Hypotyreos
Introduktion
Introduktion till hypotyreos Hypotyreos, kallad hypotyreos, är ett syndrom orsakat av syntes, utsöndring eller biologiska effekter av sköldkörtelhormon. Orsaken är mer komplicerad, vanligare i primär, följt av hypofys, andra är sällsynta. Patienter kan uppleva svaghet i lemmarna, nedsatt endokrin funktion, hypotoni, yrsel, muskelsvaghet, onormal kroppsform och onormal andning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: förekomsten av medelålders och äldre över 50 år är cirka 0,002% - 0,004% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ödem, koma, binjurekris, osteoporos
patogen
Orsaker till hypotyreos
primär:
Primär (sköldkörtel) hypotyreos är vanligare och svarar för cirka 96% av hypotyreos. Den orsakas av sjukdomen i själva sköldkörteln. Enligt kliniska fynd orsakas kronisk lymfocytisk sköldkörtel genom att man tar antyreosläkemedel. , hypertyreos eller sköldkörtelcancer efter sköldkörteln, efter radioaktiv jodbehandling, medfödd sköldkörtelbrist eller kretinism, tungsköldkörteln, invasiv fibros sköldkörtel, orsakad av strumpor, medfödda sköldkörtelhormonproduktionsstörningar , sköldkörtelmetastaser och kronisk lokal jodbrist orsakad av.
Sekundär:
Sekundär (hypofys) hypotyreos är mindre vanligt vid hypofyssjukdom orsakad av minskad TSH-sekretion, såsom hypofystumörer, Sheehan-syndrom, icke-neoplastisk selektiv TSH-brist, stroke, hypofysekirurgi eller hjärna Orsakas av strålbehandling efter hypofysområdet.
Tredje kön:
Den tredje (hypotalamiska) hypotyreos är sällsynt, på grund av minskningen av sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon (TRH) som produceras av hypotalamus, vilket resulterar i minskad utsöndring av TSH i hypofysen, såsom sadeltumör och medfødt TRH-brist.
Först orsaken till sjukdomen
Hypotyreos (kallas hypotyreoidism) är en grupp kliniskt omfattande symtom orsakade av olika faktorer som orsakar brist eller resistens i serum av sköldkörtelhormon, inklusive kroppsmetabolism, funktionell reduktion av olika system och vatten- och saltmetabolism. hinder.
Det finns många orsaker till hypotyreoidism. Hypotyreos av olika orsaker skiljer sig från regionala och miljömässiga faktorer (jodinnehåll i kost, sköldkörtelmaterial, genetik, ålder etc.) och nyfödda i många delar av världen. Undersökningen visade att en av var 4 000 till 5 000 nyfödda hade hypotyreos; förekomsten av hypotyreos hos äldre varierar från land till land, vanligtvis från 1% till 14%.
Den distala änden av sköldkörtelhormonet verkar mot nukleär receptorbrist, T3- eller T4-receptorbindningsstörningar och post-receptordefekter.
För det andra patogenesen
1, slemödem
Vätskan som innehåller hyaluronsyra, mucin och mukopolysackarid infiltrerar i vävnaden, orsakar svullnad i huden under huden, atrofi av överhuden och keratinisering; infiltrering av muskelfibrerna orsakar degeneration av skelettmuskulaturen och hjärtmuskeln, vilket resulterar i nekros.
2. Sköldkörteln
På grund av de olika orsakerna kan sköldkörteln förväxlas eller svullas. Sköldkörtelns folliklar och gliala delar av sköldkörteln försvinner delvis eller helt. Den täta och transparenta fibrösa vävnaden visas. Sköldkörteln är förstorad. Sköldkörtelens follikulära celler sprids, hypertrofi och lim. Kvaliteten reduceras eller försvann, sköldkörteln i den kroniska sjukdomen är nodulär, follikulära epitelcellerna är plana, och folliklarna är fyllda med gelatin.
