akut vänstersidig hjärtsvikt
Introduktion
Introduktion till akut vänster hjärtsvikt Akut hjärtsvikt orsakas av plötsliga avvikelser i hjärtstruktur och -funktion, vilket resulterar i betydande kortvarig hjärtutmatning, kraftig minskning, otillräcklig perfusion av vävnad och organ och akut venös trängsel i bakre kammaren. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Kardiogen chock Akut hjärtinsufficiens Hypokalemi Hyponatremi Metabolisk alkalos Metabolisk acidos Illamående och kräkningar
patogen
Orsaker till akut hjärtsvikt
(1) Orsaker till sjukdomen
Arytmi (10%):
Allvarliga arytmier, såsom ventrikelflimmer, betydande bradykardi, etc., får hjärtat att pausa och mängden hjärtklappning reduceras avsevärt. Infektion, överdrivet fysiskt arbete och graviditet, förlossning och överdriven eller överdriven intravenös blodtransfusion, är infusioner ofta orsaken.
Akut överbelastning (20%):
Akut volymöverbelastning, såsom akut hjärtinfarkt, infektiv intrakardieinflammation eller trauma orsakad av ventilperforering, kollateralt brist, papillär muskeldysfunktion och annan intravenös blodtransfusion eller natriuminnehållande vätska för mycket, för snabbt.
Akut hjärtskada (25%):
Akut diffus hjärtkärlsskada, såsom akut hjärtinfarkt, akut myokardit, etc. orsakar minskning av hjärtinfarkt och hjärtproduktionen minskar kraftigt.
Akut mekaniskt infarkt (15%):
Akut mekaniskt infarkt, såsom svår hypertoni, valvulär stenos, etc. gör att hjärtat överbelastas och urladdningen blockeras.
Ventrikulär diastolisk restriktion (10%):
Akut ventrikulär diastolisk begränsning, såsom akut massiv hjärtaffusion eller blödning orsakad av akut hjärttamponad, så att hjärtutfallet minskade, systemisk venös trängsel.
(två) patogenes
Den patofysiologiska grunden för sjukdomen är plötslig och kraftigt reducerad hjärtkontraktilitet, hjärtutfallet minskade kraftigt, eller vänster ventrikulär valurgulering, snabbt diastoliskt tryck, dålig venös återkomst i lungan, snabb förhöjning av venöst tryck i lungan, lunga Kapillär kiltrycket ökas sedan, vilket gör att intravaskulär vätska kan tränga in i pulmonell interstitiell och alveolär för att bilda akut lungödem.
Principen för vätskeutbyte mellan kapillärdelarna i lungorna och utbytet av kapillärer i den systemiska cirkulationen är konsekvent. Det kolloidala osmotiska trycket i blodet och trycket i den alveolära vävnaden är krafterna som förhindrar extravasation av vätskan, medan det pulmonella kapillärtrycket är den huvudsakliga orsaken till extraktion av vätskor. Styrka, det kolloidala osmotiska trycket i lymfkärlen i lungan är kraften för att avlägsna den extravaserade vätskan. Under förutsättningen att det kolloidala osmotiska trycket inte förändras mycket är nivån på lungkapillärtrycket den viktigaste faktorn som avgör om vätskan är extravaserad. Pulmoncirkulationen jämförs med den systemiska cirkulationen. Ett lågtryckssystem, det genomsnittliga trycket på lungkapillärerna är 7,5 ~ 1,0 mm Hg, och det kolloidala osmotiska trycket är cirka 27 mm Hg, så det är fördelaktigt att hålla vätskan från extravasation i pulmonell interstitiell eller alveolär, vänster ventrikulär dysfunktion, vänster ventrikulär ände diastolisk Trycket ökas och det tillhörande vänstra förmakstrycket och lungkapillärtrycket ökas på motsvarande sätt. Om medeltrycket för lungkapillärerna stiger till 25 mmHg uppnås det kritiska värdet. Över detta värde kan vätskan som utstrålar det extravaskulära inte längre vara lymfatisk. När den är helt avlägsnad börjar den samlas i lunginterstitiellt och sedan extravasivt i alveolerna och bildar lungödem.
Förebyggande
Akut förebyggande av hjärtsvikt
1. Kontrollera eller eliminera infekterade skador inom och utanför hjärtat, kontrollera infektioner såsom tonsillit orsakad av hemolytisk streptokock; förebygga och kontrollera reumatiska aktiviteter; aktivt förebygga och kontrollera infektiv endokardit, luftvägsinfektioner och andra delar infektion.
