akut höger hjärtsvikt
Introduktion
Introduktion till akut hjärtsvikt Akut hjärtsvikt, det vill säga akut hjärtsvikt, är ett kliniskt syndrom orsakat av en kraftig minskning av höger ventrikulär sammandragningskraft på grund av en kraftig minskning av höger ventrikulär hjärtinfarkt eller en plötslig ökning av höger anterior och posterior belastning. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: sjukdomens andel i befolkningen över 50 år är cirka 0,001% -0,002%, vanligare hos patienter med tidigare hypertoni Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock
patogen
Akut hjärtsvikt
(1) Orsaker till sjukdomen
Vanliga orsaker är:
1. Akut hjärtventrikulär skada: akut hjärtinfarkt med stor yta.
2. Akut höger ventrikulär efterbelastning ökade: till exempel akut massivt lunginfarkt.
3. Akut förhöjning av höger ventrikulär förbelastning: till exempel ett stort antal snabb intravenös blodtransfusion, infusion.
(två) patogenes
1. Normal höger ventrikelfunktion
Underhållet av lungcirkulationen beror på normal vänstra ventrikelfunktion. Huvudfunktionen för den högra ventrikeln är inte att upprätthålla lungcirkulationen. Den högra ventrikeln fungerar endast som en hjälppump. Den normala vänstra ventrikelfunktionen kan upprätthålla ett nedre vänster förmakstryck, så att blodet är i den högra ventrikelhjälpspumpen. Under åtgärden, genom den låga motståndskraften, korta vägen, når lågcirkulationscirkulationen den vänstra ventrikeln för att upprätthålla ett lågt centralt venöstryck och återflöde av det systemiska venösa systemet.
2. Patofysiologi för akut hjärtsvikt
1 Akut hjärtsvikt i höger kan orsaka otillräcklig fyllning av vänster ventrikulär, vilket kan orsaka en minskning av utmatningen i vänster ventrikulär vilket kan leda till hypotoni eller chock.
2 på grund av ett kraftigt fall i arteriellt tryck, reflex kan orsaka lungvaskokonstriktion, lungcirkulationsmotståndet ökar, vilket ytterligare reducerar vänster ventrikulärt fyllningstryck, bildar en ond cirkel.
3 Akut höger ventrikulär dilatation vid akut höger hjärtsvikt: på grund av den tunna höger ventrikulära väggen och hög efterlevnad, när den kontraktila kraften reduceras kraftigt eller den akuta höger ventrikulära anterior och bakre belastningen ökas, kan den högra ventrikeln utökas till två gånger den ursprungliga kapaciteten. Håll det normala diastoliska trycket i slutet.
4 När den högra ventrikulära kompensationen är ofullständig kan höger ventrikulärt slutdiastoliskt tryck och perifert venöstryck öka och systemisk venös trängsel kan uppstå.
Förebyggande
Akut förebyggande av hjärtsvikt
1. För att korrigera orsaken och orsaken
Enligt utländska data kompliceras 80% till 90% av patienterna med lungemboli genom djup venös trombos (DVT) i de nedre extremiteterna, medan de predisponerande faktorerna för DVT och långvarig säng vila och inaktivitet, kirurgi och andra trauma orsakar blodstasis, venös skada och Det är relaterat till hyperkoagulerbart tillstånd. Därför är det för patienter med långvarig säng vila och äldre ålder nödvändigt att öka aktiviteterna och aktivt behandla trauma. För att förebygga akut hjärtinfarkt är det nödvändigt att aktivt förhindra kranskärlssjukdom och kontrollera riskfaktorerna för hjärtsjukdom.
2. Vid behandling av sjukdomar som kan orsaka högre hjärtsvikt i klinisk praxis är det nödvändigt att noga observera förändringar i tillståndet, tidig upptäckt av symtom och tecken på högre hjärtsvikt och ge en aktiv och effektiv behandling.
Komplikation
Akuta komplikationer i hjärtsvikt komplikationer chock
Akut hjärtsvikt kan kompliceras av komplikationer som kardiogen chock, multipel organsystemfel och elektrolyt- och syrabasbalansstörningar.