3, hypofys
Patologin hos hypofysen varierar med etiologin. Den primära hypotyreos reduceras genom utsöndring av sköldkörtelhormon, och återkopplingshämningseffekten på hypofys TSH-celler försvagas. Spridningen av TSH-celler gör hypofysförstoring, till och med nodulär hyperplasi, MR eller CT. Undersökning visade att hypofysen förstorades, ibland feldiagnostiserad som hypofystumör, och hypofysen av sekundär hypotyreoidism hade motsvarande manifestationer såsom hypofystumör, hypofysnekros och atrofi.
Förebyggande
Hypotyreoidism förebyggande
1. Regelbunden screening
Screening rekommenderas vart femte år hos äldre eller hos personer över 35 år för att upptäcka klinisk hypotyreos, särskilt hos gravida kvinnor, infertilitet och äggstocksfunktion, och familjehistoria eller personlig historia av sköldkörtelsjukdom, Symtom eller fysisk undersökning tyder på sköldkörtelnodlar eller hypotyreoidism, typ 1-diabetes eller autoimmun dysfunktion och kvinnor som vill ha en graviditet, mer screening, för de med lätt förhöjd TSH med hjärt-kärlsjukdom; de med TSH ≤ 10,0 mU / Patienter med L; TPO-A-negativa patienter bör följas noggrant, behöver i allmänhet inte läkemedelsersättningsbehandling, det rekommenderas att de flesta patienter med hypotyreoidism använder levotyroxinnatrium (L-T4) ersättningsbehandling, särskilt sådana anti-sköldkörtel autoantikroppar (TPO-A positivt).
2, orsaken till förebyggande av hypotyreos
(1) Orsaker till förebyggande av smuts: endemisk stagnation, jodbrist hos gravida kvinnor under embryonperiod är nyckeln till uppkomsten, sporadisk stagnation, orsakad av vissa autoimmuna sköldkörtelsjukdomar orsakade av gravida kvinnor, tydlig orsak För att förebygga, ta anti-sköldkörteln läkemedel under graviditeten för att undvika alltför stora doser. Använd små doser av sköldkörtelpulver och undvik andra get-orsakande droger.
(2) Förebyggande av hypotyreos hos vuxna: snabb behandling av sköldkörtelsjukdomar som är benägna att hypotyreos, förebyggande av sköldkörtelsjukdom genom handkirurgi eller hypotyreos orsakad av radioaktiv 131I-behandling av hypertyreos.
3. Förhindra aktivt försämringen av hypotyreos
Tidig diagnos och tidig och effektiv behandling är nyckeln till att förhindra försämring av hypotyreos. Tidig behandling med traditionell kinesisk medicin kan effektivt förhindra förekomst av komplikationer och uppmärksamma stimuleringen av livskonditionering för att undvika att sjukdomen förvärras.
4, för att förhindra återfall efter hypotyreos
Efter hypotyreoidism är kroppen fortfarande i konditionering av yin och yang, och tar steget av "platt". Vid denna tidpunkt är den omfattande behandlingen av dietmedicinsk kost och andra läkemedel för att förbättra fysisk kondition och förbättra förmågan att förebygga sjukdom en viktig åtgärd för att förhindra återfall efter sjukdom.
Komplikation
Komplikationer i hypotyreos Komplikationer ödem koma adrenal kris osteoporos
1, slemödem, är en komplikation av hypotyreos och liv.
2, benägen att infektion.
3, överdriven behandling av hypotyreos, kan leda till binjurskrisen.
4. Infertilitet.
5. Långvarig överskottsterapi kan leda till osteoporos.
Symptom
Symtom på hypotyreoidism Vanliga symtom Indifferent uttryck Bradykardi, långsam sömnighet, aptit, brist på känslor, apati, trötthet, libido, frossa, ansiktsödem, förstoppning
Starten är långsam, och det finns trötthet, trötthet, viktökning och oförmåga att motstå kyla i de tidiga stadierna. Därefter sömnighet, långsam respons, låg och tjock röst, svullet ansikte, torr hud, håravfall, uppblåsthet, förstoppning, ansiktsgul, minskad sexuell lust, infertilitet / infertilitet, menstruationsstörningar.