2. Korrigera snabbt arytmi: När arytmi uppstår hos en hjärtpatient, bör den korrigeras snabbt, den ektopiska hjärtrytmen ska återställas till normal sinusrytm, eller takykardihastigheten för överhastigheten och överhastigheten bör kontrolleras till ett säkert område för att förhindra hjärtsvikt. inträffa.
3. Korrigera vatten- och elektrolytstörningar och syra-basbalansstörningar.
4. Behandla anemi och eliminera orsaken till blödning.
5. Undvik överdriven infusion, för snabbt.
6. Inaktivera eller var försiktig med vissa läkemedel som hämmar myokardiell kontraktion.
7. Andra: Undvik överarbetande, känslomässiga och feta människor bör kontrollera sin kost.
Komplikation
Akuta komplikationer i vänsterhjärtsvikt Komplikationer kardiogen chock akut hjärtinsufficiens hypokalemi hyponatremi metabolisk alkalos metabolisk acidos illamående och kräkningar
Kan kompliceras av kardiogen chock, multipel organsvikt, elektrolytobalans och syra-basbalansstörningar.
1. Kardiogen chock: akut vänster hjärtsvikt på grund av betydande kortvarig hjärtutflöde, snabb reduktion, varav 50% åtföljs av allvarlig höger ventrikelskada som inte svarar på volymbelastning, vilket orsakar blodtrycket att sjunka, perifer cirkulation perfusion och hjärta Källa chock.
2. Multipel organsvikt: akut hjärtinsufficiens, särskilt kardiogen chock, kan orsaka akut ischemi, hypoxi och dysfunktion i viktiga organ. Njurar, hjärnor, lever och andra organ kan inte kompensera för multipel organsvikt. Flerfaldigt organfel förvärrar hjärtfunktionen ytterligare.
3. Elektrolytstörningar och syra-basbalansstörningar: på grund av användning av diuretika, begränsat salt, äta mindre och patienter har ofta illamående, kräkningar, svettningar etc., kan leda till hypokalemi, hyponatremi, lågmetabolisk metabolisk bas Förgiftning och metabolisk acidos.
Symptom
Akuta symtom på vänster hjärtsvikt Vanliga symtom dyspné, andnöd, hjärtbrist, blodutflöde, hinder, hjärtutmatning, hud, blek hjärtsvikt, chock, växlande halsven, stagnation
Andningssvårigheter
Dyspné är det vanligaste och mest framträdande symptom på vänster hjärtsvikt. Andningsövning är en medvetslös frivillig aktivitet. Men när andningen är svår, känner patienten kvävande och måste använda kraft och hastighet för att andas. Andningen kan nå 20-30. Tider / min.
(1) sittande andning: är ett unikt tecken på akut vänster hjärtsvikt, manifesteras som andfåddhet vid liggande, symtom kan lättas av i liggande läge, i svåra fall tvingas patienten ta en semi-sittande eller sittande position, så kallad sittande andning Det mest allvarliga fallet, som ofta sitter på sängen eller på ryggstödet, benen tappar och överkroppen böjs framåt för att förbättra andningsmuskelns funktion. Detta är en kompensationsmekanism för att lindra lungstockning. När vanliga människor ligger ner, Den genomsnittliga lungkapaciteten minskade med 5%, medan hos patienter med knäbottenandning minskade lungkapaciteten med 25% i genomsnitt, vilket indikerar att lungstockning och lungstyvhet är svårare.
1 Ökat lungkapillärtryck stimulerar vagusnervfibrerna som ligger bredvid den vaskulära bädden och väcker reflexivt andningscentret för att producera en Churchill-Cope-reflex, vilket ökar andningen.
2 lungblod ökar, volymen av lungkapillärbädden ökar, volymen av alveoler minskar på motsvarande sätt, lungans efterlevnad minskar, det vill säga behovet av större undertryck under inandning kan expandera alveolerna och efterfrågan på utandning är större. Det positiva trycket kan få alveolerna att kollapsa, så andningsmusklerna behöver extra arbete.
3 Förstoring av lungkapillärbädden, förtryck av den lilla bronchus, ökad ventilationsresistens, efter att patienten tvingades sätta sig upp, på grund av omfördelningen av blod, minskade blodvolymen i lungcirkulationen och symtomen lindrades.
