällig trombocytopeni och ihållande trombocytopeni.
Tillfällig trombocytopeni
De flesta trombocyter reduceras omedelbart efter inledningen av heparinbehandling, men i allmänhet inte mindre än 50 × 109 / L, kan vara relaterade till den inducerade aggregeringen av blodplättar med heparin, vilket kan orsaka tillfällig aggregering av blodplättar och blodplättadhesion Höga blodplättar blockeras i blodkärlen, vilket resulterar i övergående trombocytopeni.
2. Persistent trombocytopeni
Mindre vanligt än det förra förekommer vanligtvis 5 till 8 dagar efter heparinbehandling, om patienten har behandlats med heparin kan trombocytopeni uppstå omedelbart, trombocytantalet kan vara mindre än 50 × 109 / L, inte mindre än 10 × 109 / L, förutom trombocytopeni, kan åtföljas av trombos och spridd intravaskulär koagulering, blödningssymptom är sällsynta, främst manifesteras som trombos.
Undersöka
Heparininducerad trombocytopeni
1. Perifert blod: vita blodkroppar, röda blodkroppar, ingen förändring i blodplättmorfologin och minskat trombocytantal.
2. Benmärg: Megakaryksystemet kan vara oförändrat.
Antikroppar upptäcker heparinberoende antiplatelet antikroppar, och patienter med övergående trombocytopeni har inte heparinberoende antiplatelet antikroppar.
Diagnos
Diagnos och identifiering av heparininducerad trombocytopeni
En historia av läkemedel med heparin kan diagnostiseras i samband med laboratorietester för trombocytopeni.