Svårighetsgraden av hypotyreos varierar, vissa patienter har inga kliniska symtom, och T3- och T4-nivåerna är normala, endast TSH-nivåer är förhöjda, dvs subklinisk hypotyreoidism; vissa patienter med funktionsavvikelser i ett eller flera system; mycket få patienter förekommer Mucinös ödem koma.
1, vanliga kliniska manifestationer
(1) Hud: Den karakteristiska manifestationen av hypotyreoidism är slemödem, som kännetecknas av icke-försänkt ödem i ansiktet, främre delen, handen och foten. Hos vissa patienter är ödemet konkave, huden förtjockad, grov och torr. På grund av förtjockning av dermis och överhuden minskas blodflödet och vissa patienter har anemi, huden är blek, kall, utsöndringen av sebaceous körtlar och svettkörtlar minskas, huden är torr, håret är torrt, tjockt, sprött, långsam tillväxt eller stopp, hår, ögonbryn och ben Hårförlust, fingernaggtillväxt långsam, tjock, spröd.
(2) Hjärt-kärlsystem: Minskat sköldkörtelhormon minskar hjärtinfarkt, saktar hjärtfrekvensen, minskar hjärtutmatningen, ökar perifer resistens under vila och minskar blodvolymen. Dessa hemodynamiska förändringar gör att pulstryckskillnaden blir mindre, cykeltid Förlängd, vävnadsblodtillförsel minskas, hudblodtillförsel minskas, vilket gör huden sval, blek och kylig.
Patienter med allvarlig primär hypotyreoidism har förstorat hjärta och svagt hjärtljud.Detta orsakas främst av läckage av protein och aminoglucan-rik vätska i perikardiala hålrummet. Samtidigt dilateras hjärtmuskeln och perikardieutflöde når sällan perikardiet. Graden av tamponad, hjärtat hos patienter med hypofyshyroidism blir vanligtvis mindre.
Angina är sällsynt, men angina eller angina kan förvärras under behandlingen av hypotyreoidism med sköldkörtelhormon. Hyperkolesterolemi i samband med hypotyreos kan förvärra kranskärpsförkalkning.
Elektrokardiogramförändringar inkluderar sinusbradykardi, förlängd PR-intervall, P-våg och QRS-grupp låg, T-våg låg eller inverterad, ibland atrioventrikulär block, ekokardiografi som antyder atrioventrikulär septal asymmetrihypertrofi och Förekomsten av obstruktion av vänster ventrikulär utflöde är hög, och ovanstående avvikelser kan försvinna efter lämplig behandling av slemödem.
Blodkreatinkinas, laktatdehydrogenasnivåer ökade, isozymanalys visade att kreatinkinas, laktatdehydrogenas från hjärtat.
Om du inte kombinerar med annan organisk hjärtsjukdom, kan sköldkörtelhormon korrigera hemodynamik, elektrokardiogram och serumenzymavvikelser och återställa hjärtstorleken till normal.
(3) Andningsorgan: röststrängförtjockning orsakad av heshet är vanligare, vissa patienter upptäckte pleuraleffusion genom röntgenundersökning, men nådde sällan nivån av dyspné, svår hypotyreos, på grund av slemödem i andningsmuskeln och låg Oxygenemia och hypercapnia stimulerar ventilationsrollen, vilket resulterar i försvagad alveolär ventilation och koldioxidretention, vilket förvärrar förekomsten av slemödem, är en mycket farlig manifestation, obstruktiv sömnapné är vanligare, med Korrigering av dysfunktion i sköldkörteln, sömnapné försvann.