(2) Paroxysmal dyspné på natten: Det är en klinisk manifestation av akut förvärring av akut vänster hjärtsvikt med lungstockning eller kronisk lungstockning. Paroxysmal dyspné är indelad i två kategorier:
1 orsakad av akut vänster hjärtsvikt, främst vänster hjärtsvikt, vanligare.
2 orsakad av mitralstenos, främst vänster förmaksfunktion, men de kliniska manifestationerna är desamma, typiskt inträffar på natten efter att ha legat eller några timmar efter sömn, plötsligt vaknat, tvingat att sitta upp, andnöd eller åtföljd Hosta, lätt, några minuter efter sittande kan lindras; svårt med hosta, hostskum och astma, kallad kardiogen astma, mekanismen för paroxysmal dyspné inträffar efter 1 ~ 2 timmars sömn, kroppsödem Absorberad gradvis, ökad venös återkomst, patientens hjärtvolymbelastning förvärras och andningscentralen är inte känslig på natten. När blodstasen och ischemi når en viss nivå uppstår snabb andning. När den kardiogena astma anfaller, stiger arteriellt tryck. Högt, lungartärstryck och kapillärtryck är också förhöjda, och om det förhöjda artärtrycket faller plötsligt är det ett dåligt tecken.
2. Akut lungödem
Akut lungödem är resultatet av en kraftig och kontinuerlig ökning av lungkapillärtrycket.Det har en kvalitativ förändring jämfört med ovanstående två typer av dyspné, det vill säga en stor mängd extravasation av kapillärer kan inte absorberas av lymfoida vävnader, och vätskan infiltreras först i lungorna. Interstitial, alveolerna pressas, vilket minskar det effektiva området för gasutbyte, samtidigt som lungkonformiteten minskar, vilket leder till svår dyspné, kan den interstitiella vätskan också komprimera bronkiolerna, vilket ytterligare förvärrar dyspné, sänder ut astma Det väsande ljudet, kallat "hjärtaastma", kan orsaka lungödem hos patienter med diastoliskt tryck på vänster ventrikulär ände, vänster förmakstryck och lungkapillärtryck ökat med mer än 30 mmHg. Enligt utvecklingsprocessen och kliniska manifestationer av lungödem, Det kan delas in i följande fem perioder:
(1) Incidensperiod: Symtomen är atypiska, patientens andnöd, ibland manifesteras som ångest och ångest, fysisk undersökning visar att huden är blek och kall, hjärtfrekvensen ökar, röntgenundersökning kan se en typisk dimmig eller "fjäril" skugga nära Hilar.
(2) Interstitiellt lungödem: det finns andningssvårigheter, men ingen skumning, sittande andning, blek hud, ofta med cyanos, vissa patienter kan se engagement i halsvenen, lungorna kan luktar och väsande andas, ibland åtföljd av Fin våt röst.
(3) Alveolär lungödemperiod: ofta hosta, extrema andningssvårigheter, hosta rosa skummande sputum och andra symtom, båda lungorna fulla av stora och medelstora bubbelljud med väsande ljud.
(4) Chockperiod: blodtrycket sjunker, pulshastigheten är fin, huden är blek, håret förvärras, kallsvett droppar och medvetandet är suddig.
(5) dödsperiod: allvarlig andningsstörning och hjärtrytm, dödsfall.
Beroende på graden av hjärtsvikt, skillnaden i hastighet och varaktighet och skillnaden i kompensationsfunktion finns följande skillnader:
3. Hjärtsynkope
När hjärtets egen blodförlustfunktion reduceras reduceras hjärtutflödet för att orsaka hjärnischemi, och en kortvarig förlust av medvetande inträffar, kallad kardiogen synkope. När synkopeepisoden varar i några sekunder kan det förekomma krampor i lemmen, apné, cyanos etc. För A-S-syndrom är episoderna mestadels kortlivade, och medvetandet återhämtar sig ofta omedelbart efter attacken, främst i den akuta hjärtsladdningshindringen eller svår arytmi.
4. Kardiogen chock
På grund av den låga blodcirkulationen i hjärtat, chocken orsakad av otillräcklig hjärtutmatning, kallad kardiogen chock, när hjärtutfallet minskas plötsligt och signifikant, har kroppen inte tid att kompensera genom att öka cirkulerande blodvolym, utan genom nervreflex De perifera och viscerala blodkärlen är avsevärt sammandragna för att upprätthålla blodtrycket och säkerställa blodtillförsel till hjärtat och hjärnan. Utöver den allmänna chockprestationen är kliniska manifestationer förknippade med hjärtsvikt, förhöjd lungtryck och tryck i halsvenen.