Symptom
Akuta hjärtsvikt symtom Vanliga symtom Hjärtsvikt Circulationssvikt Chockhypotension Kallt svett sorg sorg i gallväg högra hjärtsvikt svar Dull hår
De kliniska manifestationerna av högre hjärtsvikt skiljer sig betydligt från akut vänster hjärtsvikt.
1. Tecken med låg perfusion i artärsystemet
(1) hypotensivt tillstånd: hypotension och takykardi, det finns ingen manifestation av perifert cirkulationsfel.
(2) Kardiogen chock: en signifikant minskning av blodtrycket med mindre urin (<20 ml / h) och perifert cirkulationsfel, såsom våta lemmar, kallsvett, kramper, irritabilitet eller svarslöshet.
2. Akuta tecken på högre ventrikulär dilatation
(1) Funktionell trikuspid förnyelse: 3 till 4 interkostal systolisk mumling på vänster sterns gräns. Denna mumling kan dämpas betydligt eller försvinna efter höger hjärtsviktkontroll.
(2) När den högra ventrikeln sammandras, flödar blodet tillbaka till högra förmaket, och det finns en positiv jugularvenpulsation och en avancerad systolisk pulserande pulsering. Men när den högra ventrikulära sammandragningen reduceras betydligt, är tecknet inte uppenbart.
3. Perifera venös trängsel
(1) jugular ven-engorgement, stor ömhet i levern, positiv lever-jugular uppblåsning.
(2) Kussmaul tecken positivt: engagement i halsvenen är mer uppenbart vid inandning.
(3) Akut leverstockning orsakar smärta i den högra övre kvadranten, som ibland liknar gallkolik.
(4) Cyanos: Perifer cyanos orsakad av blodstasis och blandad cyanos vid lunginfarkt med betydande hypoxemi.
Undersöka
Akut undersökning av högre hjärtsvikt
Enligt dess primära sjukdom kan det vara motsvarande prestanda:
Akut lunginfarkt
(1) Lösligt fibrinkomplex (SFC) och FDP: SFC antyder att trombin är nyproducerat. FDP antyder fibrinolytisk aktivitet och den positiva hastigheten i lungemboli är 55% till 75%. För närvarande är det gynnsamt för diagnosen lungemboli, men nivån av FDP påverkas av lever, njurar och spridd intravaskulär koagulering. Fri FDP i plasma kan mätas 1 till 2 dagar efter uppkomsten, varar cirka 10 dagar. Snabbare, kan öka diagnosens specificitet och känslighet, men också positiv när patienten har vaskulit eller skador på centrala nervsystemet.
(2) Arteriell blodgasanalys och lungfunktion: 85% av patienterna med lungemboli har hypoxemi och är relaterade till graden av emboli, alveolärt syrepartiellt tryck och arteriellt syrepartiellt tryckskillnad (PA-aDO2) ökas signifikant; Förhållandet gas / tidvattenvolym (VD / VT) ökade under emboli-sering. När patienten inte hade någon begränsande eller obstruktiv ventilationsdysfunktion föreslog ett förhållande på> 40% en lungemboli och <40% utan klinisk emboli kan utesluta lungemboli.
2. Akut hjärtinfarkt
(1) leukocytos, ökade neutrofiler och accelererad erytrocytsedimentationsgrad.
(2) Serummyokardiella enzymer (CPK, CPK-MB, AST, LDH, etc.) ökas.
Akut lunginfarkt
(1) Röntgen i bröstet: visar lungstockning, lungartärsegmentering och hilar dans, hjärtskugga gradvis förstorad, hjärta-bröstförhållandet, kraftigt ökad, om det finns ett stort lunginfarkt, kan röntgenundersökning ha stor lungartärskugga och omgivande Blodkärlen blir tunnare. I vissa fall finns det ingen ischemi på grund av ingen blödning i infarktområdet. På grund av ischemi i infarktområdet ökar lungans överföring, och röntgen i bröstet kan inte utesluta lungemboli.
(2) Elektrokardiogram: Tillfälliga förändringar inträffar ofta, men förändringarna är mycket inkonsekventa, främst manifesterade som akut höger ventrikulär dilatation och pulmonell hypertoni, vilket visar en betydande högeravvikelse av EKG-axeln, extrem medurs förflyttning, höger bunt grenblock Det finns ett typiskt S1QIITIII vågmönster (jag leder S vågdjup, III bly Q våg signifikant och T våg inversion), ibland pulmonal P våg, eller lungkronreflex inducerad myokardiell ischemi.