(4) Matsmältningssystemet: Tungen är ofta hypertroferad, och aptiten minskar vanligtvis, men de flesta patienter går upp i vikt. Viktökningen orsakas av vattenhållning i vävnaden, magtömningen försenas, tarmens peristalt försvagas, vilket orsakar illamående, kräkningar, uppblåsthet, förstoppning, A Ascites förekommer sällan hos patienter, men ascites kan uppstå med pleural effusion och perikardiell effusion Effekten av hypotyreoidism på tarmabsorptionen är komplicerad. Även om absorptionshastigheten för olika näringsämnen bromsas saktar peristaltis. Absorptionstiden är längre, den totala absorptionen kan vara normal eller ökad och ibland är absorptionen uppenbarligen dålig.
Leverfunktionen är normal, men transaminasnivåerna kan höjas, förmodligen på grund av långsammare clearance, gallblåsutvidgning och sammandragning.
(5) Nervsystemet: Sköldkörtelhormonet spelar en viktig roll i utvecklingen av det centrala nervsystemet. Bristen på sköldkörtelhormon i fosterperioden leder till dysplasi av cerebrala kortikala celler och försenad myelinisering. Om sköldkörtelhormonbristen inte korrigeras tidigt i livet, hjärnan Skadorna kommer att vara oåterkalleliga. Sköldkörtelhormonbristen hos vuxna är inte allvarliga skador på nervsystemet. Det kännetecknas kliniskt av trötthet, brist på ambition, brist på livskraft, ångest, depression, brist på tänkande, långsam respons, långsammare tal. Minnesförlust, långsam rörelse, apati, sömnighet och långsamma reflexer.
(6) Muskuloskeletalsystem: muskelkramp, smärta, vanlig styvhet, tydligare när temperaturen är låg, muskelsammandragning och långsam avkoppling orsakar besvärlig långsam rörelse, långsam sputumreflex, sköldkörtelhormon spelar en viktig roll i normal tillväxt och mognad av ben, liv Tidig brist på sköldkörtelhormoner gör att linjär tillväxt hindras, manifesteras som dvärg, och lemmarna är oproportionerligt förkortade i förhållande till stammen, benåldern är betydligt efter åldern, plasmakalcium och fosfornivåer är normalt normala, kalcium kan vara något förhöjda, spädbarn och ungdomar Alkaliskt fosfatas är ofta lägre än normalt och bentätheten kan öka något.
(7) Hematopoietic system: När efterfrågan på syre minskar och mängden erytropoietin minskar, minskar antalet röda blodkroppar. Cirka 25% av patienterna med hypotyreoidism är anemi, som ofta visar positiv cellanemi, på grund av menorragi och järnabsorptionsstörning. Liten cellhypokrom anemi kan också förekomma, det totala antalet och klassificeringen av vita blodkroppar är normalt och antalet trombocyter är normalt.
(8) urinsystemet: blodflödet i njuret, glomerulär filtreringshastighet, renal tubulär reabsorption och sekretionsfunktion har minskat, urinproduktionen minskat, ureakväve, kreatinin är normalt, urinsyra kan förhöjas, kan verka mild Proteinuri, minskning av vattenutsläpp från njurarna och ansamling av hydrofila ämnen i vävnaderna orsakar vattenretention, vilket ökar den totala vätskevolymen, vilket är vanligt vid hyponatremi.
(9) Fortplantningssystem: Sköldkörtelhormon har effekter på sexuell utveckling och reproduktionsfunktion hos båda könen. Ungdomslös hypotyreos leder till försenad pubertetsutveckling. Primär hypotyreos kan leda till äldre pubertet och galaktoré. Vuxna kvinnor med svår hypotyreoidism kan åtföljas. Förlust av libido, ingen ägglossning, felaktig utsöndring av progesteron, vilket resulterar i ihållande spridning av endometrium, vilket leder till menorrhagi och menstruationsstörningar, minskade chanser till graviditet, lätt att orsaka missfall, patienter med hypotyreoidism med låg libido, impotens och spermiereduktion.