Vanliga tecken på vänster hjärtsvikt är:
1 alternerande puls: normal rytm växlar med en stark och svag puls. När hjärtsvikt försämras kan växlande vener upptäckas vid palperande perifera artärer. Mekanismen för förekomst är: A. Hjärtfibrer involverade i ventrikulär sammandragning Hur många olika, svag puls beror på partiell myokard i den relativa eldfasta perioden, mindre hjärtfibrer som är involverade i ventrikulär sammandragning, myokardial sammandragning är svag, och nästa sammandragning, allt myokard är i reaktionsperioden, fler hjärtfibrer involverade i ventrikulär kontraktion Slagvolymen är stor, så pulsen är stark, B. På grund av varierande grad av myokardiell avkoppling.
2-ventrikulär galopperad häst: Det är ett vanligt tecken på vänster hjärtsvikt. Det hörs lättast på spetsens topp eller spets i vänster sidoposition och förbättras vid utandning.
3 lungröst: i början kan lungorna inte ha några arpeggios eller bara pipande ljud, men snart finns det en våt röst i botten av båda lungorna, och lungorna täcks snabbt från botten till topp. Det finns en tjock röst, som ett bubblande ljud av kokande vatten.
Undersöka
Akut undersökning av vänster hjärtsvikt
Arteriell blodgasanalys: Det kan finnas en signifikant minskning av syremättnaden, normalt eller minskat koldioxidinnehåll, pH> 7,0.
1.X-ray
Det kan ses att hilaren har en fjärilsliknande flakig skugga och ett tecken på lungödem som sprider sig till periferin, hjärtat förstoras och toppens beats försvagas.
2. EKG
Sinus takykardi eller olika arytmier, hjärtskada, vänster atrium, vänster ventrikulär hypertrofi, etc.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut vänster hjärtsvikt
Det är ofta svårt att ställa en diagnos av akut vänster hjärtsvikt baserat på historien och typiska symtom och tecken i kombination med resultaten av hjälpundersökningen.
Differensdiagnos
Bronkialastma
Hjärtastma och bronkialastma har plötsligt uppkomst, hosta, dyspné, astma och andra symtom.Det är en stor skillnad mellan de två principerna. Bronkialastma är en reversibel obstruktiv lungsjukdom med ökad luftvägsresistens. Har ofta en lång historia av upprepad astma eller allergier, vanligare hos ungdomar, bronkialastma, hosta, ofta ingen sputum eller klibbig vit sputum, hosta gulsot med infektion, ofta tecken på emfysem, såvida inte lunginflammation eller atelektas, i allmänhet Icke våt vokalisering, hjärtundersökning är normal, lungfunktionstester har ökat luftvägsresistens, blod eosinofili (eosinofiltal är ofta> 250 ~ 400 / ul).
2. Andelsbesvärssyndrom hos vuxna (ARDS)
ARDS är också känt som chock-lunga, våt lunga, pump-lunga, vuxen hyalin membransjukdom, etc., när början av andningssvårigheter, cyanos, lunga våt röst, pipande ljud och så vidare och förvirring med akut vänster hjärtsvikt, ARDS i allmänhet ingen lungsjukdom Historien kan sjukdomen direkt eller indirekt orsaka akut lungskada kan orsaka syndromet, vanliga sjukdomar är lungtrauma, drunkning, chock, hjärt-lungomgång, bakteriell eller viral lunginflammation, toxisk pankreatit, etc., ofta i originalet Påbörjas på grund av början, eller början 24 till 48 timmar efter skada, svår dyspné men mindre tvingad att sitta andas, hypoxemi är gradvis sämre, vanlig syrebehandling är ineffektiv eller dålig, även om det finns astma med lungvåt Hjärtundersökning utan galoppering och hjärtförstoring och organiskt murel i hjärtat. Kardiovaskulär astmabehandling har ofta ingen uppenbar effekt. Flytande kateter visar lungflimmertryck <15 mmHg (1,99 kPa), positiv ventilation i slutet av utandningsluften Adjuvansbehandling är effektiv, ARDS ofta i kombination med multipel organsvikt.