(3) Höger hjärtkateterisering och mätning av selektiv indikatorutspädningskurva: kan hittas i höger atrium, höger ventrikulär nivå eller lungartär nivå från vänster till höger shunt, och hjärtkammartrycket ökade.
(4) pulmonal perfusion imaging and pulmonary ventilation / perfusion (V / Q) imaging: pulmonary radionuclide perfusion imaging kan förbättra riktigheten av diagnosen lungemboli, kan visa radioaktiva defekter i lungloben eller segmentet, men det är inte särskilt specifikt Sex, såsom emfysem, kan också producera avbildningsfel i lungperfusion, därför, i kombination med radionuklid 99mTc aerosolavbildning, kan lokal ventilationsfunktionstest förbättra riktigheten, kombinationen av de två som kallas V / Q-avbildning, det finns följande 3 typer:
1Vn / Qn: ventilation och perfusion är normal, utom lungemboli.
2Vn / Qo: normal ventilering med perfusionsavbildningsfel i lungsegmentet eller lungloben, såsom typiska kliniska symtom, kan bekräfta lungemboli.
3Vo / Qo: Partiell lungventilation och avbildning av perfusion är defekt. Vid denna tidpunkt kan lungemboli inte diagnostiseras. Det måste kombineras med klinisk och lungangiografi om det behövs.
(5) Pulmonär angiografi: Selektiv lungangiografi är den mest exakta metoden för att diagnostisera lungemboli. Den positiva frekvensen är 85% till 90%. Placering och omfattning av hindring kan bestämmas. Om kompletterat med partiell utvidgning och sned bildtagning, En embolus med en diameter på 0,5 mm visas som underlag för diagnos av lungemboli. Röntgendetecken på lungangiografi måste ha fyllningsdefekter eller vaskulära avbrott i lunglumen. Andra meningsfulla tecken såsom lokala lober och kärlstruktur i lungsegmenten. Minska eller bromsa blodflödet och reducera blodflödet.
(6) Angiografi för digital subtraktion: Jämfört med V / Q-avbildning är slumpfrekvensen 83,5%. Denna metod är tillämplig på patienter med hög misstänksamhet i V / Q-avbildning eller uppskattad embolisering i huvudgrenarna i lungartären, särskilt de med kronisk obstruktiv lungsjukdom. Kan inte acceptera lungangiografi.
(7) Teknologi för avbildning av magnetisk resonans: en effektiv metod för att diagnostisera pulmonell hypertoni och lungemboli.
2. Akut hjärtinfarkt
(1) Elektrokardiogram: V3R, V4R och CR4R (den femte intercostala mittlinjen i höger klackben) är av QS-typ, ST-segmenthöjningen är> 1 mm, och det kan finnas tillfälligt höger buntgrenblock.
(2) Ekkokardiografi: ökningen av höger hjärthålrumsdiameter> 25 mm och RVED / LVED> 0,7 kan användas som diagnostiska kriterier för höger kammarinfarkt.
(3) Röntgen från bröstet: ingen lungstockning; på grund av högre ventrikulär dilatation finns det en ökning av kardiotorakiskt index i det tidiga infarktstadiet.
(4) Radionuklidundersökning: Den lokaliserade väggen på den högra ventrikulära väggen försvann och den högra ventrikulära utstötningsfraktionen minskade.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut hjärtsvikt
Diagnostiska kriterier
1 klinisk orsak till akut hjärtsvikt;
2 kliniska manifestationer av akut hjärtsvikt;
3 hemodynamisk undersökning: synligt höger ventrikulärt fyllningstryck (RVFP) ökade och vänster ventrikulärt fyllningstryck (LVFP) normalt eller lågt, eller en oproportionerlig ökning av de två (RVFP / LVFP> 0,65).
Differensdiagnos
Sjukdomen måste differentieras från patent ductus arteriosus, aorta lungarterie septal defekt, supraventrikulär ventrikulär septal defekt med aortaventil prolaps, såsom akut lungemboli och akut hjärtinfarkt, lungödem, akut astma , atelektas, perikardit, spontan pneumotorax och aneurysmer mellan väggarna är förvirrade, bör uppmärksamma identifiering.