(10) System för energimetabolism: energimetabolismen reduceras, värmeproduktionen minskas, och basmetabolismens hastighet minskas, aptitminskningen, frossa, proteinsyntesen och sönderdelningen bromsas ner, nedbrytningen bromsas mer och proteinsyntesen bromsar när ben och Mjuk vävnadstillväxt är långsam, oralt glukosetoleranstest är en låg platt kurva, glukosstimulerad insulinsekretionsreaktion försenas, kan bero på långsam absorption av glukos i tarmen, långsammare nedbrytning av insulin, ökad känslighet för exogent insulin, originalet Hos patienter med diabetes bör mängden insulin minskas efter hypotyreoidism, syntesen och sönderfallet av fett bromsas ner och nedbrytningen bromsas mer. Blodkolesterolet, fosfolipiderna och triglyceriderna är förhöjda hos patienter med primär hypotyreoidism och fria fettsyror minskas.
(11) Vatten och elektrolyter: Patienter med hypotyreoidism har en generell ökning av natrium, medan patienter med slemödem har hyponatremi, delvis på grund av förhöjda nivåer av vasopressin, följt av minskad hjärtutbyte och renal vasokonstriktion. En minskning av glomerulär filtreringshastighet resulterar i en barriär mot fritt utsöndring av vatten.
2, mucinös ödem koma
Mucinöst ödem och koma kan också kallas hypotyreos. Det är ett kritiskt stadium av svår hypotyreos komplicerad med flera systemkomplikationer orsakade av olika skäl. Även om det inte är vanligt erkänns risken. Om det inte diagnostiseras i tid, Fallet i dödsfall kan uppgå till mer än 50%. Detta tillstånd förekommer ofta hos patienter med svår sjukdomsbrist, och patienter med svår hypotyreos som inte har behandlats ordentligt kan orsakas av felaktig användning av förkylning, infektion, kirurgi, bedövning eller lugnande medel. Mucinös ödem är medvetslös. Ålders början kan variera från 10 till 90 år gammal, majoriteten förekommer mellan 61 och 70 år, mestadels hos äldre patienter, och 90% av patienterna koma förekommer under den kalla säsongen, vilket kan bero på åldersrelaterad anpassning till temperaturen. Nedsatt kapacitet och hypotyreos orsakad av otillräcklig värmeproduktion.
Patienten visade koma, eller första trötthet, och utvecklades gradvis till ett koma på kort tid. Prodromalsymtomen var huvudsakligen outhärdliga för kyla och trötthet. Vanligtvis kände trötthet och trötthet flera månader före sjukdomens början. Sjukdomen har ofta typisk hypotyreos. Ungefär en tredjedel av patienterna har hjärtförstoring eller perikardiell effusion, extrem bradykardi, låga hjärtljud, arytmi och vissa patienter har pleural effusion.
Tecken och egenskaper hos hypotermi slemödem koma, kroppstemperatur stiger inte (under 35 ° C), vissa patienter har kroppstemperatur så låg som 27 ° C eller lägre, så låg kroppstemperatur indikerar ofta att sjukdomen har nått slutet av sjukdomen, svårt att återhämta sig, patienten är långsam andning, allvarlig Andningsfel kan uppstå, hypoxemi och hyperkapnia, bradykardi, minskat blodtryck, muskelavslappning i lemmarna, reflexer försvinner, vissa patienter har psykiska störningar såsom hallucinationer, illusioner och desorientering, etc. Förstoppning, buksdestension, paralytisk ileus och ascites kan uppstå, allvarliga fall av chock och hjärta- och njursvikt, såsom diagnos, räddning är inte i tid, ofta livshotande.
3, subklinisk hypotyreos
Denna typ av patient har varken symtomen på hypotyreos eller tecknen på typisk hypotyreos. Sköldkörtelhormonet i blodet är också inom det normala intervallet, och endast TSH i blodet är högre än normalt (> 4,0 μU / L).
Spontan subklinisk hypotyreos är vanligare i befolkningen. Förekomsten av subklinisk hypotyreoidism varierar från 1% till 10% över hela världen. Den högsta ålder och könsegenskaper är mer än 60 år gamla. I vissa rapporter är prevalensen nära 20%. Människor som tar mer jod är mer mottagliga för sjukdomar Beroende på om sköldkörtelantikroppar (TPO-Ah och / eller Tg-Ah) kan upptäckas i serum delas patienter upp i två undertyper. Subklinisk hypotyreos förknippad med sköldkörtel-antikroppspositiva patienter har en ökad risk för hypotyreos, varvid 5% till 10% av patienterna utvecklar subklinisk hypotyreos varje år från betydande hypotyreos, och sköldkörtel-antikroppspositiva patienter kan vara Den autoimmuna sköldkörteln, det vanliga serum TSH är förhöjd och sköldkörtelantikroppen är negativ, mekanismen för dess förekomst är fortfarande oklar. Dessa patienter kan ha olika subtyper av autoimmuna sjukdomar som är dominerande i T-cellsvar. Denna subtyp utvecklar en lägre risk för hypotyreos (cirka 2% per år).
Eftersom de flesta patienter med subklinisk hypotyreoidism har få eller inga symtom, är kliniskt sådana människor ofta missade eller svåra att diagnostisera.
4, äldre hypotyreos
Många symtom på senil hypotyreos kan lätt förväxlas med åldrande, som förkylning, förstoppning, svarslöshet och torr hud.
Undersöka
Undersökning av hypotyreos
1. Serum tyroxin (T4) nivå <52 μmol / L (4 μg / dl).
2. T3-upptagningstestet reduceras.
3. FT4 reduceras.
4. Seriodtriiodotyronin (T3) och rT3 minskade alla.
5, blod TSH> 5,0U / L
6, minskning av sköldkörtel 131I, bör det noteras att: normala nivåer för äldre blod T4, T3 och FT4 är lägre än vuxna, och T3 och TSH är högre än vuxna, bör beaktas i analysresultaten.
7, blodlipidförändringar: blodets totala kolesterol, triglycerider och lågdensitet lipoproteinkolesterol och apolipoprotein kan ökas, förändringar av lipoproteinkolesterolhalt med hög densitet är inte uppenbara.
8. Det orala glukostoleranstestet visade en låg nivåskurva.
9. Hos patienter med kronisk lymfocytisk sköldkörtel kan antikropps-antikroppstitrar i blodet ökas avsevärt.
10, EKG-förändringar: kan ha låg spänning, sinusbradykardi, T-våg låg eller inverterad, PR-intervall förlängd, atrioventrikulär separering, QT-intervall förlängd och andra avvikelser, hjärtkroppsförmåga och utkastningsfraktion minskade, vänster ventrikel Krympningstiden förlängs.
11, sköldkörtelns radionuklidscanning: är det bästa sättet att hitta ektopisk sköldkörtel (post-hyoidben, bröstben, mediastinal sköldkörtel, äggstockssköldkörtel, etc.), kontralaterala sköldkörtelbrist på den kontralaterala sköldkörteln på grund av funktionell kompensation Bildförbättring, radionuklidscanning har också en viss betydelse för den funktionella utvärderingen av sköldkörteln och sköldkörtelnodlar.
12, molekylärbiologisk undersökning: medfödd hypotyreos, orsaken till familjär hypotyreos beror på molekylärbiologi, enligt kliniska behov att välja lämpliga analysmetoder.
13. Patologisk undersökning: Vid behov kan biopsi eller nålsträning användas för att ta sköldkörtelvävnad eller celler för patologisk undersökning för att underlätta diagnosen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypotyreos
Diagnostiska kriterier
1. Typiska kliniska manifestationer, tecken och laboratorietester.
2, serum TSH ökat, serum TT3, TT4, FT3 och FT4 kan minskas, men främst FT4.
3, serum sköldkörtelperoxidasantikropp (TPO-Ab), tyroglobulinantikropp (TG-Ab) starkt positivt antydande av autoimmun sköldkörtelsjukdom, såsom kronisk lymfocytisk tyroiditis (även känd som Hashimotos sjukdom) och originalet Atrofisk tyroiditis.
4. Upptagningshastigheten för sköldkörteln 131I reduceras.
Differensdiagnos
1. Normalt sköldkörtelsyndrom
Vissa akuta eller kroniska sjukdomar som inte är sköldkörteln kan påverka produktion eller metabolism av sköldkörtelhormon på olika sätt, kliniska manifestationer av låg metabolism och låg sympatisk respons, såsom förkylning, trötthet, ödem, aptitlöshet, förstoppning, etc., bestämning av serum T3 Och (eller) T4 är låg, lätt att diagnostiseras fel som hypotyreos, enkel T3 kallas lågt T3-syndrom, och allvarliga fall kan också visa låg T4, kallat lågt T4-syndrom.
När kroppen är svår tunn, kronisk hunger, kroniska sjukdomar och allvarliga infektioner, hjärtinfarkt och andra sjukdomar, minskar aktiviteten för 5 deiodinas, medan aktiviteten för 5-deiodinas ökar, vilket minskar omvandlingen av T4 till T3 i kroppen och ökar konverteringen till rT3. Hormonbestämning fann att T4, T3 minskade, men TSH ökade inte och T3 minskade tydligare. När den primära sjukdomen botades återgick T4 och T3 till det normala, vilket skiljer sig från den vanliga kliniska primära hypotyreos. TSH är förhöjd. Vid akut hjärtinfarkt reduceras T3 med 50% inom 3 till 4 dagar, men TSH är inte förhöjd. När den primära sjukdomen botas återgår T3 till normalt, och lågt T3-syndrom eller lågt T4-syndrom identifieras. Viktigt, eftersom deras serum T3, T4-nedgång är ett skyddande mått på kroppen, konstgjordt tillsatt sköldkörtelhormonpreparat för att öka kroppens metabolism, kommer oundvikligen att förvärra tillståndet för den primära sjukdomen.
2, kronisk nefrit
Patienter med hypotyreoidism med blek natriumretention visade blek hud, ödem, anemi, högt blodtryck och förhöjd blodkolesterol. Vissa patienter är också förknippade med urinprotein-positiva, så de anses ofta vara njursjukdomar, och de diagnostiseras inte och behandlas korrekt. Nephritispatienter med kronisk njurinsufficiens uppvisar ofta avvikelser vid bestämning av sköldkörtelhormon, främst minskning av serum T3, vilket är det skyddande svaret för kroppen för att minska metabolismhastigheten. Nephritisödem är mestadels konkav och hypotyreos är mestadels icke-konkav. Det finns serosal effusion vid hypotyreoidism och nefrit, men plasmaproteinet för hypotyreos är normalt och plasmaproteinet hos nefritis. Förutom ödem åtföljs patienter med hypotyreos ofta av kall, låg aptit, grov hud och långsam hjärtfrekvens. , förstoppning och andra metaboliskt låg prestanda, och nefritisproteinuria är uppenbar, så länge hypotyreos anses kliniskt, är laboratorieundersökning inte svårt att skilja diagnosen.
3, anemi
Cirka 25% till 30% av patienterna med hypotyreos visar anemi. Orsakerna till anemi är olika. Patienter med hypotyreoidism är vanligare hos kvinnor, ofta med mer menstruationsflöde, längre menstruation, vilket leder till överdriven blodförlust, aptitlöshet, undernäring och magsyra. Brist på anemi är mer allvarlig, och anemi är mycket vanligt hos medelålders kvinnor och det tas inte på allvar. Anemipatienter åtföljs ofta av symtom som förkylning, aptitlöshet, trötthet etc., så att många hypotyreos ofta diagnostiseras som anemi under lång tid. Utan noggrann diagnos och behandling är sköldkörtelhormonet med primär hypotyreos låg, och TSH är förhöjd. Differentialdiagnosen är inte svår. 5% till 10% av patienterna med primär hypotyreos har stor folsyrabrist. Cellulär anemi, när effekten av järnbehandling inte är bra, bör överväga möjligheten till storcellsmärkelse.
4, serös effusion
Orsaken till serös effusion vid hypotyreoidism beror på långsam lymfatisk återflöde, ökad kapillärpermeabilitet, hydrofilicitet hos serosal mucin och mukopolysackarid, och TSH stimulerar adenylatcyklasaktivitet i serosalhålan. Öka utsöndringen av hyaluronidas, orsakar ascites, perikardiell effusion, pleural effusion och ledningskavitet effusion, serös effusion kan visas ensam, eller två eller fler dyker upp, hypotyreos uppträder i serös effusion Ofta missdiagnostiseras som tuberkulos, maligna tumörer, uremi, perikardit och bindvävssjukdom, hypotyreos i serös effusion med högt proteininnehåll, lågt cellantal, högt kolesterolinnehåll och immunoglobulininnehåll, behandling av diuretika Osensitiv, hos patienter med oförklarlig serös effusion, bör sköldkörtelhormon mätas, med undantag för risken för hypotyreos.
5, idiopatiskt ödem
Fibrroblasterna hos hypotyreoidipatienter utsöndrar hyaluronsyra och mukopolysackarid, som är hydrofila, blockerar lymfkärl, orsakar slemödem, och de flesta av dem visar icke-konkavt ödem. Patienterna har ofta symtom eftersom de inte är specifika och de kan inte hittas under en lång tid. Det diagnostiseras felaktigt som idiopatiskt ödem och har en starkare effekt på TSH-stimulering, särskilt hos kvinnor efter abort och förlossning.Det är inte svårt att identifiera hypofysenom och hypotyreos genom att mäta sköldkörtelfunktion. Ibland orsakas hypotyreos av svullnad i händer och fötter, läppar Tjock tunga, hes röst, ökad hand och fot och ökad sadel kommer att bli felaktigt diagnostiserade som hypofys tillväxthormon utsöndrings tumör, men hypotyreos patienter med normala serum tillväxthormon nivåer, hypotyreos patienter är rädda för förkylning, förstoppning, långsam hjärtfrekvens och andra symtom Det skiljer sig från akromegali, och hormonmätningen kan användas för differentiell diagnos.
6, hypofystumör
Långvariga patienter med hypotyreos, särskilt barn, hypofysen kan ökas, ibland feldiagnostiseras som hypofystumörer; primär hypotyreoidism långsiktig T4-blodnedgång, hypofys TSH-celler hypertrofi, vilket resulterar i ökad sadel, vissa kvinnor på grund av menstruation Störningar och amning, laboratorietester visade att prolaktin var något förhöjd, felaktigt diagnostiserat som hypofys prolaktinsekretorisk tumör, patienter med hypotyreos på grund av förhöjd TRH, TRH-stimulering av prolaktin (PRL) -effekt är starkare än TSH-stimuleringseffekt, särskilt i Hos vissa kvinnor efter abort och förlossning är det inte svårt att identifiera hypofystumörer och hypotyreos genom att mäta sköldkörtelfunktionen. Ibland svullas patienter med hypotyreoidism av händer och fötter, med tjocka läppar och tjocka tungor, heshet, ökade händer och fötter och ökade sadlar. Kommer att bli felaktigt diagnostiserade som hypofys tillväxthormon utsöndrings tumör, men hypotyreos patienter med normala serum tillväxthormon nivåer, hypotyreos patienter med förkylning, förstoppning, långsam hjärtfrekvens och andra symtom skiljer sig från akromegali, hormonbestämning kan vara differentiell diagnos.
7, depression
Patienter med hypotyreos förekommer oftare hos äldre Med ökningen av åldern ökar även förekomsten av hypotyreos. Symtomen hos äldre patienter är inte specifika, sjukdomens utveckling är långsam och det är inte lätt att hitta. Det är kallt, tråkigt och aptitlös. Symtom som depression, dålig sömn och depression diagnostiseras som senil depression. Äldre med depression bör överväga möjligheten till hypotyreos. Patienter med hypotyreos som behandlas med anti-depression enbart kan inte uppnå tillfredsställande resultat.
